1. Significa tanto el número (múltiple) como la condición esclerosis del
término griego que describe el cicatrizado o endurecimiento, de las áreas
en las que se ha eliminado la mielina en el sistema nervioso central.

2. * Definición:
Desmielinizante + frec.
Crisis de un trastorno focal de nervios ópticos, raquídeos y
craneales, que remiten y aparecen c/ extensión variable 
muchos años.
Manifestaciones clínicas son numerosas.
Dependen  loc y extensión de focos de desmielinzación.
Lesiones  predilección por ciertas partes del SNC 
complejos síntomas y signos  característicos de EM.

3. * Clasificación:

4. •Benigna: 10%. Después 1er ataque de EM  px viven muchos años sin
presentar la enf.
• Remitente-Recurrente (R-R): px ataques periódicamente  fases de
mejora.
80%  atraviesan este estadio en la evolución de la enfermedad.
70%  fase S-P.
• Secundaria Progresiva (S-P): avance continuo de los síntomas post a R-
R. unas cuantas remisiones  tras los ataques  acrecentando incapacidad
del enfermo y su disminución de la calidad de vida.
40% de los px.
• Primaria-progresiva: deterioro gradual y progresivo c/ desarrollo de
incapacidad constante.
S/ remisiones desde el inicio de la enfermedad.
10% de px.

5. * Epidemiología:
 > fuerza en algunos países europeos.
 A niv mundial  dos millones 500 mil.
 En Latinoamérica  30 mil enfermos.
 En México  11 y 12 casos / 100 mil habitantes.
 En la RM 15 mil y en DF  2500 personas afectadas.
 + mujer (2 a 1).
 + adultos jóvenes (29 y 33 años).
Rango de edades: 10 y los 59 años de edad.
 Cada año  1200 px diagnosticados.
 > incidencia a nivel EU 500 mil, Francia 100 mil e Inglaterra 85 mil.

6. * Etiopatogenia:
Existencia de infección
viral persistente.
e Presencia de proceso
autoinmune c/ pérdida de
tolerancia hacia ag de
mielina.
Presencia de fenómeno
de mimetismo molecular
entre ag virales y prot de
mielina.

7. Desmielinización  limitación de conducción de impulso
eléctrico de manera saltatoria desde Nodo de Ranvier.
Limitación en transmisión:
- Decremento en vel de conducción.
- Falla para transmitir potenciales de acción de altas frec.
- Bloqueo total de conducción.

8. FISIOPATOLOGÍA
Primeras
fases:
 disminución de la apertura de
los canales de Na+
internodales.
 conduce a una inflamación
provocada por el edema
 libere productos inmunes de la
célula enlentezcan la
conducción
 da lugar a la desmielinización.

9. FISIOPATOLOGÍA
 Las nuevas placas de mielina no son iguales a
las originales en cuanto a su estructura, con
internodos más cortos y mielina más fina, lo
que origina las secuelas de la enfermedad.

10. HIPÓTESIS
¿resultado de una determinada
predisposición genética y de un
factor ambiental no conocido que
provocarían células T
autorreactivas que tras un
periodo de latencia –10 a 20
años– serían activadas por un
factor sistémico ó local?

11. 1.Los CD4+ activados se adhieren a la superficie de
las células endoteliales de los vasos del SNC y
migran hacia el SNC atravesando la barrera
hematoencefálica
2.Amplificación de la respuesta inmune
tras el reconocimiento de antígenos
específicos.

12. Los anticuerpos contra los antígenos que se
encuentran en la sustancia blanca y
oligodendrocitos pueden causar la
desmielinización directamente por
inmunidad celular, o bien por la
activación del complemento que
induciría una citólisis, encontrándose
fragmentos de anticuerpos contra la proteína
básica de la mielina

13. Productos solubles de las células T, como la
perforina
 la interacción del antígeno Fas con su
ligando
la interacción de CD8+ con el complejo
mayor de histocompatibilidad I
 la infección viral persistente, siendo de éstas
la más frecuente la producida por el herpes
virus tipo 6.

14. PATRONES DE LA
ENFERMEDAD:
 patrón I-Ia desmielinización mediada por
anticuerpos.
 patrón II o dying-back,la apoptosis o muerte de
los oligodendrocitos
 patrón III es la pérdida progresiva de
oligodendrocitos unida a desmielinización
 patrón IV con destrucción de los precursores
 patrón V, destrucción de la mielina con
preservación

15. ANATOMIA PATOLOGICA
Las placas de desmielinización son de
dos tipos dependiendo de la actividad
de la enfermedad.
1.la lesión aguda, el fenómeno
patológico es la inflamación.
2.la lesión crónica destaca por una
desmielinización franca que
progresivamente se acompaña de
degeneración axonal y de Gliosis.

16. ANATOMIA PATOLÓGICA
 Las lesiones distribuidas por todo el
sistema nervioso central (SNC).
 Tienen distribución perivenular y se
localizan más frecuentemente en la
sustancia blanca periventricular y
subpial.

17.  Lesiones que se
caracterizan por una
pérdida de mielina, con
axones relativamente
preservados y cicatrices
en los astrocitos.
 Tienen especial afinidad por
los nervios ópticos, la
sustancia blanca
periventricular del cerebro,
cerebelo y de la médula
espinal.

18. Síntomas y signos de
comienzo en la
enfermedad

19. El síntoma de comienzo más frecuente
es la alteración de la sensibilidad.
 Parestesias
 En la exploración hipoestesia táctil, térmica o
dolorosa o disminución de la sensibilidad
profunda, como la aparición de Romberg +.

20. alteración motora
pérdida de fuerza en 1 o más miembros,
especialmente los inferiores, produciendo una
marcha en la que apenas se elevan las piernas,
como de arrastre.

21. Las alteraciones visuales son por
afectación del nervio o el quiasma
 frecuente la existencia de un escotoma
central con una disminución de la agudeza
visual

22. Síntomas y signos en el
curso de la enfermedad
 alteraciones motoras en un 90-95%
 alteraciones sensitivas en un 77%
 cerebelosas en un 75%.
Se siguen de alteraciones en el tronco
cerebral, del control de esfínteres, mentales y
visuales.
atrofia muscular

23. el dolor
 disestesias que pueden remedar sensaciones
“eléctricas”, como el signo
 de L´hermitte, que los pacientes describen como
una sensación de calambre eléctrico que
desciende por la espalda a los miembros
inferiores al flexionar el cuello.
trastornos cognitivos
trastornos afectivos
epilepsia
cuadros pseudotumorales
síntomas paroxísticos

24.  las alteraciones de los esfínteres, con pérdida de
pequeños volúmenes de orina hasta en un 70%,
y alteraciones de la esfera sexual en un 50%;
alteraciones del SNP que puedenpreceder a
otras manifestaciones