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FISIOLOGÍA
La bilis secretado por el hígado
600-1200 ml/día
Funciones:
Digestión y Absorción de las grasas
Emulsifican
Ac. biliares
Degradación
Transporte y absorción
de los productos finales
de la digestión
Eliminar productos de desecho
Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill 1995 pp:1165-8
BILIS
Secretada
Hepatocitos
Ácidos biliares
Colesterol
Células epiteliales
Na++
HCO3-
Secretina
Ac. Biliares
sanguíneos 5-20 veces
Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill
1995 pp:1165-8
COMPOSICIÓN DE LA BILIS
Componentes %
Agua 97,5 g/%
Sales biliares 1,1 g/%
Bilirrubina 0,04 g/%
Colesterol 0,1 g/%
Ácidos
grasos
0,12 g/%
Lecitina 0,04 g/%
Sodio 145 meq/l
Potasio 130 meq/l
Calcio 12 meq/l
Cloruros 23 meq/l
Bicarbonato 28 meq/l
Cólico (trihidróxilado)
Quenodesoxicólico
Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill
1995 pp:1165-8
COMPOSICIÓN DE LA BILIS
Contracción de la vesícula
Colinérgico
Hormonal
Vaciamiento
Llegada de alimentos
Grasa al duodeno
Colecistoquinina
Acetilcolina
Esfínter de Oddi Contracciones vesiculares
Ondas peristalticas del duodeno
Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill
1995 pp:1165-8
FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA
80% Destrucción diaria de los GR
20% -Eritropoyesis inefectiva de la MO
-Hígado: -Enzimas microsómicas
P-450
-Citocromo B-5
Bilirrubina NO conjugada
Biliverdina reductasa
Biliverdina
CO Fe++
Hemo-oxigenasa
Hb
Hb
Catabolizada
Globina Fe++
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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
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Bilirrubina NO conjugada
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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Conjunción de la bilirrubina en el Retículo
Endoplásmico liso
Solubilidad del agua ó
Polaridad de la bilirrubina
80% Acido glucorónico
20% Sulfato de bilirrubina
Bilirrubina Conjugada
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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Excreción y re-absorción de la bilirrubina.
Circulación enterohepática
Bilirrubina Conjugada
Urobilinógeno
Bacterias
intestinales
Estercobilinógeno
Heces
R
e
-
a
b
s
o
r
b
i
d
a
90% Hígado
10% Riñón
Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II:
Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DE LOS
PIGMENTOS BILIARES
HIPERBILIRRUBINEMIA
Bilirrubina < 1 mg/dl
> 1 mg/dl Hiperbilirrubinemia
ICTERICIA
Coloración amarillenta
de piel y mucosas
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Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II:
Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
TIPOS DE ICTERICIA
-Sobreproducción
-Captación hepática
-Conjugación
-Excreción de la bilis
MECANISMOS
-Pre-Hepáticas ó Hemolíticas
-Hepáticas ó Hepatocelulares
-Post-Hepáticas ú Obstructivas
CLASIFICACIÓN
Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II:
Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
TIPOS DE ICTERICIA
Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II:
Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
1) Hemólisis por reacción transfusional
2) Desórdenes hereditarios:
a) anemia de células falciformes
b) talasemia
c) esferocitosis
3) desórdenes hemolíticos adquiridos:
a) paludismo,
b) la enfermedad hemolítica del recién nacido
4) enfermedades hemolíticas del Sist. Reticuloendotelial
5) anemia hemolítica autoinmune
TIPOS DE ICTERICIA
CAUSAS
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1) Desordenes genéticos
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3) Hepatitis
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5) Cáncer de Hígado
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TIPOS DE ICTERICIA
1) Desórdenes estructurales del tracto biliar
2) Colelitiasis
3) Atresia congénita de las v. biliares extrahepáticas
4) Obstrucción biliar por tumores:
a) tumores en la cabeza de páncreas y en
b) la ampolla de Vater.
CAUSAS
Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II:
Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
 Chole: bilis y Lithos: piedra
 Sexo, edad, Obesidad, sedentarismo, dieta
 Mayor incidencia en mujeres, 42:16 (Chile), 15:3
(USA)
 Female, Forty, Fertil, Fat
 5 primeras causas de intervención quirúrgica
(mundial)
Litiasis Vesicular. Colelitiasis
Patología Biliar
Litiasis Biliar
• 80 % de estos pacientes son asintomáticos
• La probabilidad acumulada de presentar alguna
complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10
años
Epidemiología (%) (USA)
Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no
hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-
americanos
5.3 13.3 Afro-americanos
Factores de riesgo para la formación de litos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos
metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,
hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.
**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.
Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80
Formación y
composición de los
calculos biliares
Hipomotilida
d
Cristales
Nucleación
Sobre-
saturación
Absorció
n de
agua
Cálculo
s
Cristales de colesterol
Moco
vesicul
ar
•90% son litos de colesterol
(>50% de colesterol) y
Mixtos (20-50% colesterol)
•10% pigmentarios (<20%
de colesterol, bilirrubina
amorfa y sales de calcio)
Factores que favorecen
formación de cálculos
• Aumento de la excreción
hepática de bilirrubina libre
• Deficiencia de factores
solubilizadores de la
bilirrubina libre
• Desconjugación de la
bilirrubina en la bilis
Formación de los Cálculos
Colelitiasis
Formación de los Cálculos
Colelitiasis
 Simple o típico: Cede espontáneamente o por
efecto de los analgésicos y antiespasmódicos.
Su duración menor 6h
 Persistente: Sólo cede parcial y
transitoriamente a los analgésicos y
antiespasmódico. Duración mayor de 6h
Cólico Biliar
Colelitiasis
Imágenes
• Rx de Abdomen simple
• Ultrasonografía
Colelitiasis
Imágenes
• Colecistografía Oral
Sensibilidad entre 92 y 95%
Tomografía Computarizada
Sospecha de complicaciones
Colelitiasis
Diagnóstico Diferencial
 Ulcus péptico perforado, pancreatitis, apendicitis,
pielonefritis derecha, hepatitis, abscesos
hepáticos, colon irritable, cáncer de colon
derecho
 Procesos torácicos: hernia hiatal, espasmo
esofágico, coronariopatías, neumonía.
 Lesiones de raquis dorsal
Colelitiasis
Tratamiento
Colelitiasis
COLECISTECTOMIA
 Abierta
 Laparoscópica
Complicaciones
 Colecistitis aguda
 Coledocolitiasis
 Colangitis aguda
 Pancreatitis aguda
 Ileo biliar
 Fístula entero-biliar
 Síndrome de Mirizzi
 Hidrocolecisto
Colelitiasis
Coledocolitiasis
 El 15% de los pacientes presentan también
colelitiasis
ETIOPATOGENIA
 Cálculos Primarios (10 – 15 %)
 Cálculos Secundarios (85 – 90%)
Complicaciones de la colelitiasis
Manifestaciones clínicas
 Ictericia (Intermitente)
 Dolor
 Dispepsia biliar
Paraclínicos:
 Leucocitosis.
 Hiperbilirrubinemia (directa)
 Fosfatasas Alcalinas elevadas
 Transaminasas
 Amilasas y lipasas.
Coledocolitiasis
Ecosonograma
 Signos directos (cálculo) e indirectos (tamaño de la
vía)
 Dilatación de la vía biliar principal, mayor de 6mm
 La sensibilidad menor del 55%
Coledocolitiasis
 Sensibilidad 75-80%
 Mayor utilidad para diagnósticos diferenciales:
Tumores de cabeza de páncreas, pancreatitis,
abscesos hepáticos
Tomografía Computarizada TC
Coledocolitiasis
 Alta sensibilidad y especificidad 90 y 100%,
para microlitiasis (cálculos menores de 2mm).
 Limitaciones en costo, disponibilidad
Colangiorresonancia
Coledocolitiasis
 Gold Estándar: Diagnóstica y terapéutica
 Morbilidad en el 3% y su mortalidad en 0,7-
0,05%.
Colangiopancreatografía
Retrograda Endoscopica (CPRE)
Coledocolitiasis
 Cálculos en vías biliares menores de 3 mm de
diámetro
 Imágenes de defecto de llenado, copa invertida,
punta de lápiz, desfiladero, dilatación de la vía
biliar
Colangiografia Transoperatoria
Coledocolitiasis
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Vías Biliares. Vesícula y Conductos.pptx

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  • 2. FISIOLOGÍA La bilis secretado por el hígado 600-1200 ml/día Funciones: Digestión y Absorción de las grasas Emulsifican Ac. biliares Degradación Transporte y absorción de los productos finales de la digestión Eliminar productos de desecho Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill 1995 pp:1165-8
  • 3. BILIS Secretada Hepatocitos Ácidos biliares Colesterol Células epiteliales Na++ HCO3- Secretina Ac. Biliares sanguíneos 5-20 veces Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill 1995 pp:1165-8
  • 4. COMPOSICIÓN DE LA BILIS Componentes % Agua 97,5 g/% Sales biliares 1,1 g/% Bilirrubina 0,04 g/% Colesterol 0,1 g/% Ácidos grasos 0,12 g/% Lecitina 0,04 g/% Sodio 145 meq/l Potasio 130 meq/l Calcio 12 meq/l Cloruros 23 meq/l Bicarbonato 28 meq/l Cólico (trihidróxilado) Quenodesoxicólico Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill 1995 pp:1165-8
  • 5. COMPOSICIÓN DE LA BILIS Contracción de la vesícula Colinérgico Hormonal Vaciamiento Llegada de alimentos Grasa al duodeno Colecistoquinina Acetilcolina Esfínter de Oddi Contracciones vesiculares Ondas peristalticas del duodeno Nahrwold D. Sistema Biliar. En: Sabiston D. Tratado de Patología Quirúrgica. Interamericana McGraw Hill 1995 pp:1165-8
  • 6. FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA 80% Destrucción diaria de los GR 20% -Eritropoyesis inefectiva de la MO -Hígado: -Enzimas microsómicas P-450 -Citocromo B-5 Bilirrubina NO conjugada Biliverdina reductasa Biliverdina CO Fe++ Hemo-oxigenasa Hb Hb Catabolizada Globina Fe++ 250-350 mg Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 7. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Transporte de Bilirrubina Bilirrubina NO conjugada Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático Proteínas RE Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 8. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Conjunción de la bilirrubina en el Retículo Endoplásmico liso Solubilidad del agua ó Polaridad de la bilirrubina 80% Acido glucorónico 20% Sulfato de bilirrubina Bilirrubina Conjugada Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 9. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Excreción y re-absorción de la bilirrubina. Circulación enterohepática Bilirrubina Conjugada Urobilinógeno Bacterias intestinales Estercobilinógeno Heces R e - a b s o r b i d a 90% Hígado 10% Riñón Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 10. ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS BILIARES HIPERBILIRRUBINEMIA Bilirrubina < 1 mg/dl > 1 mg/dl Hiperbilirrubinemia ICTERICIA Coloración amarillenta de piel y mucosas > 2 mg/dl Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 11. TIPOS DE ICTERICIA -Sobreproducción -Captación hepática -Conjugación -Excreción de la bilis MECANISMOS -Pre-Hepáticas ó Hemolíticas -Hepáticas ó Hepatocelulares -Post-Hepáticas ú Obstructivas CLASIFICACIÓN Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 12. TIPOS DE ICTERICIA Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 13. 1) Hemólisis por reacción transfusional 2) Desórdenes hereditarios: a) anemia de células falciformes b) talasemia c) esferocitosis 3) desórdenes hemolíticos adquiridos: a) paludismo, b) la enfermedad hemolítica del recién nacido 4) enfermedades hemolíticas del Sist. Reticuloendotelial 5) anemia hemolítica autoinmune TIPOS DE ICTERICIA CAUSAS Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 14. TIPOS DE ICTERICIA Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 15. 1) Desordenes genéticos 2) Deficiencia de glucuroniltransferasa 3) Hepatitis 4) Cirrosis 5) Cáncer de Hígado CAUSAS TIPOS DE ICTERICIA Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 16. TIPOS DE ICTERICIA Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 17. TIPOS DE ICTERICIA 1) Desórdenes estructurales del tracto biliar 2) Colelitiasis 3) Atresia congénita de las v. biliares extrahepáticas 4) Obstrucción biliar por tumores: a) tumores en la cabeza de páncreas y en b) la ampolla de Vater. CAUSAS Martín, Dra. Genoveva. Apuntes de Bioquímica No. 4. Manual Complementario de Procesos Bioquímicos del Organismo II: Bilirrubina en Suero. Editora UASD, Mayo 1998.
  • 18.  Chole: bilis y Lithos: piedra  Sexo, edad, Obesidad, sedentarismo, dieta  Mayor incidencia en mujeres, 42:16 (Chile), 15:3 (USA)  Female, Forty, Fertil, Fat  5 primeras causas de intervención quirúrgica (mundial) Litiasis Vesicular. Colelitiasis Patología Biliar
  • 19. Litiasis Biliar • 80 % de estos pacientes son asintomáticos • La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años Epidemiología (%) (USA) Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano- americanos 5.3 13.3 Afro-americanos
  • 20. Factores de riesgo para la formación de litos Anciano Edad arriba de 70 años * ¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía ¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos Famila Historia familiar materna de litiasis Género Femenino Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado Ileal y otros trastornos metabólicos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad *Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios. **Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol. Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80
  • 21. Formación y composición de los calculos biliares Hipomotilida d Cristales Nucleación Sobre- saturación Absorció n de agua Cálculo s Cristales de colesterol Moco vesicul ar •90% son litos de colesterol (>50% de colesterol) y Mixtos (20-50% colesterol) •10% pigmentarios (<20% de colesterol, bilirrubina amorfa y sales de calcio) Factores que favorecen formación de cálculos • Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre • Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre • Desconjugación de la bilirrubina en la bilis
  • 22. Formación de los Cálculos Colelitiasis
  • 23. Formación de los Cálculos Colelitiasis
  • 24.
  • 25.  Simple o típico: Cede espontáneamente o por efecto de los analgésicos y antiespasmódicos. Su duración menor 6h  Persistente: Sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos y antiespasmódico. Duración mayor de 6h Cólico Biliar Colelitiasis
  • 26. Imágenes • Rx de Abdomen simple • Ultrasonografía Colelitiasis
  • 27. Imágenes • Colecistografía Oral Sensibilidad entre 92 y 95% Tomografía Computarizada Sospecha de complicaciones Colelitiasis
  • 28. Diagnóstico Diferencial  Ulcus péptico perforado, pancreatitis, apendicitis, pielonefritis derecha, hepatitis, abscesos hepáticos, colon irritable, cáncer de colon derecho  Procesos torácicos: hernia hiatal, espasmo esofágico, coronariopatías, neumonía.  Lesiones de raquis dorsal Colelitiasis
  • 30. Complicaciones  Colecistitis aguda  Coledocolitiasis  Colangitis aguda  Pancreatitis aguda  Ileo biliar  Fístula entero-biliar  Síndrome de Mirizzi  Hidrocolecisto Colelitiasis
  • 31. Coledocolitiasis  El 15% de los pacientes presentan también colelitiasis ETIOPATOGENIA  Cálculos Primarios (10 – 15 %)  Cálculos Secundarios (85 – 90%) Complicaciones de la colelitiasis
  • 32. Manifestaciones clínicas  Ictericia (Intermitente)  Dolor  Dispepsia biliar Paraclínicos:  Leucocitosis.  Hiperbilirrubinemia (directa)  Fosfatasas Alcalinas elevadas  Transaminasas  Amilasas y lipasas. Coledocolitiasis
  • 33. Ecosonograma  Signos directos (cálculo) e indirectos (tamaño de la vía)  Dilatación de la vía biliar principal, mayor de 6mm  La sensibilidad menor del 55% Coledocolitiasis
  • 34.  Sensibilidad 75-80%  Mayor utilidad para diagnósticos diferenciales: Tumores de cabeza de páncreas, pancreatitis, abscesos hepáticos Tomografía Computarizada TC Coledocolitiasis
  • 35.  Alta sensibilidad y especificidad 90 y 100%, para microlitiasis (cálculos menores de 2mm).  Limitaciones en costo, disponibilidad Colangiorresonancia Coledocolitiasis
  • 36.  Gold Estándar: Diagnóstica y terapéutica  Morbilidad en el 3% y su mortalidad en 0,7- 0,05%. Colangiopancreatografía Retrograda Endoscopica (CPRE) Coledocolitiasis
  • 37.  Cálculos en vías biliares menores de 3 mm de diámetro  Imágenes de defecto de llenado, copa invertida, punta de lápiz, desfiladero, dilatación de la vía biliar Colangiografia Transoperatoria Coledocolitiasis
  • 38. Manejo del Paciente con Coledocolitiasis