1. ADH, OXITOCINA, Diabetes
Insípida..
Paul Cervantes Preciado.
Lic. Nutrición.

2.  También se le llama vasopresina (V) o
arginina-vasopresina (AVP)
 Se sintetiza en hipotálamo
 Se transporta con las neurofisinas
 Se almacena y se secreta de la neurohipófisis

3. HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO

4.  Inhiben  Estimulan
 Factor atrial  Calor
natriurético (Hc)  Nicotina
 Frío
 Hipoxia
 Alcohol
 Náusea, vómito
 Fármacos
 Fármacos
 Narcóticos
 Barbitúricos (droga para
tencion nerviosa).
 β-Adrenérgicos

5.  Contribuye a la
regulación de líquidos
corporales
 Acción presora sobre
arterias y arteriolas de
plexo hepático, hígado
y riñón

7.  Deficiencia total o parcial de la ADH
 Diabetes insípida central (DIC) o
neurogénica
 Total
 Parcial
 Falta de respuesta a la ADH
 Diabetes insípida nefrogénica (DIN)

8.  Primaria
 Familiar
 Idiopática
DIC

9.  Secundarias
 Neoplasias
▪ Primarias (hipotálamo-hipófisis)
▪ Metástasis (otro lugar)
 Leucemia aguda
 Lesiones
 Vasculares
 Inflamatorias
 Infiltrativas
 Quirúrgicas, traumáticas, radiación DIC

10.  Congénita (nacimiento)
 Adquirida
 Metabólica
 Anatómica
 Iatrogénica
DIN

11.  Rasgo dominante de penetrancia variable
ligado al cromosoma x

12.  Metabólica
 Hipercalcemia
▪ Inhibe unión de ADH al receptor
 Hipokalemia
 Degeneración tubular renal
DIN

13.  Anatómica
 Padecimientos renales crónicos con
destrucción anatómica
 Pielonefritis
 Glomerulonefritis
 Uropatía obstructiva
 Amiloidosis renal
DIN

14.  Iatrogénica (cualquier tipo de alteración dañina)
 Carbonato de litio
 Anfotericina B
 Sobrehidratación
 Administración de manitol

15.  Igual en ambos géneros
 Inicio brusco e instalación rápida
 Poliuria
 Astenia(sensación de debilidad y falta de vitalidad generalizada)
 Adinamia. (Falta de fuerza)
 ↓ de peso.
 Retardo en el crecimiento
 Polidipsia (up sed)
 Sed
 Datos propios del padecimiento
causal

16.  Historia clínica
 Densidad urinaria < 1.010
 Orina hipotónica
 Hiperosmolaridad plasmática
 (P-Osm) > 300 mOsm/kg
 ADH disminuida

17.  PRUEBAS DINÁMICAS

18. PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN
DIABETES INSÍPIDA
5 U de vasopresina acuosa
en 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir U–Osm
Normalización Igual o ligero aumento
Diabetes insípida central Diabetes insípida neofrogénica

19.  La ADH es degradada por la
vasopresinasa placentaria
 Inicia en el 3er trimestre y termina en
el post-parto
 La ADH se encuentra ↓
 No hay respuesta a la ADH exógena, si
a la vasopresina

20.  VASOPRESINA ACUOSA
 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr dosis
respuesta
 ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)
 Miridin®, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2
tomas
 Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

21.  Potencian la acción o aumentan la
secreción de ADH
 Carbamazepina, Tegretol® 200mg 200-
400mg/día
 Cloropropamida, Diabinese ® 250mg 125-
500 mg/día
 Clofibrato, Atromid S® 500mg 500-
1000mg/día

22. Exceso de Vasopresina:

23.  Cuando existe un exceso de vasopresina se
convierte en un problema clínico cuando
además existe retención de agua, que
produce hipoosmolariadad. La
hipoosmolariadad es uno de los trastornos
mas comunes del equilibrio electrolítico en
los pacientes hospitalizados.

24.  A)- Ingesta de agua. (no es excretada por la
elevación de Vasopresina).
 B)- La orina es Isotónica (cuando el soluto es el mismo dentro y fuera).
La
natriuresis empieza a
(Excreción de cantidades anormales de sodio en la orina)
fallar y esto produce una disminución del
sodio corporal total pero contribuye un poco
a la Hiponatremia. El cuerpo trata de
establecer un equilibrio.

25.  C)- Transportando el potasio y osmolitos
orgánicos como glutamina, glutamato,
mionositol, aspartato Neacetilaspartato del
comportamiento del liquido intracelular.
 D)- La ultima adaptación es originada por la
tendencia de la expansión de volumen. El
exceso de vasopresina aumenta las
acuaporina-2 permitiendo una retención de
agua.

26.  E)- LA adaptación renal para permitir la
excreción de orina mas diluida a pesar de
exceso de vasopresina.

27.  Cuando es grave se desarrolla (sodio
sérico<120 mEq/L), Los pacientes están con
riego de edema cerebral con herniación del
tallo cerebral.(niños, jóvenes y mujeres).

28. Otras complicaciones incluyen edemas
pulmonar neurogeno, convulsiones, coma y
paro respiratorio.

29.  Estado mental anormal
 confusión
 disminución del estado de conciencia
 alucinaciones
 posible coma
 Convulsiones
 Fatiga
 Dolor de cabeza
 Irritabilidad
 Inapetencia
 Calambres o espasmos musculares
 Debilidad muscular
 Náuseas
 Inquietud
 Vómitos

30.  Los criterios clínicos son:
 Disminución en la osmolaridad.
 Euvolemia clínica.
 Excreción aumentada de sodio urinario.
 Otras causas de hipoosmolariadad Euvolemia
como hipotiroidismo.

31.  Hiponatremia con volumen extracelular
disminuido. Administración de soluciones de
suero salino isotónico (0,9%). La cantidad
necesaria de miliequivalentes se calculará en
función de la siguiente fórmula: Na
(mEq)=(140-Na actual) × (0,6 × peso en Kg).

32.  Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado (Este
grupo incluye fundamentalmente el SIAHD).
 El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos; cuando el cuadro es
intenso, con la presencia de síntomas neurológicos, se administrará suero salino
hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo
Furosemida). Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al
10-30%, que provoca una diuresis osmótica.
 El tratamiento continuado puede realizarse mediante la administración de
fármacos como el Litio o la demeclociclina, que inhiben la acción de la ADH a
nivel renal aunque, debido a sus efectos secundarios, se prefiere emplear dosis
bajas de diuréticos y Cloruro Sódico.

33.  Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. Estos casos se
caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con cuadros muy diversos
(insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.), que en general
son fácilmente identificables por su clínica.
 El tratamiento se centra en la patología de base ya que la hiponatremia suele ser
poco importante y asintomática.
 La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a la administración de diuréticos
fundamentalmente de asa (tipo Furosemida) permiten la eliminación de agua con
poco sodio, lo que suele ser suficiente para el tratamiento de la hiponatremia.
 En estos cuadros suele asociarse hipopotasemia. Su tratamiento suele mejorar la
hiponatremia; el aporte de potasio hace que éste entre en la célula y salga el
sodio, con lo que aumenta la concentración de éste en plasma.

34.  La anatomía y síntesis de la Oxitócina es
similar a las descrita para la vasopresina.
Aunque se han atribuido diversas acciones
del sistema nervioso central (tal vez actuando
como un neurotransmisor), las funciones
fisiológicas están limitadas al parto y
lactancia.

35.  Los estrógenos activan muchos sucesos que
pueden iniciar y estimular el trabajo de parto,
mientras que la progesterona los inhibe.
 Las células uterinas miometriales tienen
actividad de compresión intrínseca
responden a la Oxitócina.

36.  Durante el embarazo se libera Oxitócina, sin
embargo, la oxitocinasa disminuye el nivel
plasmático de la Oxitócina, de la
progesterona y de la relaxina disminuyendo
la contractibilidad intrínseca del miometrio.

37.  LA Función mas especifica de la Oxitócina
puede ser propia liberación mediada por la
dilatación vaginal y cervical. Que se conoce
como reflejo de fergusson.
 Esto puede ser importante ya que hace una
contracción uterina y cierra los vasos
sanguinos y esto hace q se pierda menos
sangre.

38.  Las hormonas hipotálamo- hipofisarias son
importantes para la lactancia al igual que la
prolactina y la Oxitócina.
 La secreción de prolactina de la
adenohipófisis, es estimular la producción de
leche. La unidad productora de leche de la
mama es el sistema alveolar en el cual los
racimos de las células productoras de leche
están rodeadas por células mioepiteliles
especializadas.

39.  La Oxitócina estimula el acortamiento y
ensanchamiento de las células del conducto
estimulando el flujo de leche hacia el pezón.
 Los neurotransmisores estimulan la
liberación de Oxitócina. Esta hormona es
liberada de una manera pulsátil, produciendo
una acción de bombeo en los alveolos y
estimulando el vaciado máximo de leche.

42.  Endocrinología Básica y clínica de Greenspan
(libro).
 Fisiopatología( lectura).
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/enc
 http://www.fisterra.com/guias2/hiponatremia.asp