enfermedades agudas de la función suprarrenal.pptx
1. *Enfermedades agudas de la
función suprarrenal
• Jiménez Sánchez Ivonne
• Lugo Meléndez Adriana
• León Vázquez Edgar Antonio
• Martínez Carrión Diego Ignacio
• Joaquín Calvillo Juan Francisco
2. Objetivo
• Que el médico residente sea capaz de diagnósticar y brindar
tratamiento sobre un incidentaloma, una crisis adrenal y
feocromocitoma.
BIBLIOGRAFIA
3. Incidentaloma
Masa mayor o
igual a 1cm
Imágenes
abdominales o
torácicas
Sin síntomas
Trastornos de la glándula suprarrenal: diagnostico y tratamiento. Q. araya Veronica. Vol 24. num 5. pp768-777, septiembre 2013
5. Incedentalomas
Medulares
• Feocromocitoma
• Ganglioneuroma
• Neuroblastoma
• Carcinoma
Corticales
• Adenoma
• Hiperplasia
nodular
• Carcinoma
Metástasis
• Pulmón
• Riñón
• Melanoma
• Mama
Masas
pseudoadrenales
• Estomago
• Riñón
• Bazo
• Hígado
BIBLIOGRAFIA
Trastornos de la glándula suprarrenal: diagnostico y tratamiento. Q. araya Veronica. Vol 24. num 5. pp768-777, septiembre 2013
6. Diagnóstico
• TAC de forma incidental
• < 10 UH adenoma
• >10 UH carcinomas
• Evaluación hormonal
• Feocromocitoma descarte
BIBLIOGRAFIA
Trastornos de la glándula suprarrenal: diagnostico y tratamiento. Q. araya Veronica. Vol 24. num 5. pp768-777, septiembre 2013
7. Tratamiento
• Quirúrgico no de forma aguda
• Prioridad identificar presencia de feocromocitoma
BIBLIOGRAFIA
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8. Tratamiento
Incidentaloma en examen
de imagen
>4 cm
Cirugía
< 4 cm
funcionante
Cirugía
No
funcionante
Examen
físico
BIBLIOGRAFIA
Trastornos de la glándula suprarrenal: diagnostico y tratamiento. Q. araya Veronica. Vol 24. num 5. pp768-777, septiembre 2013
10. Feocromocitoma
• Neoplasia neuroendocrina de células cromafín
• Sintetizan, almacenan, metabolizan, secretan
• Catecolaminas y sus metabolitos
BIBLIOGRAFIA
Feocromocitoma: Diagnostico y tratamiento. Sanchez. Vol 21 numero 3 julio-septiembre 2010. pp 124-|137
11. Feocromocitoma
BIBLIOGRAFIA
Origen cresta
neural
5° semana de
gestación
6° semana migra
corteza adrenal
8° semana
feocromoblastos
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12. Epidemiologia
8 casos por un
millón
Cuarta y
quinta década
de la vida
Prevalencia es
de 0.2 a 0.4%
BIBLIOGRAFIA
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13. Etiología
• Frecuencia 75% intraadrenal
• 9-23% extraadrenal
• Maligno 9%
• Neurofibromatosis tipo 1
• Von Hippel Lindau
•
BIBLIOGRAFIA
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14. Clínica
Hipertensión arterial sistémica
90% pacientes
48% paroxística
Norepinefrina
Epinefrina y norepinefrina
Epinefrina
BIBLIOGRAFIA
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25. Definición
Originada por
deficiencia de
corticoide debido
a un
fracaso denovo de
la corteza
suprarrenal o a un
ajuste inadecuado
de la dosis
sustitutiva de
glucocorticoide
(GC) ante un
evento
intercurrente.
Marta Araujo Castro et al. Guía para el manejo y la prevención de
la insuficiencia suprarrenal aguda enero 2020, EL SEVIER. Vol. 67.
Núm. 1.
26. ETIOLOGIA
PRIMARIA SECUNDARIA
Adrenalitis autoinmune Por supresión del eje hipotálamo-hipofisario
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 o 2 Interrupción brusca de tratamiento prolongado con
glucocorticoides
Inmunoterapia (anti-CTLA4, anti-PD1, anti-PDL1) Tumores primarios (adenomas hipofisarios, craneofaringiomas,
gliomas, meningioma) o metastásicos (mama, pulmón,
melanoma)
Infecciones: tuberculosis, micosis, parasitosis, sífilis, VIH, CMV Hemorragia posparto
Metástasis adrenales bilaterales: pulmón, mama, melanoma,
colon, linfoma
Enfermedades genéticas con déficit aislado de ACTH o
panhipopituitarismo, síndrome Prader Willi
Hiperplasia suprarrenal congénita, formas con pérdida de sal Iatrogénica: cirugía, radioterapia, terapia inmune (anti-CTLA4,
anti-PD1, anti-PDL1)
Quirúrgica: suprarrenalectomía bilateral
Farmacológica:fampicina, fenitoína, tiroxina, carbamacepina,
fenobarbital, oxocarbazepina.
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27. Fisiopatología
La ausencia del
efecto
potenciador de
glucocorticoides
Hipotensión
Deficiencia de
mineralocorticoides Depleción de
volumen
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28. Cuadro clínico.
Astenia
Debilidad muscular
Dolor abdominal
Nauseas/vomito
Cefalea
Alteración del estado de alerta
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29. Diagnóstico
A. Deterioro marcado/severo del
estado general + mínimo 2 de los
siguientes:
TAS <100mmHg (hipotensión)
Náuseas o vómitos
Somnolencia o desorientación y lentitud
Febrícula/fiebre
Alteración de los iones: hiponatremia
(<132 mEq/L) o hiperpotasemia
Hipoglucemia
B. Mejoría/remisión rápida de los
síntomas después de la
administración parenteral de
glucocorticoides (hidrocortisona).
En los casos de deficiencia
prolongada, la recuperación
puede ser >24 h
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30. Estadificación
Estadificación
Grado 1: atención ambulatoria
•Grado 2: atención hospitalaria
•Grado 3: unidad de cuidados intensivos
•Grado 4: muerte por crisis suprarrenal.
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31. Laboratorios
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Lesión renal aguda
• Hipoglucemia
• Electrocardiograma se puede
detectar bradicardia o signos de
disfunción miocárdica aguda
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32. Tratamiento
agudo de urgencia <24h
Corticoides
iv
Hidrocortisona
100mg en bolo inicial seguido por 200-
300 mg/24 h en infusión continua en solución
glucosada al 5%
Bolo de 50mg /6h.
Metilprednisolona (20 mg/12h)
Dexametasona 4mg/12h.
En casos de shock vascular, Niños:
hidrocortisona 50 mg/m2 en bolo, seguido de
50-100 mg/m2 al día o cada 6 h.
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33. Marta Araujo Castro et al. Guía para el manejo y la prevención de la insuficiencia suprarrenal aguda enero 2020, EL
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Hidratación iv
- Solución salina (0,9%) en las
primeras 24 h
- Si el paciente está en shock: 1.000mL
en la 1.ª h; después 500mL en la 2.ª y
después ajustar la velocidad según
las necesidades.
34. Corrección de
hipoglicemia
- Solución
glucosada al
10%.
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35. Corrección
de sodio
- 10mEq en 24
horas.
- 18mEq en 48
horas.
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36. Tromboprofilaxis
- Heparina de bajo peso
molecular dosis de
0.5mgkgd.
Tratamiento de
enfermedad
subyacente
- Antimicrobiano.
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37. Tratamiento subagudo (24-48h)
• Disminución gradual de glucocorticoides y el cambio a vía oral.
• Fludrocortisona (0,1mg diario por vía oral) (en dosis de prednisona
menor a 40mg).
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39. Epidemiología
• Sindrome de cushing endogeno: 2-4 casos por millon de habitantes al
año.
• La enfermedad de cushing es la causa mas frecuente del sindrome.
• La gran mayoria de las enfermedades de cushing es por adenoma
hipofisario.
Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome: An Endocrine Society clinical
practice guideline. J Clin Endo
40. Etiología
• Enfermedad de cushing: Adenoma hipofisario.
• La mayoría son microadenimas (< 1cm).
• Sindrome de secrecion ectopica de ACTH:
secreción de ATCH por un tumor no hipofisario.
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practice guideline. J Clin Endo
41. Cuadro clínico:
• Hipertension arterial
• Obesidad central
• Diabetes o intolerancia a los hidratos de
carbono.
• Hiperpigmentacion cutanea.
• Miopatía proximal.
• Fragilidad capilar.
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practice guideline. J Clin Endo
42. Diagnóstico:
• Cribado:
• Cortisol libre urinario: valor normal: < 50 mcg/día.
• Prueba de supresión nocturna con 1 mg de dexametasona:
• De adminsitra dexametasona a las 23:00 h y se analiza el corticol
plasmatico a las 8:00 AM del día siguiente: positivo >1.8 mcg/dl.
• Confirmacion: supresion tras 2 mg/día de dexametasona:
Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome: An Endocrine Society clinical
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43. Imagenología:
• Tomografía de abdomen: en caso
de sospecha suprarrenal.
• Resonanacia magnética: sospecha
de adenoma hipofisario.
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44. Tratamiento:
• Dependiente de la etiología.
• Cirugía: vía transesfenoidal, de elección, con tasa de remison del
70.90%
• Tratamiento medico: Ketoconazol, carbegolina, ocrreotide.
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