Acalasia, espasmo esofágico y esclerodermia

Acalasia, espasmo
esofagico difuso y
esclerodermia
Alumno:
Aguirre
Pérez Diana
Karen
9PM8
Docentes:
Dr.Cecilio
Morales Flores
Dr. José Adolfo
Heredia Zamora

Objetivos de la clase
1. Identificar y reconocer el o los órganos que están involucrados en cada uno de
los trastornos motores del esofago, aquí mencionados.
2. Identificar las principales manifestaciones clínicas, su diagnóstico y
tratamiento de dicho trastorno.
3. Resolver casos clinicos de las patologias propias de los Trastornos motores del
esofago.
4. Apoyar y participar con aportes sobre el tema

Anatomia del
esofago
Tubo muscular de 25 cm
de longitud.
2cm de diámetro.
De Faringe a estómago.
3 segmentos:
● cervical
● toracico
● abdominal
En mediastino posterior
Moreira, V., & López, A . Acalasia. Revista española de enfermedades digestivas,
(2012) 100 (5). Obtenido de:
https://scielo.iscii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000500012

Estrechamientos
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Esfinter
esofagico
superior
• Musculo estriado
• 2-4 cm de longitud
• Formado por :musculo
cricofaríngeo, músculo
constrictor inferior de la
faringe.
• A la altura de C5-C6
• Inervado: nervio Vago,
rama laríngeo recurrente
• Se encuentra cerrado
tónicamente, y se abre de
forma momentánea en
respuesta a la deglución.
• Función: barrera
secundaria, evitando
aspiración de los contenidos
gastroesofagicos. Moreira, V., & López, A . Acalasia. Revista española de enfermedades digestivas,
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Esfinter esofagico
inferior
• Zona de alta tensión
de 2 a 4 cm. de longitud
de músculo liso,
abrazada por el
diafragma, es el
componente principal de
la barrera antirreflujo
• consta de músculo
circular con propiedades
miogénicas de
longitud/tensión y
fuerza/velocidad
especiales;
(2012) 100 (5). Obtenido de:

muestra una respuesta
neural inhibidora en
comparación con la
respuesta excitadora del
músculo esofágico.
(2012) 100 (5). Obtenido de:

La presión basal del EEI es 15-25
mmHg superior a la presión
intragástrica, y su longitud, de unos
3 cm.
• La presión intraluminal varía en
relación con los movimientos
respiratorios: en la parte inferior
del esfínter aumenta con la
inspiración, mientras que en la
superior disminuye.
• El lugar donde se produce este
cambio es el denominado punto de
inversión respiratorio.
(2012) 100 (5). Obtenido de:

(2012) 100 (5). Obtenido de:

Cuello:
• A. tiroidea inferior, del
tronco tirocervical.
• A. esofágica superior
Tórax:
• A. bronquiales.
• A. esofágicas medias,
ramas de la aorta.
• A. intercostales.
Abdomen:
• A. esofágicas inferiores,
provenientes de las
diafragmáticas inferiores
• A. gástrica izquierda
Irrigacion
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Cuello:
• V. tiroideas inferiores.
Torax:
• Sistema ácigos.
Abdomen:
• V. esofagicas inferiores.
Drenaje venoso
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Cuello:
• Cadena recurrencial
Tórax:
• Ganglios periesofagicos
Abdominal
• Ganglios cardiales
Drenaje linfatico
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Intrinseca
• Plexo Mienterico (plexo de
Auerbach) Se encuentra entre la capa
muscular longitudinal y la capa
muscular circular
• Plexo Submucoso (Plexo de Meissner)
Se encuentra entre la muscularis
mucosae y la capa muscular circular
del esófago
Invervación
(2012) 100 (5). Obtenido de:

• Mucosa
• Submucosa
• Muscular:
• circular interna .
• longitudinal externa.
1/3 superior musc.
Esqueletico.
1/3 medio musc.
Estriado y liso.
1/3 inferior musc.
Liso.
• Serosa*
Histologia
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Deglucion
• Durante el estado de vigilia se
producen unas 70 degluciones por
hora, 7/h en el sueño y 190-200/h
durante la ingesta.
• La deglución se divide en tres
estadios: oral, faríngeo y esofágico.
Fisiologia
(2012) 100 (5). Obtenido de:

• Mucosa
• Submucosa
• Muscular:
• circular interna .
• longitudinal externa.
1/3 superior musc.
Esqueletico.
1/3 medio musc.
Estriado y liso.
1/3 inferior musc.
Liso.
• Serosa*
Fisiologia
(2012) 100 (5). Obtenido de:

• La fase oral es de carácter
voluntario.
• La comida es llevada a la parte
posterior de la boca, donde la
lengua la empuja contra el paladar
para impulsar el bolo alimenticio
a la faringe. El paladar blando se
eleva y cierra la nasofaringe.
• La respiración se interrumpe
brevemente cerrándose la
epiglotis.
• Una vez que el alimento está en
la faringe, el proceso de la
deglución deja de ser voluntario y
se convierte en reflejo.
En la faringe, el bolo
estimula receptores aferentes,
que envían impulsos al centro
de la deglución situado en el
tronco cerebral.
• El EES se relaja durante
0,5-1 seg, aumentando luego su
presión, antes de volver a la
de reposo. La contracción del
músculo constrictor de la
faringe inicia entonces la
onda peristáltica con la que
el bolo es transportado al
esófago.
(2012) 100 (5). Obtenido de:

ACALASIA
(2012) 100 (5). Obtenido de:

EPIDEMIOLOGIA
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Tipos de factores
como posibles
causas
(2012) 100 (5). Obtenido de:
● Infecciosos
● Geneticos
● Autoinmunitarios

Caracteristicas
clinicas
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Diagnostico
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Clasificación
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Complicaciones
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Tratamiento
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Tratamiento quirurgico
(2012) 100 (5). Obtenido de:

Cuidados
postoperatorios Complicaciones
(2012) 100 (5). Obtenido de:

ESPASMO ESOFÁGICO
DIFUSO
En la actualidad se le
considera un síndrome
clínico que cursa con
dolor subesternal o
disfagia (o ambos), cuya
apariencia radiográfica es
de ondas no progresivas
(contracciones terciarias)
y en el que se observa un
aumento en la incidencia
de contracciones no
peristálticas en la
manometría esofágica. Marina González Martínez; Nayeli Ortiz Gastroenterologia. 2a edición. McGrawHill
Mexico (2010)

EPIDEMIOLOGIA
Se sabe que el EED es más bien
inusual. En grandes series de
pacientes referidos para estudios de
dolor torácico inexplicable
representa de 15 a 18% de las
alteraciones motoras identificadas.
Sólo de un 2 % a un 5 % de los pacientes remitidos
a estudio manométrico son diagnosticados de una
enfermedad espástica del esófago
Marina González Martínez; Nayeli Ortiz Gastroenterologia. 2a edición. McGrawHill
Mexico (2010)

Fisiopatologia
Las causas de esta afección
se desconocen.
Existe poca información
histológica acerca de
alteraciones en el nervio
vago (degeneración
walleriana y aumento en la
colágena endoneural) e
hipertrofia e hiperplasia
en el músculo esofágico
Mexico (2010)

El dolor torácico
recurrente y la disfagia
Manifestaciones
clínicas
Mexico (2010)

Complicaciones
Aspiración pulmonar
Crisis asficticas
Episodios de tos
Mexico (2010)

Diagnóstico
Esofagograma
Mexico (2010)

Diagnostico
Manometría
El diagnóstico se
establece con manometría y
a pesar de que no existen
criterios de aceptación
universal, la alteración
clave es la presencia de
las contracciones
simultáneas.
Los criterios más recientemente
propuestos son: contracciones
simultáneas en > 20% de las
degluciones líquidas y amplitud
promedio de las ondas
simultáneas > 30 mmHg. Otros
hallazgos facultativos para el
diagnóstico son contracciones
espontáneas, contracciones
repetitivas, ondas con
múltiples picos y peristalsis
intermitente
Mexico (2010)

Diagnostico
La endoscopia tiene valor limitado
en el diagnóstico de EED pues son
inexistentes los datos endoscópicos
característicos.
● Su principal valor es verificar
la inexistencia de estenosis y
lesión de la mucosa.
Mexico (2010)

Tratamiento
La efectividad de los
fármacos en el tratamiento
de EED aún está sin
demostrarse.
● Los relajantes del
músculo liso
disminuyen las
contracciones de gran
amplitud, pero sin
lograr alivio
consistente del dolor.
● Los antidepresivos mejoran
el dolor torácico sin
modificar las alteraciones
motoras.
● La toxina botulínica ayuda
en algunos pacientes con
alteraciones del EEI que
presenten disfagia
importante y retardo del
vaciamiento esofágico.
Mexico (2010)

Tratamiento
● Anticolinergicos
● Sedantes
● Nitritos
● Bloqueadores de calcio
Mexico (2010)

Tratamiento
Mexico (2010)
La miotomía quirúrgica es
útil en algunos enfermos
con dolor torácico, pero
las intervenciones
extensas se deben evaluar
con todo cuidado debido a
que, con frecuencia, no
mejoran los síntomas

Esclerodermia
Es una conectivopatía que
puede presentarse
clínicamente bien con el
llamado síndrome
CREST(Calcinosis, Raynaud,
esclerodactilia y
telangiectasias), o bien,
con las características
clínicas del lupus
eritematoso sistemico y de
otras conectivopatías
(poliomelitis,
conectivopatías mixtas).
Por la superposición que
existe entre la
esclerodermia y otras
enfermedades del tejido
conectivo
Berenguer J. et. al., Gastrologa y hepatología. Madrid, Ediciones harcourt (2002)

Manifestaciones
clinicas
● Pirosis
● Disfagia
La afeccion esofagica
disminuye la capacidad
funcional del esofago,
caracterizada por
hipotonia del EEI y
disminucion de la amplitud
de las ondas de
contraccion en el cuerpo.

Diagnostico
● Radiologia simple de
torax puede observarse
la presencia de aire a
lo largo del esofago,
aunque este signo suele
ser de aparicion tardia
● Técnicas de doble contraste
● La Endoscopia es útil para
valorar la presencia de
complicaciones de reflujo.

Tratamiento
No existe ninguno, médico o
quirurgico, capaz de
restablecer la función
esofágica. Todas las
medidas terapéuticas
tienen, por tanto, la
finalidad de controlar el
reflujo gastroesofágico.
● D- penicilina
● La indicación para el
tratamiento quirúrgico
depende del control
que se obtenga con
medidas conservadoras
del reflujo
gastroesofágico.

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