3. El agua total del organismo
(60%)
EL LIC representa el 40% del peso
(2/3 ptes del agua total)
EL LEC constituye el 20% del peso
(1/3 pte del agua total)
EL LEC ESTA FORMADO POR
el plasma(4%)
intersticio(12%)
el agua transcelular (4%)

4. 12% fluido intersticial
20% liquido
4% plasma extracelular
60% peso corporal total
4% liq. transcelular
40% liquido
intracelular

5. ELECTROLITOS
ANIONES
CATIONES
CLORO
FOSFORO
BICARBONATO SODIO
POTASIO
CALCIO
MAGNESIO

6. REQUERIMIENTOS DIARIOS
Agua 1800-2400cc/día
Na 2mEq X kg de peso
K 1mEq X kg de peso
Cl 2mEq X kg de peso
Ca 0.7mEq X kg de peso
Mg 0.5KmEq X kg de peso

7. AGUA CORPORAL TOTAL EN FUNCION DE
EDAD Y SEXO

8. TIPO PERSONA FORMULA
LACTANTE 0.8 X PESO EN Kg
HOMBRE 0.6 X PESO EN Kg
MUJER 0.5 X PESO EN Kg
ANCIANO 0.45X PESO EN Kg

9. LEC LIC
Na 5
HCO3
HCO3 HCO Mg
3 10
27 27 40
SO4
20
fosfat
o
Na Cl Na 110
104 Cl
142 145 114
K
150 5 A. org
2 fosfato
1 SO4 fosfato
5 3 prote
K 4 A. org 4 2 SO4
Ca 5 Prote 3 5 45
A. org
M 3 16 2 p. 1
g
PLASMA L. INTERSTICIAL

10. • Osmolaridad sérica
• Volumen del LEC
• Mantiene
• Excitabilidad presión
• Conducción nerviosa osmótica
• muscular
SODIO CLORO
CALCIO HCO3
• Estabiliza
membrana
• celular

11. POTASIO
MAGNESIO
Regula excitabilidad celular
Catalizador de reacciones
y potencial de reposo de
enzimáticas
memb
Transporte de sodio y
Control de osmolaridad
potasio
intrac
Líquido
intracelular
FOSFATO
PROTEINAS Mantiene el equilibrio acido
básico

13. OSMOLARIDAD DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
La osmolaridad 275 - 295 mosm/Lt
Osmolaridad plasmatica= [Na] x 2 + Bun + glucosa
2.8 18

14. La disminución de
vol. Y aumento de
osmolaridad es La retención
ADH
registrado por el de agua
produce
hipotálamo y envía La hipófisis disminuye la
retención de
información a secreta ADH osmolaridad
agua
hipófisis sérica

16. Una persona normal consume diaria un promedio de
2000ml de agua.
75% por ingestión
resto se extrae de alimentos sólidos

17. 1L por
orina
Las
pérdidas
diarias de
agua
600 ml como 250ml en
pérdidas
insensibles heces
Piel (75%)
Pulmones (25%)

18. La alteración mas común en pacientes
quirúrgicos
Déficit de volumen extracelular
Agudo crónico
Se acompaña de signos
Se acompaña de signos tisulares, disminución en
cardiovasculares turgencia de piel,
Sistema nervioso central hundimiento de ojos,
cardiovasculares y SNC

19. SISTEMA DÉFICIT DE VOLUMEN EXCESO DE VOLUMEN
Generalizado Pérdida de peso Aumento de peso
Disminución de la Edema periférico
turgencia de la piel
cardiaco taquicardia Incremento del gasto
cardiaco
Ortostasis/hipotensión Aumento de la presion
venosa central
Venas del cuello Venas del cuello
colapsadas distendidas
Soplo
renal Oliguria
hiperazoemia
gastrointestinal íleo Edema intestinal
pulmonar Edema pulmonar

20. Aspiración
nasogástrica
vómitos
La causa
mas común
de déficit de Fistulas
volumen en
pcte Qx
diarrea
peritonitis

21. El exceso de volumen extracelular puede ser
iatrogéno o secundario a:
•Disfunción renal
• insuficiencia cardiaca congestiva
• cirrosis
Se incrementan volúmenes del plasma y del
intersticial.

22. DESORDENES DEL BALANCE DE SODIO
DESORDEN Y
EXCRECIÓN
Anormalidades Estados del
en el volumen volumen
del LEC intravascular

23. DISTRIBUCIÓN CORPORAL DE
SODIO
Contenido de sodio en adulto es de
50meq/kg
La concentración de sodio sérico oscila
entre 135 y145meq/L.

24. HIPONATREMIA
La concentración sérica de sodio disminuye cuando
hay exceso de agua extracelular.
Los pacientes en posoperatorio son propensos a
secretar mas hormona antidiurética, aumenta
resorción de agua libre q proviene de los riñones,
esto causa expansión del volumen e hiponatremia.

25. SIGNOS Y SINTOMAS
SNC
Leve: apatía, letargia, nauseas, vómito, cefalea
Moderada: confusión
Severa: estupor, coma, convulsión
Oliguria y poliuria
calambres

26. MECANISMOS RESPONSABLES DE HIPONATREMIA
Entrada de
sodio a la
célula
Salida de agua
de la célula por Pérdida de
acumulación de sodio
solutos en LEC
Retención de
agua

27. HIPONATREMIA: Na <135meq/l
Hipervolemica >Na
> + agua
Isovolemica
hipotónica
>agua
Hipovolemica
<Na <agua
Na <135meq/L
Hiperlipidemia
isotónica
hiperproteinemia
Hiperglucemia
hipertónica El Na 1.6mEq/L
Por cada 100mg/l

28. HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
EXPANSION DEL VOLUMEN Y FORMACIÓN DEL EDEMA
• Aumento en liquido intersticial, bajo en
proteínas.
EDEMA CON
• Como consecuencia de la fase gel del
FOVEA liquido intersticial el liquido es móvil y deja
fóvea
• Aumento de la concentración de proteínas
en el intersticio, la matriz de gel esta
LINFEDEMA deshidratada con disminución de la
movilidad del liquido
• Aumenta concentración de
MIXEDEMA mucopolisacaridos que ocupan espacio
intersticial

29. HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
GRADOS SINTOMAS PORCENTAJE
GRADO I CONCIENTE, NORMOTENSO, PERDIDA 5%
MUCOSA ORAL SECA, AXILAS
SECAS, SED Y TAQUICARDIA
GRADO II HIPOTENSO DE PIE, NORMOTENSO PERDIDA 10 %
ACOSTADO O SENTADO, (=)
CARACTERISTICAS TIPO I , PLIEGUE
CUTANEO POSITIVO
DESORIENTACION
GRADO III HIPOTENSION EN DECÙBITO, PERDIDA MAS DEL 15
OLIGURIA, PRE-CHOQUE, %
ALTERACION DE LA CONCIENCIA
CHOQUE, SIGNOS DE MALA PÉRDIDA MÁS DEL 20%
GRADO PERFUSIÓN
IV

30. TERCER ESPACIO
GASTROINTESTINALES
Pancreatitis aguda
Vómito
Peritonitis
Sonda nasogástrica
Obstrucción intestinal
Diarrea
Obstrucción venosa
Fístula
Derrames pleurales
Drenaje de secreciones pancreáticas
Trauma por aplastamiento
Sangrado
PIEL
TRACTO RESPIRATORIO
Quemaduras
Broncorrea intensa
Diaforesis
Fibrosis quística
Lesiones difusas de piel

31. HIPONATREMIA AGUDA
Aquella que no pasa de 48 horas de evolución y en la
que el sodio sérico disminuye mas de 12meq/L al día.
El síndrome se caracteriza por:

32. HIPONATREMIA POSOPERATORIA
Secundaria a liberación de hormona HAD. Los
niveles de HAD son altos postanestesia y
postcirugía; aunque estos niveles bajan a las 72
horas, puede persistir hasta 5 días, afecta a las
mujeres.

33. HIPONATREMIA CRÓNICA
Los pacientes cursan con edema cerebral leve, genera síntomas
como:
Característicamente se ve en ancianos y las mujeres son las
mas afectadas por su menor volumen hídrica. Se asocia a
hipocalemia y alcalosis metabólica

34. HIPERNATREMIA
No es una enfermedad
Volumen liquido extracelular esta
contraído
Rara hipernatremia de ganancia de sodio

35. Ocurre principalmente en niños y ancianos o
en pacientes inconscientes.
Asociada a hiperosmolaridad y sodio mayor a
145meq/L

36. Leve: letargia, cefalea
Moderada: Confusión
Severa: Estupor, coma,
convulsiones
Hiperreflexia
Aumento tono muscular

37. Iatrogénico
Exceso de
mineralocorticoides
HIPERVOLÉMICA Reanimacion con
>Na bicarbonato
Na urinario >20
Osmolaridad urinaria
>300
Renales
Na urinario variable
Osmolaridad urinaria
EUVOLÉMICA <290
HIPERNATREMIA
a>145meq/L <agua Extrarrenales
Osmolaridad urinaria
>400
Na variable
Renales Na urinario
>20
Osmolaridad urinaria
>300
HIPOVOLÉMICA
<Na < agua Extrarrenales
Na urinario <20
Osmolaridad urinario
>400

38. Adición de solutos Adición de soluto al cuerpo
sin correspondiente
incremento en el agua
corporal total lo que genera un
incremento en la osmolaridad
sérica
Inadecuada ingestión Genera hipernatremia por
fenómeno dilucional ya que no
de agua se compensan las perdidas
renales y extrarrenales
obligatorias
Perdida de agua Incapacidad renal para
concentrar la orina

39. PRINCIPAL CATION VALOR NORMAL DE: 3.5 A 5.0Meq/L
Dieta 0.75 a 1.25Kg Día
Heces 5 – 10 mEq/dia
El potasio corporal es
Orina 120mEq/dia
dependiente de el sexo
la edad y la masa
muscular

40. [ Na e] [ K i]
150mEq/L
ATP
Na – K
ATP asa
ADP
[ Na i]
[ K e]
3.5-5mEq/L

41. ESTADO ACIDO CATECOLAMINAS
BASICO
pH Beta adrenérgicos
HCO3 plasmático Alfa adrenérgicos
HORMONAS Aldosterona
PANCREATICAS
Insulina Osmolaridad plasmática
glucagon Contenido celular del
potasio
ejercicio

42. BALANCE NORMAL ACIDOSIS ALCALOSIS
K
K K KH K HK K
K H H
H H
K K KK KH
K K K K
K
H
K K K HK
H H K H
K
K H
K H K K K
K K K
K H H H
H
contenido en el Promueve salida de
LIC mayor que K de la célula e Los iones H salen
en LEC incrementa la de LIC al LEC
concentración
sérica

43. FALSA REDISTRIBUCION
DEPLECION
DE POTASIO
ETIOLOGIA EXTRARRENAL ETIOLOGIA RENAL
K urinario < 20mEq/dia K urinario > 20mEq/dia

44. Alteraciones acido base La alcalosis genera hipocaliemia
insulina Cuando se sobredosifica. Mas
intensa en los primeros 60 – 90
min.
Agonistas beta adrenérgicos Los niveles altos promueven la
captación celular del K
teofilina Intoxicación aguda y crónica

46. DEPLECION DE
K
Etiología
extrarrenal
pH NORMAL PH VARIABLE Acidosis metabólica
Ingestión inadecuada adenoma velloso Diarrea
Anorexia nerviosa rectal Fistulas
Dieta te y galletas gastrointestinales

47. DEPLECION
DE K
Origen renal
ALCALOSIS ACIDISOSIS PH VARIABLE
METABOLICA METABOLICA
Acidosis tubular renal
ATR tipo I o distal
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Cetoacidosis diabética
uterosigmoidostomía

48. DEPLECION DE K
Etiología
renal
CLORO BAJO EN ALCALOSIS CLORO ALTO
ORINA METABOLICA EN ORINA
Presión arterial alta
Vómito, diuréticos,
Condiciones con Presión arterial
ingestión normal, diuréticos
exceso de
inadecuada
mineralocorticoides

49. Concentración sérica de potasio
mayor a 5meq/L
Se debe a:
Consumo Aumento Deterioro en
excesivo de en excreción renal
potasio liberación

51. DISMINUCION TFG Lisis celular, sangrado
gastrointestinal, trauma,
rabdomiolisis
DEFICIENCIA DE Cursa con hipercaliemia y
MINERALOCORTICOIDES acidosis metabólica. Enf de
ADISSON, hemorragias
suprarrenales, tumores y
medicamentos
DEFECTOS PRIMARIOS EN Hereditario
SECRECION TUBULAR DE
K

52. Requerimientos diarios de magnesio: 18-33meq/L
67% 31%
El valor normal es de 1.7 mas o menos 0.3 mEq/L
Fuentes:

53. Concentración menor a 1mEq/L y
excreción urinaria menor de 1mEq/L

54. hipocalcemia
hipocaliemia
DISTURBIOS
ELECTROLITICOS
LIGADOS A
HIPOMAGNESEMIA

55. El déficit de magnesio interfiere con la
entrada de potasio a la célula, al inhibir la
bomba NA K ATPasa
La hipomagnesemia estimula liberación de
renina y aumenta aldosterona

56. CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA

57. MANIFESTACIONES CLINICAS
Arritmias cardiacas: torsade de pointes, taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular
SIGNOS
Trosseau y chvostek SINTOMAS:
Fasciculaciones musculares
Tremor Apatia
Espasticidad Debilidad
Convulsiones tonico clonicas Anorexia
Hiporreflexia Nauseas
Disturbios vomito
electrocardiograficos

58. HIPERMAGNESEMIA
se da por lo general por sobredosificación o
asociados con la administración de dosis
convencionales de Mg en pacientes con
deterioro de la función renal.
Hidróxido de Mg
Laxantes como citrato de Mg

59. CAUSAS
Insuficiencia renal
Toxicidad por Administración de
teofilina magnesio
Cetoacidosis Hiperaldosteronismo
diabética primario

60. MANIFESTACIONES CLINICAS
Arritmias
cardiacas
hiporreflexia
Hipotensión
debilidad
letargia

61. Ca corporal total: calcio ionizado y el no ionizado
Ca ionizado • No esta unido a
4-5mg/dl proteínas
Ca no
• Unido a proteínas
ionizado

62. Hipercalcemia
Ca sérico >10
CA ionizado>5
Mayores de 14 mg/dl De 11 – 14mg/dl
MODERADA CAUSAS
CAUSA MALIGNA
hiperparatiroidismo
SARCOIDOSIS
TBC
NEOPLASIAS
TIROTOXICOSIS
INMOVILIZACION
TOXICIDAD VIT D
MEDICAMENTOS

64. Ca sérico <8.5 mg/dl
Ca ionizado <4mg/dl
Tener en cuenta para determinar etiología :
fosforo serico
Creatinina sérica
Fosfata alcalina
Magnesio
PTH sérica
Ca urinario
AMPc uirinario

65. hiperparatiroidismo
Necrosis tisular
neoplasias
Ins. Renal
crónica
osteomalacia
hipomagnese
mia

66. Parestesias en manos y pies
Irritabilidad
Ansiedad
Depresión
Alteraciones
electrocardiograficas
(prolongacion del intervalo QT)
Convulsiones