Ecv

Revisión actual:
Enfermedad Cerebro
Vascular
Stalin Vílchez Rivera
Médico Cirujano
Residente de Medicina Interna
Rotante en Radiología
HRL - UNPRG
HOSPITAL REGIONAL
LAMBAYEQUE

“Casi todos los médicos tienen sus
enfermedades favoritas”
Henry Fielding

Daño cerebral repentino.
Falta de flujo sanguíneo al cerebro causada por un coágulo o la ruptura
de un vaso sanguíneo.
ACV Isquémico = Coágulo
(representa el 78% de todos los ACV)
ACV Hemorrágico = Sangrado
Alrededor del cerebro
Intraparenquimal
Definición de ACV

Síntomas de ACV

El ataque isquémico transitorio (AIT) es un signo de advertencia de un
futuro ACV: hasta un 40 por ciento de los pacientes con AIT tendrán
un futuro ACV.
Los síntomas de un AIT son los mismos que los de un ACV.
Los síntomas del AIT se pueden resolver en minutos u horas.
Es importante buscar asistencia médica inmediata si sospecha que
está teniendo o ha tenido un AIT.
Ataque Isquémico Transitorio

No se puede prevenir
No se puede tratar
Solamente ataca a los ancianos
Sucede en el corazón
La recuperación finaliza después de 6
meses
Mito ACV
Realidad
 Hasta un 80% de los ACV se pueden
prevenir
 Un ACV requiere tratamiento de
emergencia.
 Cualquiera puede tener un ACV
 ACV es un ataque cerebral
 La recuperación de un ACV puede
durar toda la vida

Fuente: Base: Tipo Estudio: Nivel evidencia: Grado de R:
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/Professionals/CommunityResourcesandPatientEd/Stroke-
Resource-Center---PowerPoint Presentations_UCM_463970_Article.jsp. 2014

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/Professionals/CommunityResourcesandPatientEd/Stroke-
Resource-Center---PowerPoint Presentations_UCM_463970_Article.jsp. 2014.

Factores de riesgo en ACV
El Accidente Cerebrovascular constituye una causa importante de
morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
Es la tercer causa de muerte y la primer causa de discapacidad
La mortalidad de la enfermedad es de aproximadamente 30% durante el
1er año
20% requieren cuidados institucionales a los 3 meses
El ACV es la cuarta causa principal de muerte en los
Estados Unidos.
Datos Generales
Larry B. Goldstein, Cheryl D. Bushnell, Guidelines for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2011;42:517-584

Cada año, en los EE. UU., 795 000 personas sufren un ACVSe producen casi
130 000 muertes por año en los EE. UU
De 1998 a 2008, el índice de muertes por ACV disminuyó alrededor de un 35 por
ciento y la cantidad de muertes disminuyó un 19 por ciento.
7 000 000 sobrevivientes de ACV.
La prevención eficaz sigue siendo uno de los mejores enfoques para reducir los
índices de enfermedad cerebrovascular
Datos Generales
Larry B. Goldstein, Cheryl D. Bushnell, Guidelines for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2011;42:517-584

Hasta un 80 por ciento de todos los ACV se pueden prevenir a través
del control de los factores de riesgo.
La prevención primaria es especialmente importante ya que el 77% de˃
los ACV son primer evento
Las personas con FACTORES de RIESGO deben ser identificadas y
ser objeto de intervenciones específicas
Una causa principal de discapacidad en adultos.
En promedio, alguien sufre un ACV c/40 segundos en los Estados
Unidos.
Datos Generales
Larry B. Goldstein, Cheryl D. Bushnell, Guidelines for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2011;42:517-584

Las mujeres y el AVC
El ACV mata a más del doble de mujeres estadounidenses que el cáncer de
mama.
Más mujeres que hombres mueren a causa del ACV y el riesgo es más alto
para las mujeres debido a su mayor expectativa de vida.
Las mujeres sufren mayor discapacidad que los hombres después de un
ACV.
Las mujeres de 45 a 54 años de edad están experimentando un aumento en
la incidencia de los ACV, principalmente a causa del incremento de los
factores de riesgo y la falta de conocimiento de prevención.
Datos Generales

Potencialmente modificables
DM
Dislipidemias
Obesidad
Alcoholismo y uso de Drogas
Sedentarismo
Stress
Uso de ACO
Factores de Riesgo Modificables
Modificables
HTA
FA
Endocarditis infecciosa
Tabaquismo
Estenosis carotidea asintomat
Estenosis mitral
No Modificables
Edad
Raza
Sexo
Factor Hereditario
Localización geográfica

Revista chilena de radiologíaRevista chilena de radiología
versión On-line ISSN 0717-9308
Rev. chil. radiol. v.13 n.1 Santiago 2007
http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082007000100005
Revista Chilena de Radiología. Vol. 12 Nº 4 , año 2006; 12-25
NEURORRADIOLOGIA
CARACTERISTICAS DE LAS HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS
ESPONTANEAS EN TC Y RM
Drs. Marcelo Gálvez M(1)
, Eduardo Bravo C(1)
, Pablo Rodríguez C(1)
,
TM. Mauricio Farías A(1)
, Dr. Jorge Cerda C(2)
.
Galves. Caracteristicas de las hemorragias intracraneanas espontaneas en tc y rm.

Tomografía computada: ECV Hemorrágico
•La TC continúa siendo el examen de elección en los
pacientes con accidentes cerebrovasculares o en
quienes se quiere descartar un hematoma
intracraneano. Tiene una muy buena sensibilidad para
el diagnóstico de hematoma intracraneano en fase
aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeñas
(petequiales) o en pacientes con anemia severa
(hematocrito <20%).

Tomografía computada: ECV Hemorrágico
•La TC demuestra el tamaño y localización del
hematoma, permite el seguimiento de complicaciones
como herniación cerebral, apertura al sistema
ventricular, presencia de hidrocefalia, resangramiento y
edema perilesional.
•El volumen del hematoma se calcula multiplicando los
tres diámetros principales y dividiéndolos por dos.

Evolución en TC de la densidad y edema del hematoma,
con imágenes al día 1 (a), día 7 (b), día 15 (c) y día 30 (d)
post sangramiento. Reducción paulatina de la densidad y
pérdida de la definición de los contornos. Edema
perilesional inexistente en el día 1, que aumenta en los días
7 y 15 y disminuye en el día 30

Resonancia magnética: ECV Hemorrágico
•Las HIC tienen una apariencia heterogénea en RM(8)
.
Sin embargo, ésta técnica define mejor los límites del
hematoma y del edema que le acompaña, detecta
microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre
las estructuras vecinas. Es la técnica de elección para
determinar la edad del hematoma.
•Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del
hematoma y a su alrededor, además de orientar al
mecanismo de producción (hipertensión arterial,
malformación vascular, tumor cerebral, etc.)

Resonancia magnética: ECV Hemorrágico
•La resonancia es superior a la TC para la detección de
microhemorragias y la transformación hemorrágica de
los infartos(13)
. Los hallazgos en algunos estudios
detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como
el TC(14)
.

RM: Hematoma hiperagudo, isointenso al
parénquima cerebral en la imagen T1 (a) y
discretamente hiperintenso en la imagen
T2 (b)

RM: Hematoma agudo, discretamente hipointenso en las
imágenes T1 y francamente hipointenso en las imágenes
T2. Nótese el edema en formación en la periferia del
hematoma

Hematoma subagudo precoz, que comienza a aumentar de
señal en las imágenes T1 en su periferia (a) y presenta baja
señal en su zona central en las imágenes T2 (b).

RM: Hematoma subagudo tardío, que se observa con alta
señal en las imágenes T1 (a) y T2 (b).

RM: Hematoma crónico, que se visualiza como una cicatriz
curvilínea de baja señal en la imagen T2 (a) y de muy baja señal
en la imagen eco gradiente T2 (b), debido a la presencia de
hemosiderina y ferritina en la periferia hematoma.

Captación de contraste
La captación de contraste se
produce en forma anular,
exclusivamente por fuera del
hematoma propiamente tal,
regular y bien definida.
Comienza en la fase aguda y
puede permanecer hasta los 3
meses. La presencia de
captación en el centro del
hematoma o en forma irregular
debe hacer sospechar una
causa maligna.
RM: Captación de contraste de un
hematoma benigno en etapa subaguda
precoz. Imágenes T1 (a) y T1 post
gadolinio (b). Se observa una sutil
captación por fuera del hematoma, sin
captación en el interior.

Pedrosa C et al. Grandes sindromes: Neumonía, aspiración. Diagnóstico por Imágen. Capítulo 21, páginas 511
- 534. Editorial Marbán Libros S.L. 2009

ESCALAS DE NIHSS Y RANKIN MODIFICADA:
IMPORTANCIA EN EL PACIENTE CON ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

• Designada para ser:
– Simple
– Válida
– Confiable
– Administrada a la cabecera del paciente por:
• Médicos
• Enfermeras
• Terapistas
• Debe tomar usualmente 5 minutos
en completarse.
Escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS)
de los Estados Unidos

• Provee una manera cuantitativa de medir el déficit
neurológico causado por el ictus en la fase aguda.
• Originalmente designada como una herramienta de
investigación. Ahora ampliamente usada como un
instrumento de evaluación clínica.
• Sirve para medir la severidad del ictus.
• Valida para predecir el tamaño de la lesión, y el resultado
clínico funcional.
• Provee un lenguaje común.
Escala de ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS)
de los Estados Unidos

Volume 22, Issue 7, 899-1200 (October 2013)

Número de certificaciones NIHSS
proyectado a diciembre 2013 - Perú

Escala de Rankin Modificada
• Mide el grado de discapacidad o dependencia y
muerte.
• Originalmente presentada por Rankin en 1957.
(Rankin J. Cerebral vascular accidents in patients over
the age of 60. II. Prognosis. Scott Med J. 1957. 2:
200–15)
• Modificada por Lindley et al en 1994
(Lindley RI, Waddell F, Livingstone M et al. Can
simple questions assess outcomes after stroke?.
Cerebrovasc Dis. 1994. 4: 314–24)

3 preguntas simples (Lindley et al. 1994)
Está el paciente vivo?
Requiere el paciente ayuda de otra
persona para las actividades de la
vidad diaria?
Ha dejado el ictus al paciente con algún problema?
Muerto
Malo
Regular
Bueno
No
No
No
Sí
Sí
Sí
6
5
4
3
1
2
0

Independencia funcional de pacientes con enfermedad
cerebrovascular: seguimiento a 3 meses
Updated to August 15, 2013. REGISTRO SITS. Universidad de Karolinska
Estocolmo, Suecia

Best practice
care during
treatment
and follow-
up periods
Patient with a definite acute ischaemic stroke <4.5 hours, i.v. rtPA indicated and
planned, and has a systolic BP ≤185 mmHg
1,3,7,28and90dayreviewandfollow-up
SystolicBP≥150mmHg;nodefiniteindicationorcontraindicationtorapid
intensiveBPloweringto140-150mmHgsystolictarget
No definite indication or contraindication to either rtPA dose
Randomisation arm [A]
Low- dose rtPA 0.6
mg/kg rtPA
Standard-dose rtPA 0.9
mg/kg rtPA
Intensive BP lowering to
systolic 140-150 mmHg
Standard BP control to
systolic <180 mmHg
Randomisation arm [B]
ENCHANTED: Protocol schema

NUEVAS TENDENCIAS EN TROMBOLISIS
ENDOVENOSA EN EL INFARTO CEREBRAL
AGUDO

Tiempo de enfermedad al primer establecimiento
100.0
90.0
80.0
70.0
60.0
50.0
40.0
30.0
20.0
10.0
0.0
Frecuencia
28
24
20
16
12
8
4
0
Desv. típ. = 23.77
Media = 14.7
N = 60
Abanto. “Razones del retraso...”. Tesis Maestría Neurociencias 2006

• En el infarto cerebral agudo, ocurre oclusión arterial
en el 80% de los casos (mediante estudios de
arteriografía).
• La recanalización trombolítica puede reducir el grado
de injuria antes que el proceso del infarto se haya
completado.

rt-PA EN INFARTO CEREBRAL AGUDO (NINDS)
• Parte 1 (n=291). 24 horas (NIHSS). No diferencia con
placebo. 36 horas 6.4% hemorragia sintomática en
grupo tpa y 0.6% en placebo.
• Parte 2 (n=333). 3 meses (Barthel, Rankin, Glasgow,
NIHSS). 30% mayor eficacia que placebo. Mortalidad
17% en grupo tpa y 21% en placebo.
CONCLUSION: Pese a un incremento en la hemorragia
intracerebral sintomática, el tratamiento con tpa
endovenoso dentro de las 3 horas del inicio del infarto
cerebral mejoró el resultado clínico a los 3 meses.
NINDS. N Engl J Med 1995; 333: 1581-7

TROMBOLISIS DE 3 A 4.5 H
• En 2002, The European Medicines Evaluation
Agency dio licencia para el uso de rtPA para el
tratamiento de pacientes con infarto cerebral dentro
de las 3 h del inicio de los síntomas.
• Fue condición de que se realize un registro
prospectivo de pacientes tratados con r-tPA dentro
de las 3 h del inicio de los síntomas (Safe
Implementation of Thrombolysis in Stroke–
Monitoring Study, or SITS-MOST) y la realización de
un estudio prospectivo, randomizado, controlado con
placebo de rtPA administrado de 3 a 4.5 h del inicio
de los síntomas ECASS-3.
Gregory J. del Zoppo, et al. Stroke, 2009

Werner Hacke, et al. ECASS 3. NEJM, 2008

Jauch et al. Stroke. AHA/ASA. January 31, 2013

IMPLEMENTACION DEL TRATAMIENTO
TROMBOLITICO
• INTRAHOSPITALARIO:
1. Difusión, Código Ictus
2. Equipo multidisciplinario, Centro
de Ictus
3. Capacitación
4. Horario de ictus de retenes
5. Seguro Integral de Salud
• EXTRAHOSPITALARIO:
1. Prensa
2. Bomberos
3. Sociedad Peruana de Neurología
y de Emergencias
4. Grupo Stroke del Perú
5. Campañas de salud
6. Otros Hospitales

http://nihss-spanish.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspx
http://trials-rankin.trainingcampus.net/uas/modules/trees/windex.aspx

Tabla 1. Datos demográficos de pacientes trombolizados en el INCNa

TROMBOLISIS POTENCIADA CON ULTRASONIDO
CASO 1: Paciente varón de 60 años, t. Enf: 2h, caracterizado por
hemiplejía derecha, hipoestesia derecha y disartria severa. NIHSS 12
ptos.

TOMOGRAFIA CEREBRAL S/C INICIAL
(Tiempo Puerta-TAC: 20 minutos)

Doppler Transcraneal: Recanalización

SEGUIMIENTO CLINICO CASO 1
120
min
3h
55min
24h 7d 3m
NIHSS 12 8 3 2 1
Barthel 55 - - 100 100
Rankin 4 - - 1 1

Sidney, Australia
Ranked #1 research institution in the world for scientific impact
by the SCImago Institutions Rankings (SIR) World Report 2011

GRUPO STROKE DEL PERÚ
25 Centros
•Tumbes (1)
EsSalud Hospital
•Piura (3)
EsSalud Reategui
EsSalud Cayetano
MINSA Santa Rosa
•Lambayeque (1)
EsSalud Almanzor
•La Libertad (1)
Hospital Belén de Trujillo
•Cajamarca (1)
EsSalud EsSalud
•Lima (10)
EsSalud Almenara
EsSalud Rebagliati
EsSalud Sabogal
EsSalud Angamos
MINSA INCN
MINSA Loayza
MINSA María Auxiliadora
MINSA Santa Rosa
FAP Hospital Central
Clínica Internacional
•Ica (2)
MINSA Regional Ica
MINSA San José Chincha
•Arequipa (2)
EsSalud Carlos A. Seguín E.
MINSA Hospiral Regional H.
Delgado
•Cusco (2)
MINSA Regional Cusco
EsSalud Adolfo Guevara V.
•Loreto (1)
MINSA Regional Iquitos
•Ucayali (1)
MINSA Regional Pucallpa

ANTICOAGULACION EN
ACV ISQUEMICO

Anticoagulación en el ACV Isquémico y
Profilaxis
Tratamiento anticoagulante en la fase aguda del ACV
Isquémico.
Anticoagulación en la profilaxis del ACV Isquémico:
FA
IMA
Otras cardiopatías
Disección de carótida interna y arterias vertebrales
Estenosis sintomáticas de arterias intra y extracraneales
Trombosis de senos profundos
Trombofilia

Anticoagulación en la Fase Aguda del ACV
Isquémico

Anticoagulación en la fase aguda del
ACV Isquémico
Heparinas no Fraccionadas HNF
International stroke study: AAS vs HNF
- No diferencia en morbimortalidad
- HNF TVP Y TEP pero compliciones hemorrágicas
Revisión Cochrane
- Anticoagulación no mortalidad/discapacidad
- TEP pero complicaciones hemorrágicas
Gubitz G, Sandercock P, Counsell C. Anticoagulants for acute ischemic stroke. Cochrane Database Syst Rev, 2008; (4): CD000024.
Paciaroni M, Agenelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta analysis of randomized controlled trial. Stroke 2007; 38:423-30
Guedes LC, Ferro JM. A systematic review of inmediate anticoagulation for isquemic stroke of presumed cardioembolic origin. Stroke 2008; 39

ACV Isquémico
Indicaciones de anticoagulación precoz
con heparina a dosis plenas IV tras Ictus o
AIT
Riesgo elevado de reembolizacion de origen cardiaco
(FA+trombo intracavitario, prótesis valvulares mecánicas,
trombos en AI o VI, IMA).
Disección sintomática de arterias cerebrales.
Estenosis sintomática arterioesclerótica de art intra o
extracraneales + AIT progresivo o Ictus progresivo precoz.
Oclusión de la art basilar.
Estados de hipercoagulabilidad.
Trombosis de senos venosos.

ACV Isquémico
Análogos de la Heparina
HBPM
Prevención de TVP.
Indicación de AC precoz tras Ictus.
Como “puente” con ACO (hasta alcanzar INR terapéutico)
HBPM (Enoxaparina 1mg/kg. 2v/d) es mas seguro
que HNF en Ictus Agudo y Subagudo.
Ictus agudo + FA AAS
Estudio HAEST (Daltaparina vs AAS)

ACV Isquémico
Pacientes tratados con rtPA no iniciar tratamiento AC al menos
dentro de 24h post trombolisis.
AC en Ictus isquémico con transformación hemorrágica o
hemorragias cerebrales primarias en Px que precisan de AC
para la prevención de embolismos: NO datos concluyentes

Anticoagulación en la profilaxis del ACV
Isquémico

Anticoagulación en la profilaxis del
ACV Isquémico
FA
IMA
Otras Cardiopatías
Disección de la carótida interna y arterias vertebrales
Estenosis sintomática de arterias intra y extracraneales
Trombosis de senos venosos
Trombofilia

ACV Isquémico
ACO Ictus en FA 60% INR 2-3.9 ------AAS Ictus 22%
Recurrencia 5-8% primeros 14días; ACO riesgo pero hemorragia
Transf. hemorrágica 15-45% de ACV isquémicos 1-4días
Hemorragias petequiales/hematomas parenquimatosos (1/3)
TV proximal recomienda AC
Prótesis valvulares cardiacas AAS 7días AC
Metaanalisis: Discreto beneficio de AAS pero no de AC
No recomendable ACO precoz
Iniciar ACO 2sem después del Ictus
ACO precoz en determinado grupo

ACV Isquémico
Tipos de FA

ACV Isquémico
-1 de cada 5 Ictus es por FA (11-29%)
-1 de cada 3 en > de 70 años
-FA silente no Dx es causa de criptogenico
-FA paroxística conlleva el mismo riesgo que FA
permanente o persistente
Fibrilación Auricular
FA riesgo de Ictus de 4.5%/año
ACO vs placebo 1.4%/año ( RR 70%)
Factores adicionales 8%/año
FA por si sola doble riesgo de Ictus
Factores de Riesgo en Ictus en la FA
Antecedentes de Ictus/TIA/embolismo sistémico
Edad
HTA
Diabetes
Enfermedad cardiaca estructural
Sexo femenino RR 1.6
Enf Vasc arterioesclerotica
Proteinuria RR1.54 (> si FG<45ml/ml)
Miocardiopatia Hipertrofica
Amiloidosis
Disfunción moderada/severa VI
Trombo IA, placa complicada en aorta
Bajas velocidades en apéndice de AI

ACV Isquémico
Estratificación del Riesgo
Estudio prospectivo Px con FA + AC: comparación entre AFI, ACCP; CHADS2 y NICE
Prevención primaria CHADS2 y NICE mejor precisión predictiva
Prevención secundaria: No precisa estratificación del riesgo y la ACO es el tto de elección

ACV Isquémico
Indicada la ACO a largo plazo en Pacientes con FA y CHADS2> 2 (INR2.5)

ACV Isquémico

ACV Isquémico
IMA, placa aórtica complicada,
arteriopatia periférica

ACV Isquémico
Fármacos anticoagulantes

ACV Isquémico
Warfarina:
Antagonista de la vitamina K en uso desde la década de 1950 como un
anticoagulante oral para la prevención del ictus en pacientes con FA.
Tiene múltiples sitios de acción en la cascada de la coagulación
January, CT et al.
2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline
Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on Septem
16, 2014

ACV Isquémico
Dabigatran: (Pradaxa®)
Es el primero de los nuevos ACO que fue aprobado por la FDA
Se excreta por vía renal
Inhibidor directo de Trombina
January, CT et al.
Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on
September 16, 2014

ACV Isquémico
Rivaroxaban: (Xarelto®)
Segundo nuevo ACO aprobado por la FDA
Vía de eliminación renal
Inhibidor del factor Xa
January, CT et al.
September 16, 2014

ACV Isquémico
Apixaban: (Eliquis®)
Inhibidor del factor Xa
Eliminado por el Hígado y con gran afinidad a proteínas.
January, CT et al.
September 16, 2014

ACV Isquémico
January, CT et al.
2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on September 16, 2014

ACV Isquémico
Recomendaciones para prevenir el tromboembolismo en FA
January, CT et al.
2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on September 16, 2014

ACV Isquémico
Pacientes con Riesgo de Hemorragia
•Mal cumplimiento del tratamiento
•HTA no controlada
•Disección aortica
•Endocarditis Bacteriana
•Alcoholismo
•Enfermedad Hepática
•Lesiones sangrantes
•Tumos Maligno
•Retinopatía con riesgo de sangrado
•Cambios microvasculares cerebrales avanzados
•Aneurismas de arterias cerebrales
•Antecedente de hemorragia cerebral espontanea
•Tendencia al sangrado (coagulopatias, trombocitopenia..)

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