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SINDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA
Andrea Maldonado
• La característica central del SDR es la deficiencia de
surfactante debido a inmadurez de los pulmones,
frecuentemente como consecuencia de un parto
prematuro o de una maduración pulmonar tardía.
• La disfunción de surfactante puede deberse
asimismo a anomalías genéticas de proteínas
asociadas al surfactante, asfixia perinatal, infección
pulmonar o presencia excesiva de líquido en los
pulmones fetales debido a un alumbramiento sin
parto.
Fisiopatología del
síndrome de
dificultad
respiratoria
• Atelectasia generalizada
• Descompensacion en la
vetilacion-perfusion
• Hipoxemia
• Acidosis respiratoria
• Durante la respiración se producen
fuerzas de cizalla en los alvéolos y
en los bronquíolos terminales
debido a la reapertura repetitiva de
alvéolos colapsados y a la
hiperdistensión de los alvéolos
abiertos. Estas fuerzas pueden
dañar rápidamente la frágil
arquitectura pulmonar para
producir filtración de residuos
proteínicos en las vías respiratorias.
Estos residuos pueden degradar la
función de ese escaso surfactante
presente, con lo que inducen un
círculo vicioso.
SURFACTANTE
• 90%lipidos
• 10% proteinas
• DPPC
• Fosfatidilglicerol
• Los fosfolípidos del surfactante se ensamblan en los neumocitos de tipo
II del epitelio pulmonar en cuerpos laminares de forma de membranas
de doble capa.
• B y C. esenciales para la transición a una monocapa en la interfase
aire/liquido
• A y D. hidrófilas, tienen un papel en la defensa inmunitaria.
• SPA interviene en la recaptación y reutilización.
Signos clínicos del
síndrome de
dificultad
respiratoria
• Taquipnea
• Quejidos
• Aumento del trabajo respiratorio
• Ensanchamiento nasal
• Tiraje intercostal
• Cianosis
• Palidez
• Letargo
• Apnea
Características
Radiológicas en SDR
Tratamiento
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  • 2. • La característica central del SDR es la deficiencia de surfactante debido a inmadurez de los pulmones, frecuentemente como consecuencia de un parto prematuro o de una maduración pulmonar tardía. • La disfunción de surfactante puede deberse asimismo a anomalías genéticas de proteínas asociadas al surfactante, asfixia perinatal, infección pulmonar o presencia excesiva de líquido en los pulmones fetales debido a un alumbramiento sin parto.
  • 3. Fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria • Atelectasia generalizada • Descompensacion en la vetilacion-perfusion • Hipoxemia • Acidosis respiratoria
  • 4. • Durante la respiración se producen fuerzas de cizalla en los alvéolos y en los bronquíolos terminales debido a la reapertura repetitiva de alvéolos colapsados y a la hiperdistensión de los alvéolos abiertos. Estas fuerzas pueden dañar rápidamente la frágil arquitectura pulmonar para producir filtración de residuos proteínicos en las vías respiratorias. Estos residuos pueden degradar la función de ese escaso surfactante presente, con lo que inducen un círculo vicioso.
  • 5.
  • 6. SURFACTANTE • 90%lipidos • 10% proteinas • DPPC • Fosfatidilglicerol
  • 7.
  • 8. • Los fosfolípidos del surfactante se ensamblan en los neumocitos de tipo II del epitelio pulmonar en cuerpos laminares de forma de membranas de doble capa. • B y C. esenciales para la transición a una monocapa en la interfase aire/liquido • A y D. hidrófilas, tienen un papel en la defensa inmunitaria. • SPA interviene en la recaptación y reutilización.
  • 9. Signos clínicos del síndrome de dificultad respiratoria • Taquipnea • Quejidos • Aumento del trabajo respiratorio • Ensanchamiento nasal • Tiraje intercostal • Cianosis • Palidez • Letargo • Apnea