Terapia física y rehabilitación

2. No narcóticos: Antiinflamatorios
Narcóticos:
 De origen natural, semisintético y sintético.
 Se usan para tratar el dolor moderado y
severo
 Trabajan a nivel del SNC
 Producen dependencia física, son de uso
controlado

3. El término viene de la voz griega que
significa somnolencia o estupor.
 Tienen una acción depresora sobre el
SNC


Esta acepción se le da a los fármacos
que crean dependencia

4. Opio (jugo en griego): se obtiene de la
amapola (papaver somniferum) de
origen asiático
 Da
origen a : morfina, codeína,
papaverina, noscapina (narcotina)


5. 
Ch´ung Ch´en, (Emperador de la
dinastía Ming): Opio en lugar del tabaco

Tao Kuagn decreta su prohibición y se
genera la “Guerra del Opio”

6. SUBTIPO
Localización
principal en el
SNC
Respuesta
Fisiológica
Principal
Abuso potencial
Mu
Áreas supra espinales
del control del dolor: n.
periacueductal, n.
talámico medio,
hipotálamo y s. límbico
Analgesia supraespinal,
euforia, depresión
respiratoria
ALTO
Kappa
S. Gelatinosa de
Rolando, corteza
cerebral
Analgesia espinal,
sedación
BAJO
Delta
S. negra, globus palidus,
cuerpo estriado y otras
estructuras límbicas
Euforia y sedación
Sigma
Hipocampo
Alucinaciones, estímulo
cardiovascular, disforia
BAJO
BAJO

7. Su existencia permite deducir la existencia
de sustancias endógenas de naturaleza
opioide como las endorfinas y las
encefalinas

10. Tratamiento del dolor
Tipo agudo postquirúrgico, infarto al
miocardio, traumático, CA.
Tipo crónico intratable (CA terminal)
 Medicación pre anestésica
 Diarrea severa
 Edema agudo pulmonar: ansiedad y
disnea
 Antitusígeno


11. Sedación , estupor y sueño
 Euforia
 Depresión respiratoria y de la tos
 Hipotensión ortostática
 Náusea, vómito
 Extreñimiento


12. Liberación e la hormona antidiurética:
oliguria
 Prurito
 Piloerección


ADICCIÓN: “DEPENDENCIA FÍSICA Y
TOLERANCIA QUE INICIA LUEGO DE 1 O 2
SEMANAS DE SU USO”

13. 
Diarrea,
disminución
del
apetito,
náuseas, vómito, insomnio, fiebre,
irritabilidad,
taquicardia,
fatiga,
constipación
nasal,
calambres
estomacales y bostezos

14. 





Vía de administración: oral, rectal (náusea
y vómito)pero existe la posibilidad de una
pobre absorción y/o inactivación
Vía subcutánea, IM, o IV (diluida)
Vía epidural
Inactivación en el hígado y se distribuye a
todos los tejidos (SNC)
Metabolismo en el riñón, pulmón y SNC
Se excretan sus metabolitos por el riñón y
en casos raros en forma intacta

15. 
Sedación

Molestias gastrointestinales

Depresión respiratoria
hipercapnia

Dolor muscular en adictos
=
hipoxia
e

16. En realidad tienen diversas propiedades
farmacológicas:




Antiinflamatoria
Analgesia
Antipirética
Anticoagulante
Más común antiinflamatorios no esteroideos
“AINES”

17. Son de uso frecuente en fisioterapia: se
aplican en desordenes musculo
esqueléticos, fiebre, alteraciones de la
coagulación

18. ASPIRINA es el referente que sirve para
comparar eficacia
 Acetaminofen: se utiliza para el manejo
del dolor y la fiebre, pero es pobre
como antiinflamatorio o anticoagulante.
 Por años se ignoró el mecanismo de
acción; pero en 1970 se encontró que
inhibe la síntesis de un grupo de
prostaglandinas endógenas y otros
compuestos


19. Prostaglandinas: se trata de un grupos
de
ácidos
grasos
con
distintas
actividades
farmacológicas;
se
producen por todas las células del
cuerpo (excepto hematíes). Regulan
diversas
funciones
en
situaciones
normales y patológicas
 Tromboxanos y leucotrienos: sustancias
que se forman a partir de los precursores
de las prostaglandinas


20. Eicosanoides: cadenas de 20 carbones
que tienen una estructura característica
(sitios de 8 a 12 constituyen un anillo de
5 átomos
 El ácido araquidonico se ingiere en la
dieta y se asimila para almacenarse
como un fosfolípido en la membrana
celular


22. Influencia cardiovascular, respiratoria,
renal,
gastrointestinal,
nerviosa
y
reproductiva
 Prostaglandinas
PGA
y
PGE:
vasodilatación
 Prostaglandinas
y
tromboxanos:
vasoconstricción
 Papel protector ante el daño celular


24. 



Existe un aumento en la síntesis de
prostaglandinas en los sitios de inflamación
local
PGE2: eritema y edema asociados con la
inflamación
por
el
aumento
de
la
permeabilidad capilar y el flujo sanguíneo
Aumentan los efectos de la histamina y la
bradiquinina
Leucotrienos (LTB4) contribuyen a la respuesta
inflamatoria al aumentar la permeabilidad
vascular y aumentar el efecto quimiotáctico
de los leucocitos poliformonucleares

25. 
Las prostaglandinas incrementan la
sensibilidad de los receptores del dolor
a otras sustancias como la bradiquinina

26. 
Las prostaglandinas son pirogénicas
actuando sobre el centro hipotalámico
termorregulador

27. 
Aumento excesivo de prostaglandinas
en el endometrio uterino

28. 
Los tromboxanos (TXA2) producen
agregación
plaquetaria
con
la
consecuente formación de coágulos, lo
que aumenta la producción de trombos

29. 
Hipertensión

Asma

Diabetes mellitus

Sx. De Bartter

30. Inhibición
de
la
síntesis
de
prostaglandinas y tromboxanos
 La aspirina y otros AINES, inhiben la
ciclooxigenasa que representa el primer
paso en la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos
 Mas no actúan inhibiendo a la enzima
lipoxigenasa y por lo tanto no
disminuyen la síntesis de leucotrienos


31. Prototipo de los AINES
 Mas de 100 años de experiencia
 Quizás sea el fármaco con mayor poder
y efectividad en medicina


32. Dolor leve y moderado
 Inflamación musculo-esquelética y
articular
 Dismenorrea
 Antipirético (Sx. De Reye)
 Prevención de la trombosis
postquirúrgica (artroplastias), trombosis
coronaria e isquemia cerebral


33. Daño gastrointestinal: molestias leves hasta
la hemorragia por irritación y por la
disminución de PG´s protectoras de la
mucosa gástrica ¿capa entérica o tabletas
efervescentes?
 Problemas
hepáticos y renales: Sx.
Nefrótico, nefritis intersticial e IRA por las
PG´s que ayudan a la filtración glomerular
Por lo tanto: no se usa en pacientes con
cirrosis hepática, hipovolemia, ICC o
hipertensión


34. La intoxicación presenta: cefalea, tinnitus,
confusión,
daño
gastrointestinal,
dificultades en el oído.
Acidosis metabólica y deshidratación
10 a 30g = DOSIS LETAL DL50
 Sx. De Reye (fiebre alta, vómito, disfunción
hepática, delirio, CC, coma, muerte)
 En el 1% de los pacientes: broncoespasmo,
urticaria,
rinitis
severa
y
choque
cardiovascular


37. Aplicaciones clínicas:
Analgesia y antipirésis
 NO
para
antiinflamatorio
o
anticoagulante
 No produce irritación gástrica, pocos
efectos adversos
 Dosis altas (15g)= necrosis hepática
 Inhibe la enzima ciclooxigenasa a nivel
del SNC pero no a nivel periférico


38. VO: se absorben en el estómago e
intestino delgado
 Se distribuye por la albumina (80 a 90%)
 ASA se hidroliza y se transforma en
ácido salicílico y se metaboliza en la
sangre y en el hígado. El acetaminofen
en menor proporción
 Se excretan por el riñón


39. 
Su uso en muy frecuente

Las molestias estomacales
interferir durante la TF

Durante la terapia se conducen con
mayor alivio del dolor y por lo tanto
existe
mayor
cooperación,
concentración y atención
pueden

40. 
Recordar que el acetaminofen es bueno
para
el
dolor
pero
es
mal
antiinflamatorio…

Debemos orientar al paciente y remitirlo
al médico

41. GRACIAS