patología general

1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
2015

2. BRUCELOSISBRUCELOSIS
La Brucellosis: Es una zoonosis.La Brucellosis: Es una zoonosis.
CuCurso Clínico: fiebre, astenia, debilidad,
hepato-esplenomegalia.
Tpo. Enfermedad: meses-años.
Agente causal: cocobacilo aerobio, gram
negativo intracelular, no móvil.

3. BRUCELOSISBRUCELOSIS
ETIOLOGIAETIOLOGIA: Existen 4 especies que pueden
infectar al ser humano:
 B. melitensis (cabras) más frecuente.
 B. abortus (ganado vacuno)
 B. suis (cerdos)
 B. canis (perros)
 Cocobacilos aerobios Gram negativos,
intracelulares (la activación de macrófagos es
factor para interrumpir su crecimiento)

4. SISTEMA LINFORRETICULAR
(proliferación de macrófagos y linfocitos)
c/s necrosis central + neutrófilos
BACTERIEMIA
GRANULOMAS
HEPATOMEGALIA
ESPLENOMEGALIA ABSCESOS
INFARTO
FOCOS AMARILLENTOS
DIFUSOS: CALCIFICACION
NEUMONÍA
ADENOPATÍA HILIAR
PATOGENIA

5. CLINICA
FORMA AGUDA: Cuadro sistémico febril
afecta a personas que trabajan procesando
alimentos cárnicos, granjas de animales o
medicina veterinaria o ingiriendo productos
lácteos contaminados.
Es autolimitado y dura menos de 1 mes.
Simula una enfermedad viral con recidivas.
Puede ocasionar: espondilitis, orquitis o
pielonefritis.

6. FORMA CRÓNICA: Infrecuente.
Cuadros febriles transitorios, cuadros de dolor
abdominal o músculo esquelético de origen
incierto, transtornos de personalidad en
ausencia de alteraciones físicas evidentes.
Leve hepato-esplenomegalia (10%).
Cuadros SUBCLÍNICOS e INTERMITENTES.

7. DIAGNOSTICO
Cultivo de sangre y médula ósea: Título de
Ac IgM 04 veces superior al normal o un
único título de 1/160.
En la forma crónica: Aumento de Ac IgG.
Biopsia hepática: pequeños granulomas, no
se puede identificar germen.
Cultivo del material de biopsia.
Tratamiento: antibacterianos.

9. En A: Bazo sin alteraciones histológicas.
En B: Hígado sin alteraciones histológicas.
En C: Hígado con microgranulomas.
En D: Leve inmunomarcación para B. ovis
intralesional en un microgranuloma
hepático.

10. SÍFILIS (Lúes)SÍFILIS (Lúes)
La Sífilis es Infección de Transmisión sexual,
crónica, producida por la bacteria espiroqueta
Treponema pallidum, subespecie pallidum.
Es una bacteria móvil espiriforme, perteneciente
al orden Spirochaetales, familia
Spirochaetaceae. Diámetro de 0,1-0,2 um y
longitud entre 5-15 um.

11. SÍFILIS (Lúes)SÍFILIS (Lúes)
 Esta bacteria se multiplica por división simple con
división transversal.
 Solo se puede cultivar in vitro durante un breve
período, con un máximo de supervivencia de 7 días
a 35 °C, y en presencia de CO2
 En Nitrógeno líquido se mantiene su vitalidad, y
prolifera de manera excelente en testículos de
conejo.

12. SÍFILIS (Lúes)SÍFILIS (Lúes)
ETIOLOGIA: Existen 3 treponemas
patógenos que infectan al hombre:
 Treponema pallidum: sífilis
 Treponema pertenue: pian
 Treponema carateum: pinta
Forma habitual de transmisión: coito
Otra forma: transplacentaria

13. EVOLUCIÓN NATURALEVOLUCIÓN NATURAL
04 Fases:
 Fase primaria: SIFILIS PRIMARIA: 1-2 sem.
después de contacto.
 Fase secundaria: SIFILIS SECUNDARIA: 1-3
meses del inicio. Dura 4 a 12 semanas
 Fase latente: 3-30 años
 Fase terciaria: SIFILIS TERCIARIA
 SIFILIS CONGÉNITA

14. SIFILISSIFILIS PRIMARIA ADQUIRIDAADQUIRIDA
 Aparece el chancro: En glande del pene o
en la vulva o cérvix.
 El 10% localización extragenital:
labios,dedos,orofaringe,zona ano-rectal.
 En el 50% de mujeres y 30% de hombres
no se producen lesiones primarias o no se
detectan.

15.  Pápula rojiza, dura, solitaria, ligeramente
elevada, de varios centímetros. Se
erosiona: úlcera superficial, de fondo
limpio, rodeado de zona indurada, botón:
chancro duro, puede sobre-infectarse.
Hx: Infiltrado linfoplasmocitario y
macrófagos, con endarteritis obliterante.
Coloración argéntica o IF.

16.  Hipertrofia ganglionar regional.
Hx: linfadenitis crónica o aguda
inespecífica. Infiltrado plasmocitario o
granulomas epitelioides focales.
Dx: Técnica de campo oscuro.
 Durante las primeras semanas: prueba
serológica de fijación de complemento y
pruebas específicas para Ac
antitreponémicos son negativas.
 Tratamiento: Penicilina (serorresistencia)

17. C
H
A
N
C
R
O
D
U
R
O

19. SIFILIS SECUNDARIA
 Lesiones muco-cutáneas diseminadas por
todo el cuerpo, incluyendo mucosa oral,
palma de manos y plantas de pies.
 Máculas marrón-rojizas, bien delimitadas,
< de 5 mm de diámetro.
 Lesiones foliculares, pustulares, anulares
o descamativas.
 Hx: Infiltrado plasmocitario perivascular.

20.  Las lesiones iniciales se convierten en
lesiones planas marrón-rojiza de 2-3 cm.
de diámetro: condilomas planos.
 El epitelio es hiperplásico.
 Hx: grandes cantidades de espiroquetas.
 Clínica: estado general bueno-
adenopatías-irritación faríngea- dolores
óseos. Meningitis subaguda- iritis-
hepatitis-periostitis- glomerulopatía por
inmunocomplejos con síndrome nefrótico.
 Pruebas: positivas

21. RASH MACULOPAPULAR EN PALMAS
DE MANOS Y PLANTA DE PIES

23. CONDILOMA PLANO

25. Hiperplasia papilomatosa de epidermis con inflamación

26. Proliferación endotelial e infiltrado linfoplasmocitario perivascular

27. SIFILIS TERCIARIA
Cardiovascular: 80-85%.
Meso-aortitis: cicatrización inflamatoria de
la túnica media con debilitamiento y
dilatación (aneurismas), ensanchamiento
de la luz e insuficiencia valvular aórtica y
estrechamiento de los orificios coronarios
de salida.

28. AORTITIS SIFILITICA

29.  Sistema nervioso central: 5-10%
Neurosífilis: meningovascular, tabes
dorsal (ataxia y pérdida de sensibilidad)
y paresia general. Artritis degenerativa
destructiva en articulaciones asociado a
tabes dorsal: articulación de Charcot.

30.  Gomas sifilíticos: Necrosis plástica o gomosa en
hígado, huesos y testículos. Pueden ser únicos o
múltiples, de m.m. a grandes masas de material
necròtico. La erosión produce una úlcera
anfractuosa persistente y resistente al
tratamiento. En hígado, cicatrización del goma:
hepar lobatum.
Hx: Necrosis central coagulativa con contornos en
sombra de las células y vasos necrosados, rodeados
de macrófagos en empalizada y fibroblastos e
infiltrado plasmocitario. Escasos treponemas.

31. GOMA SIFILITICO
Pared fibrogranulomatosa con necrosis central de testìculo

32. Treponema pallidum ( campo oscuro)

33. SIFILIS CONGENITA
 Puede ser contraída por el feto hasta 5
años después de la primoinfección de la
madre.
 El tratamiento adecuado en las primeras
fases del embarazo protege completamente
al niño.
 El treponema infecta recién al quinto mes;
no provoca aborto precoz.
 Provoca aborto tardío, muerte fetal,
muerte al poco tiempo del parto, o persiste
latente debutando en la infancia o adultez.

34.  En las formas perinatal e infantil afecta
tejidos mucocutáneos y huesos.
 Erupción cutánea difusa con
desprendimiento de epitelio en palmas y
plantas y zonas adyacentes a boca y ano.
Gran cantidad de espiroquetas.
 Osteocondritis-periostitis (hueso de narìz
y miembros inferiores. Destrucción del
vómer: nariz en silla de montar.
 Periostitis tibial con arqueamiento
anterior: tibia en sable.

35.  En hígado: fibrosis difusa que aísla las
células hepáticas en nidos, con infiltrado
linfoplasmocitario y endarteritis
obliterante. A veces gomas hepáticos.
 En pulmón: fibrosis intersticial difusa. En
el recién nacido muerto sifilítico: pálido
sin aire: neumonía alba.
 En ojo: queratitis intersticial o coroiditis
con cicatrización inflamatoria focal o
difusa, producción anómala de pigmento :
retina moteada.

36.  Forma tardía de sífilis congénita:TRIADA:
*queratitis intersticial- periostitis- tibias
en sable- nariz en silla de montar-
*dientes de Hutchinson (incisivos pequeños
forma de desentornillador o en punta con
muescas en los bordes)-
*sordera por afectación del VIII par y
atrofia del nervio óptico.

37. S
I
F
I
L
I
S
C
O
N
G
E
N
I
T
A

38. SALMONELOSIS / FIEBRE TIFOIDEA
Bacterias Gram (-) Flageladas
Produce gastroenteritis (agua y alimentos)
Tipos: S. Enteritidis
S. Typmimurium
S. Typhi (enf. Sistémica Aº)
 Vía de contaminación: Alimentos contaminados
por heces

39. CUADRO CLINICO
Bacteriemia con fiebre y escalofríos
Afectación del SER con exantema dolor
abdominal.
Ulceración de las placas de Peyer, hemorragia
intestinal y shock.
Bazo: Grande, blando, pálido (histiocitosis
sinusal).
Hígado: Focos de necrosis parenquimal (nódulo
tiroideo)
Vesícula biliar = Portador crónico

41. MACROSCOPÍ A
Lesiones se limitan al Ileon y Colon
Erosiones del epitelio e inflamación en lámina
propia.
Neutrófilos, PMN
Proliferación de fagocitos y tejido linforreticular.
Placas de Peyer (Ileon) elevadas, hasta 8cm de
diámetro.
Ganglios linfáticos mesentéricos
Presencia de úlceras ovaladas
TBC intestinal (úlceras circulares o transversales).

42. FIEBRE TIFOIDEA-ILEON TERMINAL

43. MICROSCOPIA
Macrófagos (bacterias, hematíes y detritus) en
las placas de Peyer.
Linfocitos y células plasmáticas.
Neutrófilos (periulceración)
Diagnóstico
Tratamiento

44. COLERA (VIBRIO CHOLERAE)
Bacteria Gramnegativa
Pandemias (7): 1961 – 1974
Producida por enterotoxina del serotipo 01 de V.
cholerae.
No invaden el epitelio, permanecen en la luz
desde donde secretan.
Posee proteínas flageladas (E. Coli y Shigella no
poseen pero si invaden).
Enterotoxina = 5 péptidos B de unión
1 péptido A catalítico

45. CUADRO CLÍ NICO
Diarrea (agua de arroz)
Vómitos
Escalofríos
Calambres
Dolor abdominal intenso
Shock hipovolémico

46. HISTOPATOLOGÍ A
Produce mínimas alteraciones histológicas
Congestión de la lámina propia
Infiltrado inflamatorio Mononuclear
Hiperplasia de las placas de Peyer
El V. Cholerae 01 produce necrosis del epitelio

47. INFECCIONES POR GERMENES OPORTUNISTAS ENINFECCIONES POR GERMENES OPORTUNISTAS EN
PACIENTES CON INFECCION HIVPACIENTES CON INFECCION HIV
1. INFECCIONES POR PROTOZOARIOS Y
HELMINTOS:
 Criptosporidiosis o Isosporidiosis
(enteritis)
 Pneumocistosis (neumonía o infección
generalizada) 88%
 Toxoplasmosis (neumonía o infección del
S.N.C)

48. La neumonía causada por hongo/
protozoario oportunista Pneumocystis
carinii es la más frecuente.
En pulmones produce neumonitis
intersticial. Puede ser por reactivación de
infección latente previa.
Hx: Exudado intraalveolar, espumoso,
rosado (H.E.) y tabiques engrosados por
edema e infiltrado mononuclear mínimo.

49. Dx: Formas (trofozoito/quiste) en lavado
broncoalveolar o biopsia transbronquial.
Clínica: Fiebre- tos seca- disnea : 70-75%
Rx: Infiltrado bilateral perihiliar y basilar.
Riesgo alto en individuos con < 200 células
CD4 +/ ul.

50. Pneumocystis carinii

51. NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS CARINII

52. Toxoplasma gondii

53. TOXOPLASMOSIS
Necrosis subependimaria
Calcificaciòn Bradizoitos e inflamación

54. 2. INFECCIONES MICÓTICAS:
 Candidiasis (esofágica, traqueal o
pulmonar)
 Criptococosis (S.N.C)
 Coccidioidomicosis (sistémica)
 Histoplasmosis (sistémica)

55. La candidiasis puede causar afección muco
cutánea extensa o infección sistémica y
producir abscesos en muchos órganos.
La candidiasis bucal ( algodoncillo) que a
menudo se acompaña de candidiasis
esofágica, es muy común en pacientes con
SIDA.

56. CANDIDIASIS ORAL Pseudohifas/levaduras de Cándida albicans

57. ASPERGILOSIS

58. COLONIAS DE Actinomyces israelii PLATA METENAMINE

59. MUCORMYCOSIS PULMONAR

60. CRIPTOCOCO NEOFORMANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
INFECCIONES MICOTICAS

61. CRIPTOCOCO
MUCICARMIN

62. HISTOPLASMOSIS

63. COCCIDIOIDOMICOSIS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS BLASTOMICOSIS

64. 3. INFECCIONES BACTERIANAS:
 Micobacteriosis Atípica: Mycobacterium
avium intracellulare (diseminada o
extrapulmonar).
 Mycobacterium tuberculosis, pulmonar o
extrapulmonar.
 Nocardiosis (neumonía, meningitis
diseminada)
 Infección por Salmonella, diseminada

65. Desde 1984 se incrementa la incidencia de TBC
en personas infectadas con HIV.
Pueden producirse reacciones falso-negativas
en la prueba de tuberculina. Reacciones falso-
positivas resulta de infección con
mycobacterias atípicas.
En regiones del mundo donde la infección por
HIV es prevalente, la infección se ha
convertido en el factor de riesgo aislado más
importante para el surgimiento de TBC.

66. Mycobacterium avium-intracellulare afecta
10 a 30% de pacientes con SIDA.
La TBC primaria progresiva o diseminada
ocurre en SIDA. Pt con HIV y antecedente
de TBC, la reactivación de enfermedad no
presenta lesiones apicales; la cavitación es
poco común y casi siempre hay
linfadenopatìa mediastinal, se parece más
a TBC primaria.
50% de casos de TBC se disemina.

67. Mycobacterium avium-intracellulare

68. MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRACELLULARE

69. La TBC primaria o reactivación de TBC
ocurren al principio de la enfermedad,
antes de declinación significativa de células
CD4+.
TBC extrapulmonar se presenta en 60-80%
de pacientes.
Pueden presentar TBC miliar: fiebre de
origen desconocido, en ausencia de
enfermedad pulmonar activa aparente.

70. 4. INFECCIONES VIRALES:
 Citomegalovirus (pulmonar), intestinal,
retinitis o infección del SNC.
 Virus Herpes simple (localizada o
diseminada)
 Virus Varicela zoster (localizada o
diseminada)
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

71. Pacientes con SIDA, la infección por
Citomegalovirus ocurre por reactivación de
infección latente y por su pareja sexual.
Dx: Demostración de inclusiones
intranucleares en megacélula. Aislamiento
del virus.
Títulos de Ac antivirales aumentados.
PCR: Detección del genoma viral.

72. CITOMEGALOVIRUS

73. INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS

74. ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE
TIPICA HEMORRAGIA NECROSANTE

75. ENCEFALOPATIA POR HIV