LA DIGESTIÓN DE LOS AZUCARES EN LA DIETA GLUCÓLISIS REACCIONES DE LA GLUCOLISIS LA REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS FUNCIÓN REGULADORA DE FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO FERMENTACIONES GLUCOGENOGÉNESIS METABOLISMO DEL GLUCÓGENO VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO UNIVERSIDAD SAN GREGORIO DE PORTOVIEJO

1. UNIVERSIDAD SAN GREGORIO DE PORTOVIEJO
ESTUDIANTES:
Jhon Bryant Toro Ponce
Nasthar Karolina López Medranda
CURSO:
2do Semestre “B”
DOCENTE:
Dr. Vicente Prieto
MATERIA:
Bioquímica
FECHA:
22/06/2015

2. Contenido
INTRODUCCIÓN............................................................................................................ 4
LA DIGESTIÓN DE LOS AZUCARES EN LA DIETA ................................................ 5
Digestión del almidón................................................................................................... 5
Digestión de otros azúcares........................................................................................... 6
Factores que intervienen en la digestión de los carbohidratos...................................... 6
ABSORCIÓN DE LOS MONOSACÁRIDOS RESULTANTES................................ 6
GLUCÓLISIS ................................................................................................................... 7
Una vision panoramica de la glucolisis ........................................................................ 9
REACCIONES DE LA GLUCOLISIS .......................................................................... 10
Reacción 1................................................................................................................... 10
Reacción 2................................................................................................................... 10
Reacción 3................................................................................................................... 10
Reacción 4................................................................................................................... 11
Reacción 5................................................................................................................... 11
Fase de obtención de energía ...................................................................................... 12
Reacción 6................................................................................................................... 12
Reacción 7................................................................................................................... 12
Reacción 8................................................................................................................... 13
Reacción 9................................................................................................................... 13
LA REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS ................................................................... 14
FUNCIÓN REGULADORA DE FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO:............................. 15
GLUCONEOGÉNESIS LAS REACCIONES ALTERNATIVAS................................ 15
Reacciones de la gluconeogénesis. ............................................................................. 18
Balance de la gluconeogénesis.................................................................................... 19
Gluconeogénesis: interacciones fisiológicas............................................................... 19
Gluconeogénesis desde glicerol:................................................................................. 19
DESTINO DEL PIRUVATO EN CONDICIONES ANAERÓBICAS:
FERMENTACIONES .................................................................................................... 20
FERMENTACIÓN LÁCTICA....................................................................................... 21
FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA .............................................................................. 21
DESTINO AERÓBICO DEL PIRUVATO: DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA.. 22
COMPLEJO DE LA PIRUVATO DESHIDROGENASA ............................................ 23
REGULACIÓN .............................................................................................................. 24

3. VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO .......................................................................... 25
METABOLISMO DEL GLUCÓGENO ........................................................................ 27
GLUCOGENOGÉNESIS ............................................................................................... 29
PREGUNTAS................................................................................................................. 32
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 33

4. INTRODUCCIÓN

5. LA DIGESTIÓNDE LOS AZUCARES EN LA DIETA
Todos los organismos superiores cuentan con un sistema especializado para realizar la
digestión de los diferentes componentes de los alimentos. En el caso de los
carbohidratos, el problema es relativamente sencillo, puesto que la variedad de las
moléculas que se ingieren no es muy grande. En su mayor parte estas son almidones,
dextrinas (y glucógeno en pequeña proporción), sacarosa y galactosa. Desde el punto de
vista de la digestión el problema de los organismos se reduce a convertir estas
moléculas en los monosacáridos que las componen.
Digestióndel almidón
En teoría, en los animales superiores la digestión del almidón se inicia en la boca. La
saliva, principalmente aquella producida por la parótida, contiene una enzima, la
amilasa salival, llamada también ptialina. Esta es capaz de actuar sobre los almidones
y sobre el glucógeno, rompiendo los enlaces alfa-1,4 de tal forma que se separan de dos
en dos los fragmentos de la molécula polimérica. Las moléculas que resultan entonces,
son del disacárido maltosa. Pero la acción de la amilasa salival es de corta duración; el
bolo alimenticio permanece en la boca durante el tiempo de la masticación y luego es
deglutido. En el estómago, el HCl del jugo gástrico le confiere un carácter ácido, con un
pH cercano a 2. El pH óptimo de la amilasa salival se encuentra cercano a 7, por lo cual
una vez llegado el bolo alimenticio al estómago se suspende la acción de la enzima.
Lógicamente el efecto logrado por ésta no es muy importante, de manera que desde el
punto de vista práctico la digestión de los carbohidratos por la acción de la saliva es
nula. En realidad, la digestión de los almidones se inicia en el intestino delgado por la
acción de la amilasa pancreática, enzima que tiene el mismo mecanismo que la amilasa
salival, es decir que el almidón se va convirtiendo en maltosa. Además hay otra enzima,
la amilo-1,6-glucosidasa, que se encarga de romper los enlaces alfa-1,6 de manera que
la acción combinada de ésta y de la amilasa da como resultado la conversión total del

6. almidón en moléculas de maltosa. Luego la maltosa es objeto de la acción de diferentes
tipos de maltasas, producidas por el intestino, que realizan la degradación completa de
la molécula para convertirla exclusivamente en glucosa.
Digestiónde otros azúcares
Para la digestión de los disacáridos hay sendas enzimas producidas por la mucosa
intestinal, que los reducen a sus componentes: la sacarasa convierte a la sacarosa en
glucosa y fructosa; la lactasa convierte a la lactosa en glucosa y galactosa. El final del
proceso digestivo es una mezcla de glucosa, galactosa y fructosa en la cual pre-domina,
desde luego la primera. En la figura 9.1 se presenta en forma esquemática el proceso
digestivo de los carbohidratos. En los humanos se pueden presentar alteraciones
congénitas en la síntesis de algunas de las enzimas digestivas de los carbohidratos. En
algunos casos falta la saca- rasa; con mucha mayor frecuencia ocurren casos de ausencia
de la lactasa, que desde luego es mucho más seria que la de la primera. Sin embargo,
hay que señalar que son raros los casos de estas deficiencias enzimáticas.
Factores que intervienenen la digestiónde los carbohidratos.
Boca: Amilasa salival: Almidón — Maltosa
Páncreas: Amilasa pancreática: Almidón — Maltosa
Intestino: Maltasas: Maltosa — Glucosa
Sacarasa: Sacarosa — Glucosa + Fructosa
Lactasa: Lactosa — Glucosa + Galactosa
ABSORCIÓN DE LOS MONOSACÁRIDOS RESULTANTES
Una vez digeridos los carbohidratos, el intestino tiene que introducir las moléculas
resultantes en el organismo. Con este objetivo, dispone de sistemas de transporte
específicos para los azúcares, que además requieren de la participación de los sistemas

7. energéticos para funcionar. No está claro aún cuál es el mecanismo mole-cular por el
que los azúcares cruzan la pared intestinal. Se sabe que el sistema de transporte es
específico y depende de una fuente de energía, la cual a su vez tiene su origen en el
metabolismo de las células de la pared intestinal, y finalmente, pare-ce haber una cierta
relación entre el transporte de los azúcares y el del sodio. De cualquier manera, el hecho
es que los monosacáridos resultantes de la digestión de los carbohidratos son absorbidos
por la pared intestinal, y aparecen luego en el torrente circulatorio de la vena porta, que
los lleva a todo el organismo, pasando primero por el hígado, para su distribución
general.
GLUCÓLISIS
La glucólisis es una vía que permite obtener ATP a las células.
La glucólisis (o glicólisis) es una vía catabólica a través de la cual tanto las células de
los animales como vegetales, hongos y bacterias oxidan diferentes moléculas de
glúcidos y obtienen energía. El hecho de que esta vía ocurra en organismos muy
diversos, indica que es una vía metabólica conservada, es decir presente en organismos
filogenéticamente distantes.
•Para su estudio, describiremos 9 reacciones enzimáticas que ocurren en el citoplasma
y permiten la transformación de una molécula de glucosa a dos moléculas de piruvato.
La degradación hasta piruvato es parte del proceso catabólico o degradativo de los
glúcidos, porque estas moléculas pueden seguir oxidándose y continuar entregando
energía a la célula.

8. Esquema de la Glucólisis. Se representan los principales intermediarios, su número de
carbonos (C) y las fases de consumo y producción de ATP (primera y segunda fase
respectivamente)
El balance neto para la reacción global de la glucólisis es:
Hexosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi 2 NADH + 2 piruvato + 2 ATP
En la glucólisis se pueden establecer dos fases
Primera fase = Activación de la hexosa (glucosa por ej.), con gasto de energía como
ATP.
Segunda fase = Obtención de energía que se conserva como ATP.
• La primera fase es endergónica, porque se consumen 2 ATP, y consta en la
transformación de una hexosa (por ejemplo, glucosa) en dos triosas (dihidroxicetona 3 P
y gliceraldehído 3P). La segunda fase es exergónica, dado que se forman 4 ATP
utilizando la energía liberada de la conversión de 2 gliceraldehídos 3P en 2 piruvatos .
• La glucólisis ocurre a través de reacciones enzimáticas, donde cada enzima cataliza
una reacción o paso específico. De esta forma, cuando se hace referencia a una

9. isomerasa, lo es a una específica para determinada molécula, y no a una isomerasa
universal que catalice cualquier reacción de isomerización. Lo mismo sucede con las
quinasas, deshidrogenasas, etc.
Una visionpanoramica de laglucolisis
Visualizar el conjunto de reacciones que conforma a la glucólisis, previo a la
descripción de cada reacción, ayuda a tener una idea general sobre lo que incluye esta
vía, que transcurre en el citoplasma. En la figura 2 se observa, al igual que en la figura
1, la etapa de inversión de energía y la de síntesis de ATP, así como a partir de una
hexosa, en este caso la Glucosa, se obtienen dos moléculas de piruvato, de 3C cada una.
Encontramos un esquema general con la secuencia de reacciones que incluye la
glucólisis. GA3P, gliceraldehído 3-P;
D3P, dihidroxicetona 3-P. Se numeran las reacciones tal cual están descriptas en el
texto.
La fase de gasto de energia va desde una hexosa no fosforilada hasta el GA3P y
D3P.

10. REACCIONES DE LA GLUCOLISIS
Reacción 1
La glucosa, se fosforila y rinde glucosa 6P (G6P), una molécula con mayor energía. La
enzima responsable de la reacción, una quinasa (hexoquinasa) consume una molécula de
ATP y libera ADP. La misma hexoquinasa fosforila otras hexosas como fructuosa,
galactosa y manosa.
Es irreversible, es decir la los productos (G6P y ADP) no liberan los reactivos (Glucosa
y ATP).
La fosforilación de la glucosa tiene ventajas para la célula: la G6P es más reactiva que
la glucosa y a diferencia de ésta no atraviesa la membrana celular porque no tiene
transportador. De esta forma se evita la pérdida de un sustrato energético para la célula.
Reacción 2
La G6P se isomerisa a fructosa-6-fosfato (F6P) por acción de una isomerasa, que facilita
la isomerización de estas hexosas en los dos sentidos: de F6P a G6P o de F6P a G6P, la
reacción es reversible.
Reacción 3
Consiste en la fosforilación de la F6P en el C1, que rinde fructosa 1,6-bifosfato (F1-6P).
En esta reacción, catalizada por otra quinasa, la fosfofructoquinasa (FFQ), se consume

11. ATP. Esta enzima merece especial atención porque, como se mencionará más adelante,
participa en la regulación de la glucólisis.
Esta reacción, al igual que la primera, es irreversible, y ambas constituyen pasos
importantes porque son los puntos de control de la glucólisis.
Reacción 4
En esta reacción la F1-6P se rompe en 2 moléculas de 3 carbonos (triosas): la
dihidroxiacetona 3-fosfato (D3P) y gliceraldehído 3-fosfato (GA3P) mediante una
reacción reversible catalizada por una liasa (aldolasa).
Reacción 5
El GA3P sigue los pasos de la glucólisis, la otra triosa generada, D3P, por
isomerización produce otra molécula de GA3P. La reacción es reversible, y está
catalizada por una isomerasa.

12. Éste es el último paso de la Fase con gasto de energía en la que se consumieron 2 ATP.
Así, en el cuarto paso se genera una molécula de GA3P, y en el quinto paso se genera la
segunda molécula de éste. De aquí en adelante, las reacciones ocurrirán dos veces,
debido a que se generan dos moléculas de GA3P por hexosa.
Hasta el momento solo se han consumido 2ATP, sin embargo, en la segunda etapa, el
GA3P se transforma en una molécula de alta energía, a partir de la cual se obtendrá el
beneficio final de 4 moléculas de ATP.
Fase de obtención de energía
Reacción 6
Consiste en la oxidación del GA3P e incorporación de un fosfato a la molécula, de
manera que se genera un compuesto con mayor energía. En este paso, que en realidad
implica dos reacciones, actúa una deshidrogenasa que utiliza NAD+ y se genera
NADH.H. Se verá al finalizar la descripción de la vía, cómo y por qué es necesario
reoxidar este cofactor.
Reacción 7
En este paso el grupo fosfato del 1,3-bifosfoglicerato se transfiere a una molécula de
ADP, por una quinasa, generando así la primera molécula de ATP de la vía. Esta

13. manera de obtener ATP, en la que no participa la cadena respiratoria, se denomina
fosforilación a nivel de sustrato.
Como la glucosa se transformó en 2 moléculas de GA3P se sintetizan un total de 2 ATP
en este paso.
Las reacciones 6 y 7 de la glucólisis corresponden a un caso de acoplamiento, donde
una reacción energéticamente desfavorable (6) es seguida por una reacción muy
favorable energéticamente (7) que induce a que ocurra la primera (figura 2).
Reacción 8
Consideramos aquí a dos reacciones sucesivas, de las cuales una, la isomerización del 3-
fosfoglicerato a 2-fosfoglicerato, no aparece representada en la figura 2 y la otra
corresponde a la transformación del 2- fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato (PEP), por
acción de la enolasa.
2-Fosfoglicerato - PEP + H2O
Reacción 9
En la última reacción, irreversible, se desfosforila el PEP y se obtiene piruvato y ATP.
La transferencia del grupo fosfato del PEP al ADP la cataliza una quinasa (piruvato
quinasa). Es la segunda fosforilación a nivel de sustrato: se fosforila el ADP a ATP
independientemente de la cadena respiratoria.

14. Como se observa, el oxígeno no es necesario en ninguna reacción de la glucólisis; la vía
ocurre en células aerobias y fermentativas.
LA REGULACIÓN DE LA GLUCÓLISIS
En la ruta glucolítica existen tres puntos importantes de con-trol .El primero es aquel en
que la glucosa se fosforila a glucosa 6-fosfato por ATP y la hexoquinasa. Otro
importante punto de control es la reacción catalizada por la fosfofructoquinasa. Esta
enzima reguladora es activada por AMP y ADP e inhibida por ATP y citrato. El tercer
punto de regulación es la reacción catalizada por la piruvato quinasa, que es activada
por fructosa 1,6-bisfosfato y AME Como se puede observar, las tres enzimas de control
están reguladas por un intermediario metabólico, pero de una manera especial por la
concentración de AME ADP y ATE. De una manera simplificada se puede afirmar que
la relación ADP/ATP regula el flujo metabólico de la ruta. Si esta relación es alta
porque la concentración de ATP es baja, la glucólisis se activa para formar ATP. Si, por
el contrario, la relación ADP/ATP es baja, la célula inhibe la fosfofructoquinasa y se
interrumpe la glucólisis para no producir más ATP
La hexoquinasa
Es inhibida por el producto de la reacción, la G-6-P y activada por Pi. La isoenzima de
la hexoquinasa en hígado se llama glucoquinasa y tiene menor afinidad por la glucosa
que la HK, luego tendrá una KM más alta.
La fosfofructoquinasa 1 (PFK1) Es la enzima clave en el control de la glucolisis; es
una enzima alostérica y está regulada por metabolitos activadores (F-2,6-BP, AMP) y
otros inhibidores (ATP, citrato, H+ ).
La Piruvato quinasa

15. Es inhibida por el ATP, ALA, Acetil-CoA y los ácidos grasos de cadena larga. Los
últimos pueden proporcionar ATP a través del Ciclo de Krebs. Es activada por F1,6-BP.
En hígado es inhibida por fosforilación. Metabolismo de Fructosa-2,6-bisfosfato
FUNCIÓN REGULADORADE FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO:
La fructosa-2,6-bisfosfato es un activador alostérico de la PFK1, el que la activa más
potentemente. La fructosa-2,6-bisfosfato se forma desde la fructosa-6-fosfato en
reacción catalizada por la fosfofructoquinasa 2 (PFK2). La F-2,6-BP es activador
alostérico de la PFK-1, siempre que exista AMP. Es decir, para anular la inhibición del
ATP, el AMP y la F2,6-BP deben estar presentes. La fructosa-2,6-bis-P impide que el
flujo glicolítico se detenga cuando haya ciertos niveles de ATP en la célula. La PFK2 es
una actividad que radica en una proteina bifuncional (proteína con dos funciones
enzimáticas) junto con la actividad F-2,6-Bisfosfatasa, por tanto puede catalizar la
síntesis y la degradación de la F-2,6-BP, según esté fosforilada o sin fosforilar. Estos
razonamientos se completarán en el estudio de la gluconeogénesis
Incorporación de otros glúcidos a la glucolisis o Rutas alimentadoras de la glucolisis
Polisacáridos (Glucógeno, almidón).- El primero se degrada por la vía de la
glucogenolisis hasta unidades de glucosa-1-P, que se incorporan a la fase preparatoria
de la glucolisis para su degradación.
Disacáridos (disacaridasas).- Su hidrólisis produce monosacáridos que se incorporan a
la glucolisis por diferentes vías Sacarosa + H2O -------------> fructosa + glucosa
sacarasa Lactosa + H2O --------------> galactosa + glucosa lactasa Maltosa + H2O -------
-------> 2 glucosa maltasa.
GLUCONEOGÉNESIS LAS REACCIONES ALTERNATIVAS
Para evitar los pasos irreversibles que se originan en la glucólisis. la gluconeogénesis
utiliza una serie de reacciones alternativas catalizadas por enzima:. Diferentes. En la

16. figura se muestra un esquema de la ruta gluconeogenica, enfrentada a la ruta glucolitica.
Los tres pasos irreversibles de la glucólisis se solventan a través de las siguientes
reacciona, que son termodinámicamente favorables:
1. Síntesis de fosfoenolpiruvato: la conversión del piruvato en fosfoenolpi-ruvato
requiere dos reacciona catalizadas por sendas enzimas: la piruvato carboxilasa, que
canina la conversión de piruvato en oxalacetann y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
que cataliza la conversión del oxalacetato en fosfoenolpiruvato. La primen enzima, la
Piruvato carboxilasa, requiere el gasto de una molécula de ATP para fijar un nuevo
átomo de carbono, procedente del CO, para generar oxalacetato, proceso que exige
biorina como cofactor enzimitico. La conversión de una molécula de tres carbonos en
otra de cuatro ocurre en la mitocondria. Posteriormente la hidrólisis del GTP impulsa la
transformación del ~lacean, en fos-foenolpiruvato y CO2. gracias a la fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa, en-zima que puede actuar canco en la mitocondria como en el
citoplasma celular dependiendo de la especie. Posteriormente, el fosfoenolpiruvato se
convertirá en fructosa-1.6-bifosfato siguiendo, en sentido contrario, las reacciones
reversibles de la glucólisis, ya descritas. 2. Conversión de la fructosa, 6-bifosfato en
fructosa-6•fosfato: ésta es una reacción hidrolítica por la cual se elimina el grupo fosfato
en posición 1 de la fructosa por acción de la enzima fructosa-1,6-bifosfatasa. En esta
reacción no se regenera ATP si no que se obtiene P. La fructosa-6-fosfato se convertirá
en glucosa-6-fosfato por la reacción reversible detallada en el apartado de la glucólisis.

17. Regulación de la gluconeogénesis
Es la síntesis de glucosa a partir de
precursores no carbohidratos, es decir,
síntesis de azúcares a partir de no
azúcares. Los principales precursores son
lactato, aminoácidos, oxalacetato y
glicerol.
No se puede formar glucosa a partir de
ácidos grasos porque se convierten en
Acetil-CoA y los carbonos se pierden en
forma de CO2.
Ocurre en animales, plantas, hongos y
microorganismos; es una ruta universal.
La gluconeogénesis es la principal fuente
de glucosa en ayuno para evitar un shock
hipoglucémico. En humanos esta ruta
tiene lugar mayoritariamente en el hígado
pero también en los riñones. Comparte
reacciones con la glucólisis con la
excepción de las catalizadas por HK, PFK
y PK (reacciones de no equilibrio). Como todo proceso anabólico requiere un aporte de
energía.

18. Reacciones de la gluconeogénesis.
Conversión de piruvato en fosfoenolpiruvato: piruvato carboxilasa & PEPCK
Necesitamos dos enzimas para pasar de piruvato a fosfoenolpiruvato (2 de las
reacciones anapleróticas que reponen los intermediarios del ciclo de Krebs), estas dos
reacciones son exergónicas:
̶ Fosfoenolpiruvatocarboxilasa (necesita biotina). Ocurre en la mitocondria.
̶ Fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa (PEPCK). Ocurre en el citosol.
¡RECUERDA! Para formar glucosa me hacen falta 2 piruvatos.
> Rutas alternativas desde el piruvato a fosfoenolpiruvato.
En función del precursor gluconeogénico (lactato o piruvato) predomina una ruta u otra.
La importancia de las rutas está determinada por la disponibilidad de lactato y las
necesidades citosólicas de NADH en la gluconeogénesis.
El PEP sale de la mitocondria a través de transportadores.
> Balance de la conversión de piruvato en PEP:
Piruvato + ATP + GTP " PEP + ADP + GDP + Pi
Conversión de fructosa 1,6-bifosfato en fructosa 6P: fructosa bifosfatasa
La FBPasa-1 promueve la hidrólisis prácticamente irreversible del fosfato en C-1, en
estos casos no la transferencia de grupo fosforilo al ADP.
Fructosa 1,6-bifosfato + H2O " fructosa 6P + Pi
Conversión de glucosa 6P en glucosa: glucosa 6-fosfatasa

19. Se necesitan 5 proteínas para transformar la G6P citosólica en glucosa libre. Varias
proteínas del RE (retículo endoplasmático) juegan su papel en la generación de glucosa;
T1 transporta la G6P al lumen del RE, mientras que T2 y T3 transportan Pi y glucosa de
vuelta al citoplasma. La G6P se estabiliza gracias a una proteína que une Ca2+.
Balance de la gluconeogénesis.
2Piruvato + 2ATP + 2CO2 + 2GTP + 2H2O + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O
Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2GDP + 2CO2 + 2ADP + 2Pi + 2NAD+ + 2Pi
2Piruvato + 4ATP + 2GTP + 4H2O + 2NADH + 2H+ " Glucosa + 4ADP + 2GDP +
6Pi + 2NAD+
La gluconeogénesis no es el proceso inverso de la glucólisis ya que la célula tiene que
gastar 6 enlaces fosfato ricos en energía, por lo tanto es caro energéticamente fabricar
glucosa a partir de compuestos no carbohidratados.
Gluconeogénesis: interacciones fisiológicas.
En los seres humanos los órganos gluconeogénicos
son el hígado y los riñones. Las células inmunes
producen lactato, aspartato y glutamato que van al
hígado para la gluconeogénesis. También interviene el
tejido adiposo que produce glicerol mediante
degradación de grasas.
Gluconeogénesis desde glicerol:
El glicerol proviene de la hidrólisis de triacilglicéridos
de los adipocitos que llegan al hígado dónde se
transforma en glucosa mediante la siguiente vía:

20. Gluconeogénesis desde alanina y otros aa:
Sistema de transporte del nitrógeno desde el músculo hasta el hígado. La alanina
proviene de la transaminación del piruvato con glutamato lo que forma alanina y α-
cetoglutarato. Cuando la alanina llega al hígado participa en una reacción semejante
pero en sentido contrario produciendo piruvato y glutamato. El piruvato ya puede entrar
en la ruta gluconeogénica.
Durante un sprint las células musculares transforman el glucógeno en glucosa y la
consumen inmediatamente, produciendo piruvato y lactato (porque no hay O2
suficiente). El lactato también va al hígado dónde se transforma en piruvato para
transformarse en glucosa
como la hace el glicerol,
glucógeno y aa.
El músculo cardiaco
necesita un aporte continuo
de glucosa y la consume
siempre en condiciones
aerobias.
DESTINO DELPIRUVATO EN CONDICIONES ANAERÓBICAS:
FERMENTACIONES
En ausencia de O2, y en algunas células, el piruvato se metaboliza hacia compuestos
más reducidos para recuperar el NAD+, necesario para que siga actuando la vía
glucolíticas; manteniendo así constante la relación NAD+/NADH citoplasmática.

21. FERMENTACIÓN LÁCTICA
La fermentación es la degradación de glucosa en ausencia de oxígeno; comprende las
reacciones glucolíticas y otras reacciones de reducción finales. Algunos
microorganismos y las células musculares, en anaerobiosis, reducen el piruvato a
lactato. Así pueden regenerar el NAD+ necesario para continuar la glucolisis.
FERMENTACIÓN ALCOHÓLICA
Los microorganismos fermentativos transforman el piruvato hasta etanol, en dos
reacciones: descarboxilación y reducción. Ésta última permite a las células recuperar el
NAD+ necesario para la glucolisis.

22. DESTINO AERÓBICODELPIRUVATO: DESCARBOXILACIÓN
OXIDATIVA
Las células que metabolizan en condiciones aeróbicas no necesitan reducir el NADH
para poder continuar la glucolisis, puesto que este coenzima reducido, NADH, descarga
los e- en la cadena respiratoria mitocondrial y en consecuencia, las células pueden
disponer fácilmente de NAD+ para continuar la glucolisis. En estas condiciones, el
piruvato entra en las mitocondrias, donde se descarboxila y oxida hasta Acetil-CoA. La
reacción la cataliza el complejo enzimático llamado piruvato deshidrogenasa (PDH).

23. COMPLEJO DE LA PIRUVATO DESHIDROGENASA
Está formado por tres actividades enzimáticas y su actuación necesita de cinco
cofactores.

24. REGULACIÓN
La actividad de la PDH está regulada alostéricamente por varios metabolitos, como se
aprecia en la siguiente figura. Los metabolitos que indican alta energía celular la inhiben
y el AMP la activa.
Además, en células eucarióticas, la PDH esta regulada por fosforilacion /
defosforilacion en respuesta a la acción hormonal. La enzima E1 se inactiva por
fosforilación en un resto de SER.

25. VÍA DE LAS PENTOSAS FOSFATO
La ruta de las pentosas fosfato, del fosfogluconato o de las hexosas fosfato ocurre en el
citoplasma. Es fuente de NADPH y ribosa5P para biosíntesis de ácidos nucleicos.
Tiene una fase oxidativa (generación de NADPH) y otra no oxidativa (interconversión
no oxidativa de azúcares).
> Fase oxidativa de la RPF.
Se pasa de una hexosa a una pentosa. Consiste en dos oxidaciones que convierten la
glucosa 6P en ribulosa 5P y reducen el NADP+ a NADPH.
þLa principal y primera enzima es la G6PDH o G6PD (glucosa 6P deshidrogenasa).
þ La segunda enzima es la fosfoglucolactonasa que forma el 6-fosfogluconato que es un
metabolito exclusivo de esta ruta y por eso da nombre a la misma.
þ La tercera enzima y última de esta fase es la 6-fosfogluconato deshidrogenasa que
forma la ribulosa5P.

26. > Balance de la fase oxidativa.
Glucosa6P + 2NADP+ + H2O  Ribulosa5P + 2NADPH + 2H+ + CO2
> Fase no oxidativa.
Comprende pasos que convierten pentosas fosfato en glucosa6P, la cual inicia el ciclo
de nuevo. En esta rama existen 4 tipos de reacciones:
Ü Fosfopentosa isomerasa: convierte una cetosa (ribulosa) en aldosa (ribosa).
Ü Fosfopentosa epimerasa: epimeriza[1] el C3 (convierte ribulosa en xilulosa).
Ü Transaldolasa: transfiere unidades de 3C.
Ü Transcetolasa: transfiere unidades de 2C.
En esta fase se utilizan 3 ribulosas5P para formar 2 fructosas6P y un gliceroaldehido3P.
Todas las reacciones de la rama no oxidativa pueden ocurrir en sentido contrario ya que
son próximas al equilibrio.
> Balance de la fase no oxidativa.
3Ribulosa5P (3x5C)  2Fructosa6P (2x6C) + gliceroaldehido3P (3C)
> Balance global.
3Glucosa6P + 6NADP+ + 3H2O  3Ribulosa5P + 6NADPH + 6H+ + 3CO2
> Relación de la ruta PPP con otros procesos metabólicos.
Procesos que requieren NADPH:
· Síntesis
· Detoxificación
> Regulación de la ruta PPP.

27. La entrada de glucosa6P en la ruta de las pentosas fosfato (RPF) es controlada por la
concentración celular de NADPH que es un fuerte inhibidor de la G6PDH. Como el
NADPH es utilizado en varias rutas metabólicas la inhibición se suaviza y la enzima se
acelera para producir más NADPH.
La síntesis de G6PDH se induce por el incremento de la ratio insulina/glucagón después
de una comida con alto contenido en carbohidratos. Esto es fundamental para la síntesis
de ácidos grasos
METABOLISMO DELGLUCÓGENO
El glucógeno es un polisacárido de origen animal, formado por una gran cantidad de
moléculas de glucosa presenta una estructura ramificada. La función de este
polisacárido es constituir un reservorio de moléculas de glucosa con la finalidad de
cubrir la necesidad a corto plazo de este monosacárido; por lo tanto el glucógeno sirve
como una reserva de energía a corto plazo. Aunque todas las células pueden tener
glucógeno, este principalmente se forma en dos tejidos: el musculo y el hígado. El
tejido muscular va a utilizar las reservas de glucógeno para cubrir las necesidades
propias de este tejido, especialmente en los momentos de un ejercicio intenso, mientras
que el hígado almacena el glucógeno con la finalidad de mantener los niveles de glucosa
en sangre; en este sentido, el hígado también se ayuda de la gluconeogénesis para
sintetizar glucosa y mantener los niveles de sangre.
Mantener los niveles de glucosa dentro de unos límites aceptables es importante, ya que
es la glucosa disponible en sangre la que utiliza la mayoría de los tejidos para obtener la
energía que necesitan en circunstancias normales. Los niveles de glucosa en sangre son
cruciales para una serie de células (entre las cuales se encuentran los eritrocitos) que
obtienen toda su energía de esta glucosa circulante, puesto que no pueden aprovechar
otras fuentes de energía como pudieran ser los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos.

28. Las células cerebrales también dependen en gran medida de la glucosa en sangre,
aunque estas si pueden adaptarse y obtener energía de los cuerpos cetónicos.
El metabolismo del glucógeno se puede dividir en dos procesos: la glucogenogénesis o
síntesis de glucógeno y la glucogenolisis o degradación del glucógeno. Estos son dos
procesos opuestos: el primero es anabólico mientras que el segundo es catabólico.

29. GLUCOGENOGÉNESIS
La síntesis de glucógeno se produce normalmente después de la ingestión, sobre todo si
la dieta es rica en carbohidratos, pues en esos momentos habrá una gran cantidad de
glucosa en sangre precedente de la dieta. Esta glucosa será almacenada tanto en el tejido
muscular como el tejido hepático en forma de glucógeno. El tejido hepático será el que
se encargue de acumular la mayor cantidad de glucosa en forma de glucógeno, debido a
la presencia de la glucoquinasa, enzima que permite almacenar gran cantidad de glucosa
en la célula en forma de glucosa-6-fosfato. Al contrario que la hexoquinasa presente en
los demás tejidos, esta enzima hepática no se inhibe por la glucosa-6-fosfato, lo cual
permite introducir una mayor cantidad de glucosa dentro de las células.

30. La glucogenogénesis comienza con la transformación de la glucosa-6-fosfato en
glucosa-1-fosfato por acción de la fosfoglucomutasa, a través de una reacción
reversible. Posteriormente se va a trasformar en UDP-glucosa. La activación de
monosacáridos con UPT es un mecanismo habitual en las células. Esta activación
determina que el monosacárido sea aprovechado para la formación de ósidos, ya que la
formación del enlace o-glucosidico es un proceso endergónico que necesita energía
aportada por la hidrolisis del UDP del monosacáridos
Para la síntesis de glucógeno a partir de moléculas de UDP-glucosa, se necesitan:
 Una molécula preexistente del glucógeno o un cebador como la glucogenina.
 La enzima glucógeno sintasa, cuyo papel será alargar las cadenas lineales del
glucógeno mediante la adicción de moléculas de glucosa precedentes de la UDP-
glucosa, uniéndolas mediante la adición de moléculas de glucosa procedentes de la
UDP-glucosa, uniéndolas mediante enlaces o-glucosídico (α 1 → 4) con la cadena
preexistente del glucógeno.

31.  La enzima ramificante, cuyo papel es crear los puntos de ramificación mediante
enlaces (α 1 → 6). Esta enzima tiene una actividad glucosil transferasa, que transfiere
parte de la cadena de moléculas de glucosa en enlaces α 1 → 4, uniéndola al glucógeno
a través de un enlace α 1 → 6. (Feduchi Elena, 2010)

32. PREGUNTAS
¿Nombre que factores intervienen en la digestión de los azucares en la dieta?
Boca: Amilasa salival: Almidón — Maltosa
Páncreas: Amilasa pancreática: Almidón — Maltosa
Intestino: Maltasas: Maltosa — Glucosa
Sacarasa: Sacarosa — Glucosa + Fructosa
Lactasa: Lactosa — Glucosa + Galactosa
¿Para qué sirve el glucógeno?
Sirve como una reserva de energía a corto plazo.
¿Cuántos y cuáles son los procesos del metabolismo del glucógeno?
Son 2: la glucogenogénesis o síntesis de glucógeno y la glucogenolisis o degradación
del glucógeno.
¿Qué se necesita para la síntesis del glucógeno a partir de moléculas de UDP-
glucosa?
Se necesita una molécula preexistente del glucógeno o un cebador, la enzima glucógeno
sintasa y la enzima ramificante.
¿Cuáles son las hormonas que realizan la regulación del glucógeno a nivel
hepático?
Es realiza principalmente por la insulina y el glucagón, lo cual permite regular los
niveles de glucosa en la sangre.

33. BIBLIOGRAFÍA
 Mathews van Holde. Bioquímica, Editorial Mc Graw Hill – Interamericana
1999. Nelson y Cox, Lenhinger principios de bioquímica. Editorial Omega.
Ediciones varias
 Listromberg. (1979). Química Orgánica. Editorial Reverté.
 Feduchi, Blasco, Romero, & Yáñez. (2010). Bioquímica Conceptos
Esenciales.Editorial Panamericana.
 Peña. (2004). Bioquímica. Editorial Limusa.
 Bruzos,A. L. (2012). BIOQUIMICA II.Obtenidode http://bioquimica2usc.blogspot.com/