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Membrana hialina
 Existen muchas causas de dificultad respiratoria en el
recien nacido como :
 La sedacion excesiva de la madre
 El traumatismo craneal fetal durante el parto
 La aspiracion de sangre o liquido amniotico
 La hipoxia intrauterina secundaria al enrollamiento del
cordon umbilical alrededor del cuello.
 Sin embargo la causa mas frecuente es el SDR, tambien
conocido como enfermedad de la membrana hialina debido
a que forman membranas en los espacios respiratorios
perifericos de los lactantes que fallecen debido a este
proceso.
 En los lactantes no tratados (los que reciben sustancia
tensoactiva (surfactante)), el SDR se presenta de forma
estereotipada y caracterizada por la aparicion de un
cuadro clinico tipico:
 El recien nacido casi siempre es pretermino y AEG.
 Existe una asociasion fuerte, pero no invariable, con la
diabetes materna y el parto por cesaria.
 Puede ser necesario reanimar al recien nacido, si bien
la respiracion ritmica y la coloracion normal se suelen
restablecer al cabo de unos minutos. sin embargo poco
despues, habitualmente en unos 30 minutos, la
respiracion va haciendose mas dificil, aparece una
retraccion de las costillas inferiores y del esternon
durante la inspiracion y comienza a escucharse un
quejido espiratorio.
 En las horas siguientes, se agrava la dificultad
respiratoria y la cianosis se hace evidente. Se pueden
escuchar estertores finos en ambos campos
pulmonares.– la radrografia de torax obtenida en ese
momento suele mostrar pequeñas condensaciones
reticulogranulares uniformes, dando lugar a la imagen
denominada “en vidrio esmerilado”
 Al principio, la administracion de oxigeno disminuye la
cianosis; puede haber una recuperacion durante las
siguientes 12 a 24 horas, pero en la enfermedad florida
persiste la dificultad respiratoria, aumneta la cianosis y ni
siquiera la administración de oxigeno al 80% por diversos
métodos de ventilación consigue mejorar la situación.
Puede aparecer entonces flacidez, falta de reactividad y
periodos de apnea, signos que pueden presagiar el
fallecimiento.
 No obstante, si el tratamiento consigue evitar la muerte
durante los 3 o 4v primeros dias, el niño tiene grandes
posibilidades de recuperarse.
Etiologia y patogenia
 La inmadures pulmonar es principal sustrato para el
desarrollo de esta afeccion. Puede observarse en recien
nacidos a termino, pero es mucho menos frecuente que en
“aquellos que llegaron antes de tiempo”
 La incidencia de SDR es inversamente proporcional a la
edad gestacional.
 El defecto fundamental en el SDR es un deficit de la
sustancia tensoactiva pulmonar. Esta sustancia consta
fundamentalmente de dipalmitoil fosfatidilcolina,
pequeñas cantidad de fosfatidilglicerol y al menos dos
proteinas que se cree son importantes para la funcion
normal de la sustancia tensoactiva in vivo.
 La sustancia tensoactiva disminuye la tension de la
superficie de los alveolos y, de este modo, la presion
necesaria para mantener la abertura alveolar, y
mantiene la expansion de los alveolos variando la
tension de la superficie según el tamaño alveolar.
 En el feto, es sintetizada por las celulas alveolares tipo
II, sobre todo a partir de la semana 35 de gestacion.
 al nacer, la primera respiracion de la vida necesita una
elevada presion inspiratoria para expandir los
pulmones.
 Cuando los niveles de sustancia tensoactiva son
normales, los pulmones retienen hasta el 40% del
volumen de aire residual tras la primera respiracion.
De esta forma las respiraciones posteriores requeriran
una presion inspiratoria menor.
 Si hay un defict de sustancia tensoactiva, los pulmones
se colapsan en cada respiracion sucesiva, obligando al
niño a efetuar un trabajo tan intenso como el de la
primer respiracion.
 El problema de la rigidez de los pulmones atelectasicos
se complica con la flexibilidad de la pared toracica,
que se retrae al descender el diafragma. La progresion
de la atelectasia y la disminucion de la distensibilidad
pulmonar dan lugar a una cascada de acontecimientos,
cuyo resultado es la aparicion de un exudado rico en
proteinas y fibrina en los espacios alveolares con
formacion de membranas hialinas.
 Las membranas de fibrina-hialina son una barrera para
el intercambio gaseoso y dan lugar, por tanto, a la
retencion de dioxido de carbono e hipoxemia.
 La hipoxemia altera aun mas la sintesis de sustancia
tensoactiva, cerrando asi el circulo vicioso.
 La sintesis de sustancia tensoactiva esta regulada por
diversas hormonas y factores de crecimiento, como el
cortisol, la insulina, la prolactina y la tiroxina.
 El papel de los glucocorticoides es epsecialmente
importante. Los corticoides inducen la formacion de
lipidos y las apoproteinas de la sustancia tensoactiva
en los pulmones fetales.
 La sintesis puede estar inhibida en los hijos de madres
diabeticas por los elevados niveles sanguineos
compensadores de insulina, que contrarresta los
efectos de los corticoides.
 Esto suele explicar por que los hijos de madres
diabeticas tienen mayor riesgo de desarrollar un SDR.
morfologia
 Los pulmones, aunque de tamaño normal, parecen solidos,
sin aire, de color rojo purpura como el higado y suelen
hundirse en el agua. En la exploracion microscopica, los
alveolos estan poco desarrollados y los que existen
aparecen colapsados.
 Cuando el niño muere precozmente en el curso de la
enfermedad se observan restos celulares necroticos en los
bronquiolos terminales y en los conductos alveolares.
 Mas adelante, el material necrotico se incorpora a las
membranas hialinas eosinofilas que tapizan los
bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y
alveolos al azar, sobre todo los alveolos proximales.
 Las membranas estan constituidas en gran parte por
fibrinogeno y fibrina mezclados con restos celulares
derivados principalmente de los neumocitos tipo II
necroticos.
 la reaccion inflamatoria neutrofila asociada a estas
membranas es notablemente escasa. Las lesiones de la
enfermedad de la membrana hialina no se observan
nunca en los mortinatos ni en los niños fallecidos
pocas horas despues de nacer.
 En los niños que sobreviven mas de 48 horas, se
observan cambios de reparacion en los pulmones.
 El epitelio alveolar prolifera bajo la superficie de la
membrana, que puede descamarse hacia el espacio
alveolar, sonde puede sufrir una digestión parcial o una
fagocitosis por parte de los macrófagos.
Evolución clínica
 El curso clínico real y el pronostico del sindrome de la
dificultad respiratoria neonatal son dificiles de predeir
en cada caso, porque dependen mucho de:
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Membrana hialina

  • 2.  Existen muchas causas de dificultad respiratoria en el recien nacido como :  La sedacion excesiva de la madre  El traumatismo craneal fetal durante el parto  La aspiracion de sangre o liquido amniotico  La hipoxia intrauterina secundaria al enrollamiento del cordon umbilical alrededor del cuello.  Sin embargo la causa mas frecuente es el SDR, tambien conocido como enfermedad de la membrana hialina debido a que forman membranas en los espacios respiratorios perifericos de los lactantes que fallecen debido a este proceso.
  • 3.  En los lactantes no tratados (los que reciben sustancia tensoactiva (surfactante)), el SDR se presenta de forma estereotipada y caracterizada por la aparicion de un cuadro clinico tipico:  El recien nacido casi siempre es pretermino y AEG.  Existe una asociasion fuerte, pero no invariable, con la diabetes materna y el parto por cesaria.
  • 4.  Puede ser necesario reanimar al recien nacido, si bien la respiracion ritmica y la coloracion normal se suelen restablecer al cabo de unos minutos. sin embargo poco despues, habitualmente en unos 30 minutos, la respiracion va haciendose mas dificil, aparece una retraccion de las costillas inferiores y del esternon durante la inspiracion y comienza a escucharse un quejido espiratorio.  En las horas siguientes, se agrava la dificultad respiratoria y la cianosis se hace evidente. Se pueden escuchar estertores finos en ambos campos pulmonares.– la radrografia de torax obtenida en ese momento suele mostrar pequeñas condensaciones reticulogranulares uniformes, dando lugar a la imagen denominada “en vidrio esmerilado”
  • 5.  Al principio, la administracion de oxigeno disminuye la cianosis; puede haber una recuperacion durante las siguientes 12 a 24 horas, pero en la enfermedad florida persiste la dificultad respiratoria, aumneta la cianosis y ni siquiera la administración de oxigeno al 80% por diversos métodos de ventilación consigue mejorar la situación. Puede aparecer entonces flacidez, falta de reactividad y periodos de apnea, signos que pueden presagiar el fallecimiento.  No obstante, si el tratamiento consigue evitar la muerte durante los 3 o 4v primeros dias, el niño tiene grandes posibilidades de recuperarse.
  • 6. Etiologia y patogenia  La inmadures pulmonar es principal sustrato para el desarrollo de esta afeccion. Puede observarse en recien nacidos a termino, pero es mucho menos frecuente que en “aquellos que llegaron antes de tiempo”  La incidencia de SDR es inversamente proporcional a la edad gestacional.  El defecto fundamental en el SDR es un deficit de la sustancia tensoactiva pulmonar. Esta sustancia consta fundamentalmente de dipalmitoil fosfatidilcolina, pequeñas cantidad de fosfatidilglicerol y al menos dos proteinas que se cree son importantes para la funcion normal de la sustancia tensoactiva in vivo.
  • 7.  La sustancia tensoactiva disminuye la tension de la superficie de los alveolos y, de este modo, la presion necesaria para mantener la abertura alveolar, y mantiene la expansion de los alveolos variando la tension de la superficie según el tamaño alveolar.  En el feto, es sintetizada por las celulas alveolares tipo II, sobre todo a partir de la semana 35 de gestacion.  al nacer, la primera respiracion de la vida necesita una elevada presion inspiratoria para expandir los pulmones.
  • 8.  Cuando los niveles de sustancia tensoactiva son normales, los pulmones retienen hasta el 40% del volumen de aire residual tras la primera respiracion. De esta forma las respiraciones posteriores requeriran una presion inspiratoria menor.  Si hay un defict de sustancia tensoactiva, los pulmones se colapsan en cada respiracion sucesiva, obligando al niño a efetuar un trabajo tan intenso como el de la primer respiracion.
  • 9.  El problema de la rigidez de los pulmones atelectasicos se complica con la flexibilidad de la pared toracica, que se retrae al descender el diafragma. La progresion de la atelectasia y la disminucion de la distensibilidad pulmonar dan lugar a una cascada de acontecimientos, cuyo resultado es la aparicion de un exudado rico en proteinas y fibrina en los espacios alveolares con formacion de membranas hialinas.
  • 10.  Las membranas de fibrina-hialina son una barrera para el intercambio gaseoso y dan lugar, por tanto, a la retencion de dioxido de carbono e hipoxemia.  La hipoxemia altera aun mas la sintesis de sustancia tensoactiva, cerrando asi el circulo vicioso.  La sintesis de sustancia tensoactiva esta regulada por diversas hormonas y factores de crecimiento, como el cortisol, la insulina, la prolactina y la tiroxina.
  • 11.  El papel de los glucocorticoides es epsecialmente importante. Los corticoides inducen la formacion de lipidos y las apoproteinas de la sustancia tensoactiva en los pulmones fetales.  La sintesis puede estar inhibida en los hijos de madres diabeticas por los elevados niveles sanguineos compensadores de insulina, que contrarresta los efectos de los corticoides.  Esto suele explicar por que los hijos de madres diabeticas tienen mayor riesgo de desarrollar un SDR.
  • 12. morfologia  Los pulmones, aunque de tamaño normal, parecen solidos, sin aire, de color rojo purpura como el higado y suelen hundirse en el agua. En la exploracion microscopica, los alveolos estan poco desarrollados y los que existen aparecen colapsados.  Cuando el niño muere precozmente en el curso de la enfermedad se observan restos celulares necroticos en los bronquiolos terminales y en los conductos alveolares.  Mas adelante, el material necrotico se incorpora a las membranas hialinas eosinofilas que tapizan los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y alveolos al azar, sobre todo los alveolos proximales.
  • 13.  Las membranas estan constituidas en gran parte por fibrinogeno y fibrina mezclados con restos celulares derivados principalmente de los neumocitos tipo II necroticos.  la reaccion inflamatoria neutrofila asociada a estas membranas es notablemente escasa. Las lesiones de la enfermedad de la membrana hialina no se observan nunca en los mortinatos ni en los niños fallecidos pocas horas despues de nacer.
  • 14.  En los niños que sobreviven mas de 48 horas, se observan cambios de reparacion en los pulmones.  El epitelio alveolar prolifera bajo la superficie de la membrana, que puede descamarse hacia el espacio alveolar, sonde puede sufrir una digestión parcial o una fagocitosis por parte de los macrófagos.
  • 15. Evolución clínica  El curso clínico real y el pronostico del sindrome de la dificultad respiratoria neonatal son dificiles de predeir en cada caso, porque dependen mucho de:  La madures y el peso al nacer del niño  Del tratamiento empleado  De la rapides con que este se ha instaurado.