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Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de La Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Cardiología.
Estudiante: Pineda Ayala Priscilla J./Docente: Dr. Victor Lanchi/Tema: Cardiopatía Isquémica Pág. 2
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Producida por la deprivación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada
de los metabolitos, resultando del desequilibrio entre la oferta coronaria y la
demanda miocárdica de oxígeno.
Etiología.- Cualquier causa que anormalmente se conlleve a la reducción del flujo
sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios y/o el aumento de las
necesidades miocárdicas de oxígeno. Como: aterosclerosis, trombosis, espasmo
coronario o estenosis dinámicas, disfunción muscular, entre otras.
Consecuencias.- Entre las que son más comunes, tenemos:
 Cascada Isquémica: es una serie de fenómenos progresivos que inducen
disfunción ventricular y arritmias sin provocar angina; incluyen como
consecuencia el cese del flujo sanguíneo, se disminuye las propiedades
elásticas del miocardio y, después, su actividad contráctil, alterando el
potencial de acción transmembrana apareciendo cambios electrocardiográficos,
por último liberándose adenosina, que estimula terminaciones nerviosas,
provocando dolor.
 Isquemia Transitoria: es un episodio en el cual el miocardio está haciéndose
más resistente a un nuevo episodio isquémico (precondicionamiento
isquémico).
 Miocardio Aturdido: es un trastorno metabólico con disminución prolongada
de la contractilidad secundaria a una isquemia transitoria, es decir, es una fase
por la cual pasa el miocardio, posteriormente a esta isquemia.
 Miocardio Hibernando: función contráctil de la zona isquémica intensamente
reducida secundaria a la reducción del flujo coronario de forma crónica.
 Necrosis Miocárdica: muerte celular, ya sea necrosis o isquemia secundaria a la
disminución del flujo coronario de forma profunda.
Cuadro clínico.- Se caracteriza por que el paciente refiere un dolor, tipo opresión
o la percepción de un peso, que
generalmente está localizado en la
región retroesternal o en toda la cara
anterior del tórax e irradiado hacia los
brazos, cuello o mandíbula; al cual
denominamos “angina de pecho”,
atribuible a una isquemia miocárdica
transitoria, en caso de que ésta presente
un inicio de forma gradual, alcanzando
pronto su máxima intensidad y que por
lo común desaparece de forma
paulatina en 1 – 10 min.
FUENTE:GENOVER X. Bosch.2012.
1
Resumen de evaluación diagnostica de pacientes que
llegan a la estación hospitalaria con dolor torácico,
tratamiento y seguimiento.
Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de La Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Cardiología.
Estudiante: Pineda Ayala Priscilla J./Docente: Dr. Victor Lanchi/Tema: Cardiopatía Isquémica Pág. 2
ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE
Clínicamente la angina estable se considera, a aquella que aparece con un nivel de
esfuerzo, cuyo patrón no se ha modificado en al menos los últimos dos meses.
Según la gravedad y la limitación funcional, la angina de esfuerzo se divide:
 Grado I: La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los
esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.
 Grado II: Limitación leve de la actividad física; dolor que aparece al caminar
con paso normal más de dos travesías o subir más de un piso.
 Grado III: Limitación acusada, dolor presente al subir un piso o caminar con
paso normal una o dos travesías.
 Grado IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad, dolor en reposo.
Diagnóstico.- Entre los que se recomiendan, están:
1. Electrocardiograma: Normal durante el reposo; con o sin signos de infarto.
2. Prueba de esfuerzo: Se la estudia clínicamente y en cambios
electrocardiográficos ante un ejercicio físico programado.
3. Pruebas de estrés con imagen: Prueba de esfuerzo combinada con técnicas de
imagen como: gammagrafía la cual permite visualizar y cuantificar las zonas
hipoperfundidas, mientras la ecocardiografía permite la detección y
cuantificación de las zonas hipocontráctiles; que determinan tanto en reposo y
al esfuerzo, como consecuencia de la isquemia.
4. Ecocardiografía: Determina defectos segmentarios de la motilidad miocárdica,
y evalúa la función ventricular mediante la medición de la fracción de
eyección. Diagnóstica la causa de determinadas acinesias; si tras administrar
dobutamina ésta continúa sera un miocardio no viable con necrosis transmural;
pero si se recupera la motilidad, es un miocardio hibernando.
5. Coronariografía: Cateterismo cardíaco permite el análisis de la función
ventricular y el conocimiento del grado y extensión de las lesiones coronarias.
Tratamiento: Primero limitar la progresión de la aterosclerosis coronaria
mediante los cambios en el estilo de vida. Para las crisis anginosas el tratamiento
durante una de ellas serán los nitratos; para la prevención de crisis tendremos a
beta – bloqueantes, antagonistas del calcio, mononitrato de isosorbide y la
ivabradina.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una
placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular,
embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio.
Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de La Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Cardiología.
Estudiante: Pineda Ayala Priscilla J./Docente: Dr. Victor Lanchi/Tema: Cardiopatía Isquémica Pág. 2
Cuadro Clínico y Diagnóstico.- Dolor torácico; primero diferenciar el dolor
coronario del que no es, en segundo lugar determinar la existencia o no de un
SCA (síndrome coronario agudo); luego precisar si trata de una angina inestable o
un IM (infarto de miocardio).
SCA sin Elevación del Segmento ST: Angina Inestable e Infarto de
Miocardio sin Elevación ST.- Debido a que tanto la angina inestable como el
infarto sin elevación del ST comparten una misma fisiopatología, cuadro clínico y
tratamiento, se considera que constituyen partes de una misma entidad y se
agrupan bajo el nombre de SCA sin elevación del segmento ST.
A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo
plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso.
Tratamiento.
- Farmacológico:
Antiagregantes Plaquetarios: clopidogrel 300 – 600 mg (8 tabletas), más aspirina
300 mg.
Anticoagulantes: enoxiparina (1 mg/kg de peso cada 12h)
Antianginosos: betabloqueantes en combinación con los nitratos, o antagonistas
del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamil)
Morfina – milperidina.
- Intervencionista o Invasivo:
Se recomienda una coronariografía precoz, seguida de una revascularización
coronaria percutánea o quirúrgica según la anatomía coronaria, el grado de
disfunción ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes,
vasculopatía periférica e insuficiencia renal.
Infarto de Miocardio con Elevación del Segmento ST.- En éste caso existe una
necrosis aguda del miocardio de origen isquémico, secundaria a la obstrucción
total trombótica de una arteria coronario, que se traduce en el EKG por elevación
persistente del ST.
Tratamiento:
 Analgesia y medidas iniciales: Cloruro Mórfico 2 – 4 mg i.v. cada 5 – 15 min.
 Tratamiento de reperfusión.
 Fibrinolíticos: Estreptocinasa 1.5 millones de unidades en 1 h.
 Angioplastia primaria.
 Angioplastia de rescate postrombólisis.
 Antiagregantes plaquetarios: ASA 160/325 mg.
 Anticoagulantes: betabloqueantes, IECA, nitratos, antagonistas del calcio.
Referencia bibliográfica:
Genover X. Bosch. “Cardiopatía Isquémica” En: Farreras Valentí, Rozman
Cricill; Medicina Interna. 17ava. ed. Barcelona – España. Elsevier, 2012. pp. 471 –
492.
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Cardiopatía Isquémica

  • 1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de La Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna Área de Cardiología. Estudiante: Pineda Ayala Priscilla J./Docente: Dr. Victor Lanchi/Tema: Cardiopatía Isquémica Pág. 2 ISQUEMIA MIOCÁRDICA Producida por la deprivación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos, resultando del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno. Etiología.- Cualquier causa que anormalmente se conlleve a la reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios y/o el aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno. Como: aterosclerosis, trombosis, espasmo coronario o estenosis dinámicas, disfunción muscular, entre otras. Consecuencias.- Entre las que son más comunes, tenemos:  Cascada Isquémica: es una serie de fenómenos progresivos que inducen disfunción ventricular y arritmias sin provocar angina; incluyen como consecuencia el cese del flujo sanguíneo, se disminuye las propiedades elásticas del miocardio y, después, su actividad contráctil, alterando el potencial de acción transmembrana apareciendo cambios electrocardiográficos, por último liberándose adenosina, que estimula terminaciones nerviosas, provocando dolor.  Isquemia Transitoria: es un episodio en el cual el miocardio está haciéndose más resistente a un nuevo episodio isquémico (precondicionamiento isquémico).  Miocardio Aturdido: es un trastorno metabólico con disminución prolongada de la contractilidad secundaria a una isquemia transitoria, es decir, es una fase por la cual pasa el miocardio, posteriormente a esta isquemia.  Miocardio Hibernando: función contráctil de la zona isquémica intensamente reducida secundaria a la reducción del flujo coronario de forma crónica.  Necrosis Miocárdica: muerte celular, ya sea necrosis o isquemia secundaria a la disminución del flujo coronario de forma profunda. Cuadro clínico.- Se caracteriza por que el paciente refiere un dolor, tipo opresión o la percepción de un peso, que generalmente está localizado en la región retroesternal o en toda la cara anterior del tórax e irradiado hacia los brazos, cuello o mandíbula; al cual denominamos “angina de pecho”, atribuible a una isquemia miocárdica transitoria, en caso de que ésta presente un inicio de forma gradual, alcanzando pronto su máxima intensidad y que por lo común desaparece de forma paulatina en 1 – 10 min. FUENTE:GENOVER X. Bosch.2012. 1 Resumen de evaluación diagnostica de pacientes que llegan a la estación hospitalaria con dolor torácico, tratamiento y seguimiento.
  • 2. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de La Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna Área de Cardiología. Estudiante: Pineda Ayala Priscilla J./Docente: Dr. Victor Lanchi/Tema: Cardiopatía Isquémica Pág. 2 ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE Clínicamente la angina estable se considera, a aquella que aparece con un nivel de esfuerzo, cuyo patrón no se ha modificado en al menos los últimos dos meses. Según la gravedad y la limitación funcional, la angina de esfuerzo se divide:  Grado I: La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.  Grado II: Limitación leve de la actividad física; dolor que aparece al caminar con paso normal más de dos travesías o subir más de un piso.  Grado III: Limitación acusada, dolor presente al subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesías.  Grado IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad, dolor en reposo. Diagnóstico.- Entre los que se recomiendan, están: 1. Electrocardiograma: Normal durante el reposo; con o sin signos de infarto. 2. Prueba de esfuerzo: Se la estudia clínicamente y en cambios electrocardiográficos ante un ejercicio físico programado. 3. Pruebas de estrés con imagen: Prueba de esfuerzo combinada con técnicas de imagen como: gammagrafía la cual permite visualizar y cuantificar las zonas hipoperfundidas, mientras la ecocardiografía permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontráctiles; que determinan tanto en reposo y al esfuerzo, como consecuencia de la isquemia. 4. Ecocardiografía: Determina defectos segmentarios de la motilidad miocárdica, y evalúa la función ventricular mediante la medición de la fracción de eyección. Diagnóstica la causa de determinadas acinesias; si tras administrar dobutamina ésta continúa sera un miocardio no viable con necrosis transmural; pero si se recupera la motilidad, es un miocardio hibernando. 5. Coronariografía: Cateterismo cardíaco permite el análisis de la función ventricular y el conocimiento del grado y extensión de las lesiones coronarias. Tratamiento: Primero limitar la progresión de la aterosclerosis coronaria mediante los cambios en el estilo de vida. Para las crisis anginosas el tratamiento durante una de ellas serán los nitratos; para la prevención de crisis tendremos a beta – bloqueantes, antagonistas del calcio, mononitrato de isosorbide y la ivabradina. SÍNDROME CORONARIO AGUDO Manifestaciones clínicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio.
  • 3. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de La Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna Área de Cardiología. Estudiante: Pineda Ayala Priscilla J./Docente: Dr. Victor Lanchi/Tema: Cardiopatía Isquémica Pág. 2 Cuadro Clínico y Diagnóstico.- Dolor torácico; primero diferenciar el dolor coronario del que no es, en segundo lugar determinar la existencia o no de un SCA (síndrome coronario agudo); luego precisar si trata de una angina inestable o un IM (infarto de miocardio). SCA sin Elevación del Segmento ST: Angina Inestable e Infarto de Miocardio sin Elevación ST.- Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST comparten una misma fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento, se considera que constituyen partes de una misma entidad y se agrupan bajo el nombre de SCA sin elevación del segmento ST. A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso. Tratamiento. - Farmacológico: Antiagregantes Plaquetarios: clopidogrel 300 – 600 mg (8 tabletas), más aspirina 300 mg. Anticoagulantes: enoxiparina (1 mg/kg de peso cada 12h) Antianginosos: betabloqueantes en combinación con los nitratos, o antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamil) Morfina – milperidina. - Intervencionista o Invasivo: Se recomienda una coronariografía precoz, seguida de una revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según la anatomía coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopatía periférica e insuficiencia renal. Infarto de Miocardio con Elevación del Segmento ST.- En éste caso existe una necrosis aguda del miocardio de origen isquémico, secundaria a la obstrucción total trombótica de una arteria coronario, que se traduce en el EKG por elevación persistente del ST. Tratamiento:  Analgesia y medidas iniciales: Cloruro Mórfico 2 – 4 mg i.v. cada 5 – 15 min.  Tratamiento de reperfusión.  Fibrinolíticos: Estreptocinasa 1.5 millones de unidades en 1 h.  Angioplastia primaria.  Angioplastia de rescate postrombólisis.  Antiagregantes plaquetarios: ASA 160/325 mg.  Anticoagulantes: betabloqueantes, IECA, nitratos, antagonistas del calcio. Referencia bibliográfica: Genover X. Bosch. “Cardiopatía Isquémica” En: Farreras Valentí, Rozman Cricill; Medicina Interna. 17ava. ed. Barcelona – España. Elsevier, 2012. pp. 471 – 492. 3