Bocio; diagnostico y tratamiento

Bocio, diagnostico y
tratamiento
Marina Martínez Sánchez R1 ORLyCCC
@marina_msan

 Bocio es un término clínico que se utiliza para describir el agrandamiento del
la glándula tiroides
 Se define
- Morfología: difusa vs nodular
- Actividad funcional: no tóxica vs tóxico
- Relación hereditaria: familiar frente a esporádica
- Localización anatómica: cervical vs mediastínica
- Etiologia: ambiental o genética
Patel, Kepal N., et al. «The American Association of Endocrine Surgeons Guidelines for the Definitive Surgical Management of Thyroid Disease in Adults»: Annals of Surgery, vol. 271, n.o 3, marzo de 2020, pp. e21-93. DOI.org (Crossref),
doi:10.1097/SLA.0000000000003580
Terris, David J., y Christine G. Gourin, editores. Thyroid and Parathyroid Diseases: Medical and Surgical Management. Thieme, 2009

 Una glándula tiroides normal pesa aproximadamente 10 a 20 g
 Aproximadamente el 1,2% de la población de EE. UU. tiene hipertiroidismo
 La etiología más común es la enfermedad de Graves (EG), seguida del bocio
multinodular tóxico y el adenoma tóxico.
doi:10.1097/SLA.0000000000003580

Fisiología
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
Simportador Na/I
Pendrina
3,5,3′- triyodotironina (T3)
3,5,3′,5′-tetrayodotironina o tiroxina (T4)
Peroxidasa

Yodo
 100 μg de yodo por día en humanos para asegurar la producción adecuada de
hormona tiroidea.
 Concentra 20-40 veces por encima del espacio extracelular
Tiroglobulina
 Proteína que sirve como matriz para la síntesis de hormonas y un vehículo para su
almacenamiento
 Gen 8q24
 Glicoproteina dimerica de 660 kDa

 10% de su peso son carbohidratos y aproximadamente 0,1% a 1% es yodo.
 Retículo endoplasmático rugoso, complejo de Golgi, vesículas a la luz.
1- oxidación del yoduro
2- unión a residuos tirosilo en la tiroglobulina
3- unión de moléculas de yodotirosina: mono/diyodotirosina
Nivel de 0,5% de yodo: 5 residuos de MIT, 5 de DIT, 2.5 de T4 y 0.7 de T3 de un
total de 132 residuos de tirosina

 La medida en la que la tiroglobulina es yodada depende del suministro de
yoduro de la tiroides.
 Centro de yodación:
- Ultimos 5 residuos del amino terminal
- Ultimos 3 residuos del carboxy terminal

 Cuando abundante demanda: macropinocitosis (pseudopodos).
 Condiciones fisiológicas: micropinocitosis.
 Lisosoma: (proteasas acidas)
- catepsinas B, D y L
- dipeptidasa lisosomal 1
 Desyodasa específica de yodotirosina/5′-yodotironina desyodasa (T4 a T3)
 El mecanismo por el cual se liberan T4 y T3 del tirocito se desconoce, pero la
evidencia sugiere una proteína transportadora involucrada.

Circulación
 Menos del 1% están libres en la circulación
 Proteínas plasmáticas
 Globulina transportadora de tiroxina (TGB): 75% de la hormona circulante.
- Mayor afinidad por T4
 Transtiretina: 10%
 Albumina: 10-20%

 Eutiroidismo: 0,2% de T4 y 0,3% de T3 libre en circulación.
 Aumento de la relación libre/ligada se atribuye disminución de afinidad a TGB
 A pesar de su rol en la homeostasis tiroidea, ningún cambio en el estado de la
toroides se ha atribuido a cambios en la afinidad.

Metabolismo
 La T4 primero debe desyodarse a T3 para ejercer la mayoría de sus acciones
biológicas
 En los mamíferos están presentes tres yodotironina desyodinasas
 Tipo 1 y 2: 80%
Fuente principal
Activada por TSH, hormonas
tiroides.
Hígado, riñones y la tiroides
Inhibido por inanición,
patología no tiroidea y
propiltiouracilo
Tipo 1

SNC, pituitaria, placenta
y piel. Tiroides
Inhibida por hormonas
tiroideas
Producción local. Algo a
la circulación
No afectada por PTU
Tipo 2
T4 y T3 a T3r
cerebro, la piel y
placenta
Altos niveles en los
tejidos fetales
Proteger de exceso de
hormona
Tipo 3

Tirotropina (TSH)
 Hipófisis anterior
 Lipoproteína de 28 a 30 kDa
 Subunidades α y β
 Αlfa: foliculoestimulante, luteinizante, gonadotropina coriónica
 Beta: unión con su receptor en membrana basal de célula tiroidea.
 Receptor acoplado a proteína G.
- cAMP
- Ca2/fosfatidilinositol

 Expresion de genes de simportador Na/I y peroxidasa.
 Promuebe glicosilacion
 Mayor producción de T3
 A la baja: hormonas tiroideas. Retroalimentación negativa. TRH: hipotálamo,
estimulo.
 Mecanismos autoreguladores de acuerdo al nivel de yodo.

Aumenta ingesta de yodo Disminuye ingesta de yodo
Inicialmente aumenta la hormona Rápida disminución de T4 y aumento de
TSH
Después se inhibe la síntesis Si es prolongado disminuye T3
TSH:
-aumenta absorción de yodo
-altera distribución de yodo ára
producir mas monoyodotirosina, di, T4
y T3.
-aumenta la conversión de T4 a T3
dentro de la glandula
TSH: aumenta la proliferación celular:
bocio.

Antitiroideos
 Contrastes yodados: inhiben la desyodacion de hormonas tiroideas.
interfiere con la pactacion de T4 hepática.
interfieren con la unión de T3 al núcleo.
 Antiarritmicos: fármaco yodado.
 Litio: inhibe tiroides (liberación de hormona), bloquea endocitosis
de tiroglobulina

Mecanismo de acción de hormona
tiroidea
 T4 tiene poca afinidad por receptores nucleares y primero debe convertirse
en T3
 Receptores codificados por dos genes: alfa y beta
 T4 es mas efectiva para funciones no nucleares:
- Transporte de membrana mitocondrial
- Activa desyodasa tipo II.

T4
 Método estándar: radioinmnoensayo T4 serico total
- Refleja estado funcional de la glandula
- Cambia con cambios en globulina fijadora de tiroxina
 Gold estándar: T4 libre por diálisis de equilibrio
 Común relazado por inmunoensayo. Cambia por enfermedad o globulina fijadora

 Radioinmunoensayo
- Alteraciones en tiroglobulina genera alteraciones en T3 total pero no en T3 libre
- La mayoría de T3 deriva de T4 peroferico, por lo que alteraciones de este afectan a T3
 Porque pedir?
- Gravedad del hipertiroidismo
- Confirmar tirotoxicosis en caso de T4 normal o equivocado.
- Adenomas productores de T3: T4 normal y TSH suprimido.
T3

TSH
 Radioinmunoensayo
 Estudioinmunométrico (con etiqueta quimioluminiscente)
- 10 veces mas que cualquien inmunometrico
- 100 veces mas sensible que el radioinmunoensayo
- Sensibilidad de 0.01mU/L
- De tercera generación

 Hipotiroidismo primero: aumentada confirma dx
hipotiroidismo subclínico: T4 normal.
 Guiar terapia de rempalza: objetivo de terapia con levotiroxina es normalizar
esta y T4.
- Remplazo excesivo: anomalías cardiacas como arritmias ventriculares e
hipertrofia del tabique ventricular
- Desmineralización ósea. Mujeres posmenopáusicas.

 Supresión en cáncer de tiroides. Evitando hipetritoidismo.
 Terapia para bocio nodular. No aprobada en E.U.
TSH es el screen para patología tiroidea en ausencia de sospecha de patología
hipotalámica

Tiroglobulina
 Carcinoma bien diferenciado
 Aumento después de tratamiento
 Radioinmunoensayo o inmunometria
 Anticuerpos hasta en el 25% de pacientes.

Anticuerpos
 antitiroperoxidasa (anti-TPO) o antimicrosomales (AMA).
- 90% de pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune
- Casi el 100% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto
- Mas del 80% de los pacientes con enfermedad de Graves
- Lupus, artritis reumatoide, anemia autoinmune, síndrome de Sjögren,
diabetes tipo 1 y enfermedad de Addison.

- 15% de los adultos en los Estados Unidos, y especialmente mujeres, tienen
títulos elevados de AMA
- La prevalencia aumenta con la edad.
- AMA positivo y TSH elevada, incluso con T4 normal (hipotiroidismo subclínico):
3% a 5% por año de probabilidad de desarrollo de hipotiroidismo clínico.
 Anticuerpos antitiroideso (ATA)
- Mas específicos que los AMA. Menos sensibles

 Inmunoglobulina estimulante de tiroides se detecta en 90% a 95% de pacientes
hipertiroideos con enfermedad de Graves.
 Anticuerpos TBII (inhibidores de unión de TSH) se detectan en el 85% de los
pacientes con enfermedad de Graves

Prueba de absorción de yodo radiactivo
 Administración VO de un isótopo de yodo (generalmente 123I)
 Medición después de 24 h
 Hipo e hipertiroidismo
 La principal utilidad de esta prueba sirve para diferenciar el hipertiroidismo
en alta o baja absorción
 Estimación precisa de la actividad funcional de la glándula

 Dificultad para respirar en el 40% al 50% de los pacientes con bocio
 Se observa disnea posicional en hasta 3/4 de los pacientes con bocio subesternal
 Asociado con un diagnóstico de apnea obstructiva del sueño
 Puede mejorar con tiroidectomía: parámetros objetivos de efecto de masa
- compresión traqueal de> 35% en corte transversal preoperatorio
- peso de la glándula resecada de > 100 g / o un peso del lóbulo resecado de > 75 g
doi:10.1097/SLA.0000000000003580

 Hipertiroidismo
fatiga, palpitaciones, ansiedad,
insomnio, fluctuaciones de peso
inexplicables, cambios visuales e
intolerancia al calor
 Hipotiroidismo
Intolerancia al frio, estreñimiento,
piel seca, pensamiento lento y edema
La evaluación de la función tiroidea
solo por sintomatología carece de
sensibilidad y especificidad, y el
diagnóstico debe incluir evaluación
bioquímica.
doi:10.1097/SLA.0000000000003580

*Inspección:
 aumento de volumen
 Cambio en la voz:
-ronco áspero: mixedema
-cuerda vocal paralizada, entrecortada, apenas audible, e ineficaz: compresión o invasión.
Hipotiroidismo
• letárgico
• sobrepeso
• Respuesta lenta
• piel y cabello pueden
parecer secos y ásperos.
Hipertiroidismo
• ansioso
• delgado
• aprensivo
• piel húmeda y cálida
• temblor visible en los dedos.
• exoftalmos

 Síndrome de horner: miosis, ptosis y anhidrosis facial.
 Hinchazón o plétora facial: venas yugulares-vena cava superior.
 El signo de Pemberton: elevar brazos
*palpación
 Pedir que trague
 Lobulo piramidal
 Dolor: torioidits, hemorragia
Bonnema, Steen Joop, y Laszlo Hegedüs. «Nontoxic Goiter». Thyroid Diseases, editado por Paolo Vitti y Laszlo Hegedus, Springer International Publishing, 2017

 Textura:
-adoquín-firme: autoinmune
-nodulo forme: cáncer
-base de lengua
Desde la mandíbula hasta la clavícula.
 Nosofaringolaringoscopia
-hipotiroidismo: engrosamiento y polipos en pliegue vocal
-parálisis de cuerda vocal: presión o infiltración

Koch, Bernadette L. | Hamilton, Bronwyn E. | Hudgins, Patricia A. | Harnsberger, H. Ric. Diagnostic imaging. Head & neck. Elsevier. ISBN 978-0-323-44301-2

BAAF
 Crecimiento rápido
 Descartar malignidad
 Esofagograma
 Espirometria

Thompson, Lester D. R., y Justin A. Bishop. Head and Neck Pathology. 2019.

Etiología
uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-evaluation-of-goiter-in-adults

Deficiencia de yodo
 Causa relacionada con el bocio endémico
 El bocio se considera endémico cuando está presente en más del 10% de una
población debido a insuficiencia crónica de yodo
 Su prevalencia en niños de 6 a 12 años es mayor más del 5%
 En los EE. UU. el yodo en la dieta se considera adecuado desde 1920 cuando
se produjo la fortificación con yodo
- peso medio de la tiroides cayó de 28 g antes de 1950 a 18 g después 1960
doi:10.1097/SLA.0000000000003580

 Difuso con un aumento homogéneo de tamaño y conservación de la
normalidad morfología del folículo
 Es mas prevalente en regiones montañosas como lo Andes y Pirineos
 El bocio esporádico es aquel que ocurre en una región no endémica en un
individuo eutiroideo.

Otras causas de bocio endémico
 la etiología en la mayoría de los casos de no está claro
 Sustancias naturales bociogénicas: glucósidos cianogénicos y tiocianatos en
vegetales.
 El género femenino está asociado a mayor riesgo de formación de bocio nodular.
 Tabaquismo
 Medicamentos
 Estrés.50,57
 Raro exceso de yodo

Genética
 Cromosoma 14 locus multinodular-1 (MNG-1) asociado con bocio multinodular
no tóxico familiar58,59.
 Cromosoma 14, locus GD-1 susceptibilidad para enfermedad de Graves
 Cromosoma Xp22 bocio multinodular dominante
 Pleomorfismo del codón 727 del receptor TSH humano ha sido visto con bocios
tóxicos

Inmunología
 La estimulación inmunogénica es una posible causa de formación de bocio
 Inmunoglobulinas que pueden estimular el crecimiento de los folículos
 Bocio nodular tóxicos y no tóxico
 Papel poco claro

Independientemente del agente estimulante tirotrófico
 TSH o inmunoglobulina
 Respuesta inicial difusa
 Estimulación crónica, varias áreas de la glándula continúan proliferando a
diferentes velocidades

La historia natural de los bocios multinodulares eutiroideos no tratados es
variable
 Algunos continúan creciendo hasta un 20% anual, sin dejar de ser eutiroideo
 Se ha informado que en 44% de los pacientes, los bocios se diseminan fuera
del lecho tiroideo
 37% de los bocios demostraron extensión al mediastino
 7% a lo largo o detrás de la faringe
 En mediastino, todos al compartimento anterior y 7% al posterior.
 5% focos de malignidad
Koch, Bernadette L. | Hamilton, Bronwyn E. | Hudgins, Patricia A. | Harnsberger, H. Ric. Diagnostic imaging. Head & neck. Elsevier. ISBN 978-0-323-44301-2

No hay consenso para el manejo de bocios no tóxicos
Un enfoque lógico es basar la decisión en la presencia o ausencia de:
 Nodulos dominantes
 Compresión
 Edad y el sexo del paciente
 Historia de rápido crecimiento
 Exposición previa a radiación de cabeza y cuello
 Historia familiar de malignidad tiroidea

Manejo no toxico nodular
 Observación
- US
- BAAF si un crecimiento dominante:
*Dos o mas de mas de 1 cm con sospecha por imagen de malignidad.
*Sin características de malignidad, US repetidos, el mas grande.
Inyección de etanol al 95%

Higgins describió originalmente una clasificación basado en el porcentaje de
bocio en el cuello versus tórax
 Intratorácico si al menos cuatro quintas partes de la glándula se encuentran
en el tórax
 Subesternal parte o toda la glándula que se extiende debajo del esternón
 subclavicular parte o toda la glándula que se extiende por debajo de la
clavícula

Cohen y Cho basado en el porcentaje de componente mediastínico del bocio
subesternal.
 Grado I hasta el 25% del bocio en el pecho
 Grado II se define como 26 a 50%
 Grado III se define como 51 a 75%,
 Grado IV se define como superior al 75%.

No toxico
 Aumento de volumen sin
hipertiroidismo
 Tx qx: compresión de la tráquea, el
esófago, el NLR o vena cava superior
doi:10.1097/SLA.0000000000003580

 Disnea (50%), disfagia (30%) y cambio de voz (13%)
 Compresión traqueal:
- 9% a 58% con bocio cervical
- 35% a 73% con un componente subesternal
 CT o MRI
 Después de la tiroidectomía 83% de los pacientes con bocio y disnea posicional
reportan mejoría o resolución
doi:10.1097/SLA.0000000000003580

 Las dificultades para tragar informadas por el paciente ocurren en el 10% al
43% de los referidos para tratamiento de bocio
 Esofago: compresión (8%) y la desviación (14%)
 sensación de globo
doi:10.1097/SLA.0000000000003580

 Incapacidad para toma de biopsia: inaccesibilidad dentro del tórax o debido a
una alta carga de nodularidad (innumerables nódulos)
 Aproximadamente del 9% al 13% de los bocios subesternales albergan
malignidad.
 Signo de perberton: 5–9%
 Ronquera: laringoscopia de fibra óptica
 Compresión traqueal del 35% como indicación de rutina para la resección del
bocio subesternal
doi:10.1097/SLA.0000000000003580
Chen, Amy Y., et al. «American Thyroid Association Statement on Optimal Surgical Management of Goiter». Thyroid, vol. 24, n.o 2, febrero de 2014, pp. 181-89.

 Evaluar riesgo beneficio de cirugía
 Necesidad de broncoscopio
 Esternotomía:
- debajo del arco aórtico
- mediastino posterior
- encapsular los grandes vasos

 Tratamiento no quirúrgico:
- Remplazo de yodo
- Terapia supresora:
- Yodo radioactivo I131: 40-60% del volumen dentro de dos años
Uso de TSH recombinante.
tirotoxicosis transitoria: aumento potencial del tamaño, del 15-25%.
hipotiroidismo transitorio o permanente
inflamación con compromiso de vía aérea
raro potencial de desarrollo de neoplasias secundarias: glándulas salivales y leucemia
Reducción del 50%
doi:10.1097/SLA.0000000000003580
Chen, Amy Y., et al. «American Thyroid Association Statement on Optimal Surgical Management of Goiter». Thyroid, vol. 24, n.o 2, febrero de 2014, pp. 181-89.

Bonnema, Steen Joop, y Laszlo Hegedüs. «Nontoxic Goiter». Thyroid Diseases, editado por Paolo Vitti y Laszlo Hegedus, Springer International Publishing, 2017

uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-evaluation-of-goiter-in-adults

Bocio toxico
Adenoma toxico Enferemdad de graves Multinodular
captación de un solo
nódulo, generalmente
con muy poca captación
en el resto de
la glándula, indicativo de
su supresión
Clinico: hipertiroidismo,
hay oftalmopatía y
dermopatía.
Captación aumentada
difusa, a menudo mayor
del 40% en 24 horas
Captación heterogénea
con múltiples áreas
hiperfuncionantes e
hipofuncionantes,
y la absorción de 24 horas
está por encima del rango
normal pero no
tan alto como el de una
glándula de Graves
Causas de hipertiroidismo:

 Medicemanto:
- Propiltiouracilo (PTU) 100 a 300 mg/día divididos tres veces al día
- metimazol (Tapazole) 10 a 40 mg/día divididos dos veces o tres veces al día
Agranulocitosis 0.05%
 I131. yoduro de potasio/solución de Lugol
 Tiroidectomía preferida en pacientes jóvenes

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