3. El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de
fiebre hemorrágica
cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes
ugandeses
(Cercopithecus aethiops)
En total enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos
Siete de estos murieron. Los otros
casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las
jeringuillas que utilizaron para
extraer sangre a miembros
enfermos del personal del
laboratorio)
una enfermera, un ayudante de
autopsias y la esposa de un
médico veterinario. En todos
estos casos el contagio se
produjo por contacto directo con
una persona infectada.
4. Entre 1998 y 2000 hubo
una epidemia en la
República Democrática del
Congo, con 154 personas
enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad
del 83 %).
La mayor parte de los
casos ocurrió entre
obreros de la mina de oro
de Durba, en el noroeste
del país, y luego en la
aldea vecina de Watsa.
La transmisión secundaria
fue escasa, aunque se
contagiaron algunos
familiares que habían
participado directamente
en el cuidado de los
pacientes
Análisis virológicos que se
realizaron a continuación
indicaron que se habían
introducido cepas virales
de diversos tipos, pero no
se identificó la fuente.
Entre 2004-2005 se dio en
Angola el que acabaría
siendo el mayor brote de
fiebre hemorrágica de
Marburgo de la historia.
Se originó en la provincia
de Uige en octubre de
2004. Tras identificarse
el último caso confirmado
en laboratorio
en julio de 2005, el
Ministerio de Salud había
notificado en total 374
casos, incluidas 329
defunciones (tasa de
mortalidad del 88%) en
todo el país.
368 casos (incluidas 323
muertes) se notificaron en
la provincia de Uige.
Todos los casos
localizados en otras
provincias fueron
relacionados directamente
con este brote.
Entre junio y agosto de
2007 se confirmaron en
Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en
el oeste del país.
Dos de los mineros
desarrollaron la
enfermedad tras atender a
su compañero, y uno de
ellos falleció.
En julio de 2008, una
turista holandesa
desarrolló la enfermedad
cuatro días después de
volver a los Países Bajos
tras tres semanas de
vacaciones en Uganda.
5. Región 3’ no traducida, Nucleoproteína
(NP), VP35, VP40, Glicoproteína, VP30,
VP24, Proteína L (una ARN polimerasa
ARN dependiente)
Región 5’ no traducida. El área de
superposición se sitúa entre los genes
VP30 y VP24 (en el genoma del
virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
La nucleoproteína tiene un peso molecular
de 95 KDa y está inserta en el virión de
forma fosforilada. Parece poder pegarse al
ARN y ser el componente más importante
del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie contiene un
dominio hidrofóbico C-terminal que le
permite engancharse a la
membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-
glicanos que constituyen más del 50% del
peso de la proteína. Las áreas N- y C-
terminales son altamente conservadas y
ricas en residuos de cistina, mientras que
la parte central es hidrofílica y contiene los
sitios de enganche de los glicanos.
La glicoproteína media la adhesión con el
receptor de la célula hospedadora y la
sucesiva fusión entre las membranas
lipídicas, permitiendo el fenómeno de la
infección.
Se cree que la proteína es una ARN
polimerasa ARN dependiente y, en efecto,
presenta áreas de homología con otras
ARN polimerasas de virus de ARN,
situadas sobre todo a la mitad de la N-
terminal.
La función de las proteínas VP35 y
VP30 todavía no está muy clara. Se cree
que posiblemente formen parte de la
envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y
VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se
cree que forman parte de la envoltura
proteica.
