El síndrome de lisis tumoral es una urgencia oncológica. Resulta de la súbita liberación a la circulación de productos intracelulares de las células neoplásicas que saturan la capacidad renal de eliminación. Abarca el diagnostico, epidemiologia y fisiopatologia de este sindrome

1. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL.
CUIDADO EN SITUACIONES ONCOLÓGICAS.
Profesor: E.E.O.- Raúl Graciano Ibarra
Alumna: Dulce Ma. Granados Zamarripa.
UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO.
F A C U L T A D D E E N F E R M E R Í A Y O B S T E T R I C I A .

2. Introducción.
■ El síndrome de lisis tumoral es
una urgencia oncológica.
Resulta de la súbita liberación a
la circulación de productos
intracelulares de las células
neoplásicas que saturan la
capacidad renal de eliminación.
Su desequilibrio sérico produce
las manifestaciones clínicas y
bioquímicas inherentes. Se
presenta fundamentalmente en
neoplasias malignas
hematológicas y tumores
sólidos de alta replicación.
Se relaciona posterior al inicio de
tratamiento citotóxico en el linfoma no
Hodgkin (LNH), particularmente en el
linfoma de Burkitt, y otras lesiones
malignas hematológicas como la
leucemia mieloide aguda (LMA) y la
leucemia linfoblástica aguda (LLA).

3. ■ En la clasificación actual de
Cairo y Bishop, el síndrome
de lisis tumoral (SLT) puede
ser clasificado según datos
de laboratorio y datos
clínicos.
Datos de laboratorio:
Requiere dos o más de las siguientes
anormalidades metabólicas dentro de tres días
antes o siete días después del inicio de la
terapia.
• Hiperuricemia.
• Hiperkalemia.
• Hiperfosfatemia.
• Hipocalcemia.
Datos clínicos:
Convulsiones.
Arritmias cardiacas.
Aumento en los niveles séricos de
Creatinina.
Cuando ocurre la muerte del paciente
secundaria a falla múltiple
Hipocalcemia sintomática debería
constituir un síndrome de lisis
tumoral.

5. ■ El síndrome de lisis tumoral fue
descrito por primera vez por Bedrna y
Polcak en 1929 en pacientes con
leucemia crónica; sin embargo, fue
reconocido como entidad clínica
hasta 1980 a raíz de la publicación de
Cohen y colaboradores, sobre las
alteraciones observadas en ocho
pacientes con linfoma de Burkitt en
quimioterapia.

6. Epidemiologia.
■ El síndrome de lisis tumoral es una
de las pocas emergencias oncológicas
que cuenta con una alta tasa de
morbilidad y mortalidad cuando no es
reconocida en etapas tempranas y no
es manejada apropiadamente, la
incidencia de falla renal es de 25 a
38%.
■ La incidencia y severidad del SLT
depende de:
La masa cancerígena.
El potencial de lisis de las células tumorales.
Las características del paciente.
Su mortalidad varía entre 29 y 79%. Cuando
se reconoce temprano y se actúa de forma
oportuna, la mortalidad se reduce de
manera significativa.

7. ■ Los factores de riesgo identificados para desarrollar síndrome de lisis tumoral son:
■ 1. Tipo de tumor: linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástica, linfoma difuso de células
grandes, leucemia linfocítica aguda, y tumores sólidos con alto índice de replicación
■ 2. Volumen tumoral: enfermedad voluminosa (mayor de 10 cm), deshidrogenasa
láctica más de dos veces su valor normal, leucocitos totales mayor de 25 000 en
tumores sólidos, metástasis hepáticas o afección de órganos intra-abdominales
■ 3. Función renal: insuficiencia renal previa, oliguria
■ 4. Niveles basales de ácido úrico: mayor de 7.5 mg
■ 5. Respuesta efectiva al tratamiento citotóxico: variable
• Linfoma de Burkitt.
• Linfoma
linfoblástica.
• Leucemia linfocítica
aguda.
Alto riesgo. Riesgo intermedio. Bajo riesgo.
Linfomas de células
grandes difusos y
neoplasias de
proliferaciones similares.
Linfomas indolentes de
bajo grado y neoplasias
de lenta proliferación.

8. Exámenes paraclínicos empleados en el síndrome
de lisis tumoral:
• ES (Na, K, Ca, P, Mg)
• QS (urea, creatinina; además deshidrogenasa
láctica y ácido úrico).
• BH.
• EGO.
• ECG.
• Gasometría arterial.
Diagnostico.

9. ■ La incidencia del SLT ha ido en
aumento y ha sido reportado en
pacientes con neoplasias que
anteriormente no habían sido
relacionados con el síndrome
como lo son:
■ Cáncer endometrial.
■ Carcinoma hepatocelular.
■ Leucemia linfoblástica crónica.
■ Leucemia mieloide crónica.

10. Fisiopatología.
■ En estos pacientes existe diminución
de volumen, causada por una baja
ingesta y aumento en la eliminación
de líquidos, (náusea, diarrea, vómito
y anorexia con pobre ingesta de
líquidos), además de pérdidas
insensibles por fiebre y taquipnea.
■ Las anormalidades electrolíticas y las
consecuencias clínicas observadas en
el SLT son asociadas con la rápida
destrucción celular en pacientes con
gran carga tumoral.
La hiperuricemia es el factor clave en la patogénesis del SLT.
La rápida destrucción de las células tumorales resulta en
una liberación masiva de varios contenidos intracelulares
hacia la circulación sistémica (fosfato, potasio, ácidos
nucleicos, deshidrogenasa láctica, etcétera). Esto resulta
en un desbalance iónico a base de hiperuricemia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia e hipocalcemia.

11. Hiperkalemia
Serias arritmias, en
algunas ocasiones letales.
Hiperfosfatemia
Ácido úrico
(Hiperuricemia)
Cristalización
intrarrenal.
Vasoconstricción.
Hipocalcemia
secundaria
Inducir daño renal
• Irritabilidad
neuromuscular (tetania).
• Arritmias y convulsiones.
• Cristales de fosfato de
calcio en varios órganos,
siendo el riñón el más
comúnmente afectado.
Incapacidad para
la autorregulación
Efecto
proinflamatorio,
oxidativo y
activador de
renina-
angiotensina.
Disminución del
flujo sanguíneo
renal
Obstrucción tubular y
lesión renal aguda
obstructiva
Favorece precipitación
tubular de fosfato de Ca.

12. Citocinas
Falla orgánica
múltiple.
Síndrome de
respuesta
sistémica
inflamatoria
Fosfato de calcio.
Daño de la
cristalización en
el tejido
Xantina
Ácido úrico
Se precipitan en
los túbulos renales
Inflamación y
obstrucción.
El alto nivel de solutos, la baja
solubilidad, el bajo flujo
urinario y los altos niveles de
sustancias favorecedoras de la
cristalización incrementan la
severidad del SLT.
Nefropatía
vasomotor
a

13. Tratamiento.
■ Factores de riesgo modificables.
■ Mantener un adecuado estado de
hidratación.
■ Evitar el uso de medicamentos
nefrotóxicos que de manera
concomitante aumentan la
susceptibilidad del riñón.
■ Administración de los fármacos
Alopurinol y urato oxidasa
recombinante (rasburicasa), los
cuales reducen los niveles de ácido
úrico .
■ Limitar la ingesta de potasio y
fósforo en aquellos pacientes durante
el periodo de riesgo de presentar SLT.
■ Factores de riesgo NO modificables.
■ Anormalidades citogenéticas y
enfermedades concomitantes.
La mejor herramienta terapéutica para esta entidad es
la PREVENCIÓN.

14. La alcalinización de la orina, que en épocas
anteriores era un tratamiento frecuente del
SLT, ya no se recomienda de manera
sistemática.
Si se llega a utilizar se
deberá suspender su uso
cuando la
hiperfosfatemia se
desarrolla
Los fundamentos del manejo actual se basan en una
hiperhidratación del paciente, el uso de inhibidores de la
xantina oxidasa e inhibidores de la urato oxidasa.

15. ■ La hidratación con líquidos
intravenosos es administrada 48
horas previas al inicio de la
quimioterapia.
■ Para mejorar rápidamente la
perfusión renal, la filtración
glomerular, evitar la oliguria y
minimizar la acidosis (lo que baja el
pH urinario y promueve la formación
de cristales de ácido úrico).
■ Hiperhidratación del paciente,
requiriendo fluidos intravenosos o
razón de 2,500 a 3,000 mL/m²sc/día,
en pacientes con alto riesgo.
Hidratación.
Diuréticos
Manitol.
Furosemida.
Dosis de 0.5
mg/kg
Dosis de 0.5-1.0
mg/kg.
En casos de oliguria
severa o anuria una
dosis única de
furosemida de 2 a 4
mg/kg debe iniciar la
diuresis.
En los pacientes con deshidratación u obstrucción renal
hay que evitar los diuréticos
Cuando existe daño renal se debe mantener
la hidratación para conservar un volumen
intravascular adecuado que favorezca la
uresis en metas por espacio de dos días.

16. Inhibidores de la xantina
oxidasa.
Existen en dos vías de
administración: oral e intravenosa,
con eficacia similar. Es
comúnmente utilizada de manera
intravenosa por la intolerancia de
estos pacientes a la vía oral.
Alcanza su pico de efecto cinco a
siete días posteriores a su uso.
Alopurinol.
La dosis utilizada intravenosa es
de 200 a 400 mg/m2 SC
diariamente; la dosis máxima es
de 600 mg al día.
Dosis vía oral es de 200 mg a 300
mg/m2 SC, siendo la dosis máxima
de 800 mg al día.

17. Urato oxidasa.
■ La uricasa más utilizada
actualmente es la Rasburicasa.
■ La rasburicasa presenta una acción
muchísimo más rápida que el
Alopurinol, puede disminuir los
niveles de ácido úrico en sangre
en la cuatro horas posteriores a su
administración.
Dosis de 0.05 0.2
mg/ kg/día, con
duración de uno a
tres días.
La rasburicasa es altamente
inmunogénicas, la hipersensibilidad y las
reacciones anafilácticas han sido
reportadas, siendo contraindicado su uso
en pacientes con asma, en aquellos con
alto riesgo de reacciones de
hipersensibilidad y en pacientes con
deficiencia de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.

19. ■ Hiperfosfatemia:
Hidróxido de aluminio 300-600 mg
vía oral. En caso de hiperfosfatemia
severa asociada a lesión renal se
tratará con diálisis.
■ La hipocalcemia asintomática no
se trata por el riesgo de
precipitar cristales de calcio a
nivel renal, sólo en caso de
síntomas se administrará vía
intravenosa un gramo de
Gluconato de calcio, el cual se
podrá repetir hasta que los
síntomas remitan.
■ La hemodiálisis y la
hemofiltración remueven
efectivamente el potasio
(hiperkalemia).
La diálisis es la terapia de elección en casos
de SLT clínico establecido que no respondan
a manejo conservador y de lesión renal
aguda.

20. ■ Hoy en día no se sabe mucho sobre
la efectividad de la diálisis para la
eliminación del ácido úrico; sin
embargo, en aquellos países en los
que se cuenta con rasburicasa y no
existe contraindicación de su uso,
la hiperuricemia raramente es
indicación de diálisis.
■ Debido al alto costo de la
rasburicasa, es utilizada como
profilaxis de la hiperuricemia en
pacientes con alto riesgo de
presentar el SLT.

21. Posibles Dx de
enfermería.
• Desequilibrio electrolítico r/c
deterioro de los mecanismos
reguladores, disfunción renal y
efectos secundarios del tx
(quimioterapia, radioterapia,
etc.) m/p hiperuricemia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia.
• Déficit de volumen de líquidos
r/c fracaso de los mecanismo
reguladores m/p debilidad,
disminución de la diuresis y de la
turgencia de la piel, sequedad de
la piel y de las mucosas.
• Nauseas r/c toxinas (citocinas
producidas por lisis tumoral) y
trastornos bioquímicos (uremia)
m/p sensación nauseosa y
aumento de la salivación.
• Exceso de volumen de líquidos
r/c compromiso de los
mecanismos reguladores m/p
anasarca, cambios en la T.A y
desequilibrio de los electrolitos.
• Riesgo de perfusión renal
ineficaz r/c efectos secundarios
al tratamiento (quimioterapia,
radioterapia, etc.), síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica
e hipovolemia.
• Riesgo de perfusión renal
ineficaz r/c efectos secundarios
al tratamiento (quimioterapia,
radioterapia, etc.), síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica
e hipovolemia.

22. • Diarrea r/c efectos adversos de
lo medicamentos (quimioterapia,
radioterapia, etc.) m/p sonidos
intestinales hiperactivos y
eliminación de al menos 3
deposiciones liquidas por día.
• Retención urinaria r/c
obstrucción m/p ausencia de
diuresis (anuria) y sensación de
repleción vesical.
• Disminución del gasto cardiaco
r/c alteración de la frecuencia y
ritmo cardiaco, post y precarga
m/p arritmias, cambios en el
ECG (onda T alta y picuda),
oliguria, edema y fatiga.
• Motilidad gastrointestinal
disfuncional r/c desequilibrio
electrolítico m/p ruidos
intestinales hiperactivos,
nauseas, diarrea y vómito.

23. Conclusión.
■ El síndrome de lisis tumoral es una
urgencia en el paciente oncológico; se
presenta espontáneamente o bien
secundario al tratamiento
antineoplásico: quimioterapia,
radioterapia, tratamiento hormonal,
esteroides, inmunoterapia,
principalmente en los tumores
hematológicos, por ende se consideran
como los de alto riesgo; sin embargo,
hay que sospechar su posible aparición
en pacientes con factores de riesgo
intermedio o aún en los de bajo riesgo si
en particular se presenta deterioro
clínico y bioquímico compatible con el
síndrome, tales como hiperuricemia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia, e
hipocalcemia, junto con falla renal o
complicaciones cardiovasculares,
neurológicas y metabólicas.
■ El mejor recurso terapéutico es la
prevención. Por ello, es básico que el
equipo de salud oncológica mantenga
un alto índice de sospecha y
conocimiento de esta complicación,
para su precoz reconocimiento y
manejo.
■ Se necesita un abordaje
multidisciplinario, encabezado por
los especialistas en oncología,
nefrología, medicina crítica y
enfermería, para garantizar óptimos
resultados, preferentemente en
unidades de terapia intensiva.

24. Bibliografía.
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■ Burghi, G. (2011, abril). Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva:
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http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
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R. A., & Nava, A. (2013, 26 abril). Síndrome de lisis tumoral. El residente,
8(1). http://www.medigraphic.com/elresidente
■ Hurtado Monroy, R., Espinosa Sevilla, A., & Ochoa Salmorán, H. (2020).
Síndrome de lisis tumoral. Acta Médica Grupo Ángeles, 18(2), 177–184.
https://doi.org/10.35366/93892