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DE LA CONVULSIÓN AL
STATUS
EPILÉPTICO
Identificar-Priorizar –Actuar
Prof. Lic. Graciela Reinoso
graareinoso@gmail.com
CONVULSIONES
Definición:
• Las convulsiones ( C ) se definen como
episodios transitorios e involuntarios de
alteración de la conciencia, del
comportamiento o de la actividad motora,
sensitiva o autonómica, causada por
descargas excesivas y anormales de
neuronas cerebrales.
• Son el trastorno neurológico mas frecuente
en los niños antes de los 16 años. (4_10%)
Harwood-Nuss´Clinical Pratice of Emergency Medicine. McGraw-Hill, 2005.
Hirz D, Berg A, Bettis D, et al. Practice parameter: treatment of the child with a first unpro voked. Neurology 2003.
seizure
Se habla de patología convulsiva de forma genérica , precisando
aclarar conceptualmente que <<evento convulsivo>> es el que
clínicamente se manifiesta con una alteración del tono muscular y del
movimiento, por ejemplo, una crisis tonico-clonica, quedando
excluidos aquellos episodios que no asocian estas características,
como serian las crisis atónicas o las crisis de ausencias y que
denominamos << crisis no convulsivas>>. Por ello es más correcto
hablar de crisis epilépticas, denominación que incluye ambos tipos,
para aclarar posteriormente si son o no constitutivas de una epilepsia
y/o configuran un síndrome epiléptico determinado.
J. Campistol. Neurologia para Pediatras. Enfoque y manejo práctico. Cap. 16. Edit. Panamericana. España.
2011.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EXTENSIÓN DEL
COMPROMISO NEUROLÓGICO
Crisis parciales
• Producidas x descargas
eléctricas anormales en
focos epileptogenos
limitados a una región de
la corteza cerebral
(frontal, temporal y
parietal).
Crisis generalizadas
• Sin componente focal, la
afectación inicial radica
en ambos hemisferios.
Manifestación inicial
perdida de la
conciencia. No existe
aura.
TIPOS DE
CRISIS
PRINCIPALES CARACTERISTICAS
Ausencias Corta duración. Alta frec durante el día. No superan los 20 seg de duración . Se
detiene la activ. Motora con alteración y recuperación de la conciencia. No
tienen aura ni periodo pos-ictal.
Mioclonias Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en series de 1 o mas grupos
musculares. Pueden ser focales, segmentarias o generalizadas. En caso de
presentarse con perdida de conciencia es breve. No hay periodo pos-ictal.
Crisis
tónicas
Son contracciones musculares sostenidas que comprometen
simultáneamente varios grupos musculares. Duración variable de seg a min.
Compromiso de las extremidades de manera simétrica o asimétrica , con
posturas en extensión o flexión.
Crisis
clónicas
Son sacudidas bruscas y rítmicas casi siempre simétricas q comprometen de
manera alterna grupos musculares flexores y extensores con duración
variable de seg a min.
TIPOS DE CRISIS PRINCIPALES CARACTERISTICAS
Crisis tónico –
clónicas
generalizadas
Tienen inicio súbito con perdida de la conciencia, frec precedida de un grito
o gemido . Aparece luego de la fase tónica con posturas alternantes en
extensión o flexión , seguida por la fase clónica . hay un periodo post-ictal
que puede prolongarse varios min.
Crisis atónicas Se presentan con perdida súbita y brusca del tono muscular. Gral. De corta
duración puede tener compromiso segmentario o generalizado. En este caso
se produce la caída abrupta del individuo.
Crisis focales
simples
No hay alteración de la conciencia y hay memoria del evento . Se presentan
como manifestaciones motoras que reflejan
su origen en un área cerebral especifica. Duración es variable. Progresa a
focal compleja o la generalización secundaria.
Crisis focales
complejas
Compromiso de la conciencia con amnesia del episodio. Gral. exceden los 30
seg. de duración. Se producen automatismos , siempre existe posibilidad de
generalización. Tiene periodo pos-ictal.
Espasmos Se inicia durante el 1° año de vida y se presentan como contracciones
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DEBEMOS TENER EN CUENTA Y PODER PRECISAR
 Forma, comienzo y duración.
 Tipos y extensión de movimientos ( focal o generalizada)
 Perdida asociada de la conciencia.
 Incontinencia esfínteres.
 cianosis.
 Duración del periodo postictal.
 Alteraciones neurológicas previas y posteriores.
 Establecer diferencias, variación de frecuencia.
Aspectos relevantes del interrogatorio y examen en el pcte
con convulsión
Anamnesis
( factores relevantes)
manifestaciones Compromiso pos-ictal
Edad Aura Estado de conciencia
maduración Comportamiento previo amnesia
Síntomas/ signos agudos conciencia somnolencia
Traumas/ tóxicos movimientos cefalea
Antecedentes patológicos
personales
Respiración/ color Déficit motor
Medicación anticonvulsivante vocalización
Antecedentes familiares Signos autonómicos
CAUSAS AGUDAS DE CONVULSIONES POR
EDAD
Neonatal
• Trauma obstétrico.
• Malformaciones del SNC .
• Encefalopatía. Hipoxico-isquemico.
• Hemorragia intracraneana.
• Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoNa,
hiperNa, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hiperfosfatemia)
• Infección del SNC.
• Errores innatos de metabolismo.
• Exposición prenatal a drogas.
• Convulsiones neonatal benignos familiares.
• Epilepsia.
• Déficit de piridoxina
Lactantes
• Convulsiones febriles ( > 6 meses)
• Meningitis. Encefalitis / abscesos.
• Trastornos metabólicos.
• Traumatismo de cráneo (Impacto directo o
sacudidas)
• Tumores.
• Anomalías estructurales.
• Smes. Neurocutaneos.
• Epilepsia. (suspensión del tratamiento)
CAUSAS AGUDAS DE CONVULSIONES
NIÑOS Y ADOLESCENTES
• Convulsiones febriles (< 5años)
• Traumatismo de cráneo .
• Meningitis, encefalitis.
• Epilepsia.
• Tumores.
• Eclampsia.
CUALQUIER GRUPO DE EDAD
• Hipoxia.
• Disfunción o infección de derivación de
LCR.
• Tóxicos ( drogas, alcohol)
• Accidente cerebrovascular
• Hipertensión arterial.
Pte de 9 años de edad ECNE
perinatal ingresa al shock room
en brazos de su madre. Con
movimientos tonico-clonicos
generalizados retroversión
ocular , se observan
abundantes secreciones en
VAS.
Madre refiere que se encuentra
resfriado y tuvo fiebre anoche.
Al CSV FC:145 lpm FR: 35 SAT
O2: 93% AA TA: 98/52 mm/hg
Temp. ax: 36.5 °C
CONVULSIONES ABORDAJE CLÍNICO
Estabilización inicial
Supresión de la convulsión
Investigar las causas
Prevención de la recurrencia
1
2
3
4
1°
OBJETIVO
:
ESTABILIZACIÓN
La prioridad en las intervenciones de enfermería
es la evaluación de la vía aérea, respiración y
circulación (ABCDE) y lograr la estabilización
cardiorespiratoria antes del tratamiento
farmacológico. Prevenir lesiones por posibles
caídas y golpes.
1° OBJETIVO: ESTABILIZACIÓN
Paso 1
•Evaluar la vía aérea y mantenerla
permeable ( posición, aspiración),
considerar inmovilización del cuello.
Paso 2
• Administrar oxigeno al 100% y evaluar ventilación; asistir manualmente si
es necesario.
• Controlar signos vitales: FR, FC, TA, T°, Sat O2, monitoreo ECG. PP RC
• Obtener acceso venoso de gran calibre 1ó mas.
• Realizar control de glucemia.
• Obtener muestras de sangre para laboratorio (glucemia, glob blancos.
Química : calcio, fosforo, magnesio, sodio, potasio, urea y creatinina.
Dosaje de anticonvulsivantes. Estudios toxicológicos
•Tratar la hipertermia ( por vía ev). De elección
administrar DIPIRONA 10 mg/kg o IBUPROFENO
10mg/kg
Aplicar medios físicos ,controles frecuentes de T°.
En caso que el pcte presente SNG dejar la misma abierta.
•Corregir la hipoglucemia < 45mg/dl. Tto inmediato
administrar glucosa 2- 4ml/kg de Dext. 10% en bolo.
PASO 3
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Colocar al pcte en un lugar seguro.
• Evitar caídas y posibles lesiones.
• No reprimir los movimientos convulsivos en forma enérgica.
• No movilizar al pcte en estado convulsivo a menos que se
encuentre en peligro.
• No administrar nada vía oral.
2° OBJETIVO : DETENER LA CONVULSIÓN
PASO
1
•Tratamiento farmacológico
LORAZEPAM 0,1 mg/kg/dosis
Dosis Max 4mg
EV o IO
DIAZEPAN 0,2 a 0,5 mg/kd/ dosis EV o IO
Dosis Max 10mg
IR 0,5mg/kg/dosis
Dosis Max 20mg Mayores 30 mg
MIDAZOLAM 0,2 mg/kg dosis EV o IM
O
O
PASO
2
• A LOS 5 MIN SI LA CONVULSION PERSISTE:
• 2° DOSIS DE BENZODIAZEPINAS EV/IM O IO LORAZEPAM
LORAZEPAM
DEPRESION
RESPIRATORIA.
APNEAS.
ALTERACION DE
LA T/A.
BRADICARDIA.
DOSIS MAX 4 mg
Diluir en SF
1mg/ml
Push menor a
2mg/min
PASO
3
• A los 5 min si la
convulsión persiste
(min 10 del inicio de
tratamiento
farmacológico)
• Difenilhidantoina
20mg/kg/ dosis ev / io
en 20 min
DIFENILHIDANTOI
NA
Concentración
1 a 6mg/ ml
Diluir en SF
Adm. en 20 min
Venas de gran calibre. Lavar vía con sf antes y
después de su administración. Extravasación
produce irritación, inflamación y necrosis.
Hiperplasia gingival. Ataxia.
Nauseas. Vómitos . mareos,
cefalea. Nistagmos. Adm
rápida arritmias
PASO
4
• A los 10min de la adm de Difenilhidantoina (min 40, del inicio TTO farmacológico)
• FENOBARBITAL 20mg/kg/dosis administrar en 10 min.
FENOBARBITAL
DILUIR EN
S/F.
VEL. DE INF.
1MG/KG/MIN
MAX.30MG/MIN
CONC. MAX. 25 A
50MG/ML
DEPRESION RESPIRATORIA, APNEAS, HIPOTENSION,
BRADICARDIA, ERUPCIONES Y EXANTEMAS CUTANEOS,
NECROSIS TISULAR.
Fármaco
Vía de
adm.
Diluyente Cc de adm Velocidad de infusión
Dosis
máxima
Diazepam
5 mg/ml (2 ml)
IV Sin diluir 5 mg/ml (comercial) No exceder 2 mg/min
Dmax total <5a: 5
mg
>5a: 10 mg
Fenitoína
50 mg/ml (2 ml)
IV SF 1 a 10 mg/ml
1-3 mg/kg/min Vmax 50
mg/min
1500 mg
Fenobarbital
50 mg/ml (2 ml)
IV SF 25-50 mg/ml
1 mg/kg/min
Vmax 30 mg/min Vmax
adultos: > 60 kg:
60mg/min
1000 mg
Levetiracetam
100 mg/ml (2 ml)
IV Dx 5% - SF
Cc max: 15 mg/ml
Neo 5 mg/ml
Administrar en al menos 15 min 1500 mg
Lorazepam
4 mg/ml (1ml)
IV
Sin diluir o diluir al
½ con SF o Dx5%
2-4 mg/ml No exceder 2 mg/min 4 mg
Midazolam
5 mg/ml (3 ml)
IV-IM Dx 5% - SF
IV: 1-5 mg/ml IM: cc
max: 1 mg/ml
Push de 2 a 5 min
Dmax total: <5a:
6 mg
>5a: 10 mg
Valproico, ácido
100 mg/ml (5 ml)
IV Dx 5% - SF Cc max: 20 mg/ml
Pasar en 60 min. 1-6
mg/kg/min Vmax: 20
mg/min
1000 mg
Fármaco Efectos adversos
Parámetros a
monitorear
Contraindicación
Diazepam
Paro cardíaco, bradicardia, hipotensión, depresión
SNC, mareo, ataxia, apnea, disminución de
frecuencia respiratoria, reacciones paradójicas,
exantema, tromboflebitis y necrosis por
extravasación
Frecuencia respiratoria y
cardíaca, tensión arterial
Hipersensibilidad , depresión
preexistente de SNC, hipotensión
grave, glaucoma de ángulo agudo,
miastenia gravis
Fenitoína
Hipotensión, bradicardia, arritmias,
hipersensibilidad, Síndrome de Stevens-Johnson,
mareo, nistagmo, diplopía
Presión arterial, frecuencia
cardíaca
Hipersensibilidad, bloqueo
cardíaco, bradicardia sinusal
Fenobarbital
Depresión respiratoria, apnea, hipotensión,
bradicardia, erupciones y exantemas cutáneos,
síndrome Stevens-Johnson
Frecuencia respiratoria y
cardíaca, tensión arterial, sitio
IV
Hipersensibilidad, depresión
preexistente de SNC, enfermedad
respiratoria grave u obstrucción,
porfiria
Levetiracetam
Síntomas conductuales, reacciones de
hipersensibilidad, equimosis, exantema,
alteraciones hematológicas
alteraciones neuropsiquiátricas Hipersensibilidad
Fármaco Efectos adversos
Parámetros a
monitorear
Contraindicación
Lorazepam
Depresión respiratoria, apnea, alteración de tensión
arterial, bradicardia
Frecuencia respiratoria y
cardíaca, tensión arterial.
Hipersensibilidad , depresión
preexistente de SNC, hipotensión
grave, glaucoma de ángulo agudo
Midazolam
Paro cardíaco, bradicardia, hipotensión, depresión
SNC, ataxia, cefalea, reacciones paradójicas, apnea,
disminución de frecuencia respiratoria,
broncoespasmo, tromboflebitis por extravasación,
náusea, vómito.
Frecuencia respiratoria y
cardíaca, tensión arterial,
saturación de oxígeno
Hipersensibilidad , depresión
preexistente de SNC, glaucoma de
ángulo agudo
Valproico, ácido
Hipertensión, palpitaciones, taquicardia,
somnolencia, encefalopatía, exantema,
hiperamonemia, pancreatitis, trombocitopenia,
elevación de transaminasas, insuficiencia hepática,
dolor sitio de inyección, diplopía, nistagmo,
hipersensibilidad
Enzimas hepáticas, amonio
sérico, hemograma,
coagulograma
Hipersensibilidad, disfunción
hepática, trastornos del ciclo
de la urea
Buscar las causas de la convulsión e iniciar TTO
especifico.
Asegurar una adecuada ventilación, oxigenación, TA
y T°.
Considerar intubación endotraqueal.
10 min después de completar la adm de FENOBARBITAL
(min 60 del inicio de TTO farmacológico) si la crisis no
cede, se considera al pcte en estado epiléptico
refractario.
3° OBJETIVO : Identificar y tratar la
causa
“Competencias para la Resolución de Eventos en
Emergencias”
ESTADO EPILEPTICO
Estado
Epiléptico
Lic. Prof. Graciela N Reinoso
graareinoso@gmail.com
Se define como convulsiones persistentes o recurrentes
que se prolongan por mas de 30 min. Sin recuperación
del estado neurológico normal ( o del estado previo).
Concepto actual: considera EE a la crisis que se
prolonga mas allá de los 5 min o 2 crisis continuas
sin recuperación completa des estado de conciencia
(lowenstein y cols Delorenzo y cols década 1990-
2000).
Esta reducción de la duración del mismo van de la mano
con un inicio de tratamiento mas precoz y agresivo, ya
que a medida que una convulsión se prolonga se
dificulta su control y aumenta el riesgo de daño neuronal.
Estado epiléptico (EE)
Caso clínico
Ingresa a sala de reanimación pcte de 4 años de edad
que presenta:
Lateralización de la cabeza, fijación de la mirada,
midriasis de pupila y rigidez de MMSS.
La madre, quien refiere vivir a 10 cuadras del Hospital
comenta que el episodio comenzó en su hogar y no
cede desde ese momento.
Consigna
¿ Considera Ud. que el paciente se encuentra en
Estado Epiléptico?
Clasificación de Estado Epiléptico
Clasificación
en 4 ejes
Semiológic
o
Etiológico
Patrón
electro
encefalograf
ico
Etario
(Daniel Nariño, Ramón Quintero, Definición, clasificación y semiología del estado
epiléptico. Acta Neurol Colomb 2011;27:2-10)
1° Eje Semiológico
EE Convulsivo
 Generalizado: tonico-clonico,
tonico, clónico, mioclonico.
 Parcial: simple motor, afásico,
, epilepsia parcial continua.
EE no convulsivo
 Generalizado: status
de ausencia.
 Parcial: complejo,
simple sensitivo.
2° Eje Etiológico
conocida
Aguda (ACV, infecciones SNC, intoxicaciones,
alteraciones metabólicas, TEC, etc)
Remota: post ACV, post. infecciosa,
postraumática.
Progresiva (Enf . Neurodegenerativas, Enf.
Metabólicas, Tumores con compromiso de
SNC
EE en síndrome electro-clínicos
conocidos (sme west. Sme Dravet)
Desconocida
3° Eje
Patrón EEG
Localización nombre de patrón,
morfología, características
relacionadas la tiempo, modulación, y
efecto de la medicación.
4° eje edad
EE neonatal (1m):Trauma y anoxia perinatal. Patología de SNC
relacionada con prematurez , Infecciones perinatales con compromiso
de SNC . Malformaciones congénitas de SNC . Exposición prenatal a
drogas/alcohol
Sind. de West . Sind. de Ohtahara
EE en la infancia de 1 a 2 años Traumatismo encéfalo-craneano .EE
febril. Trastornos del medio interno. Intoxicaciones Tumores SNC.
Infecciones SNC. ECM. Sindrome Dravet
EE en la niñez de 2 a 12 años: TEC, EE febril (hasta los 6 años), trastornos del
medio interno, intoxicaciones. Tumores del SNC, Infecciones del SNC.Sme de
Panailotoupulos
EE en la adolescencia: TEC, intoxicaciones, tumores del SNC, epilepsia
mioclonica,Sind. Lennox-Gastaut , Epilesia Mioclónica.
HIPOXIA
VENTILACION
INEFICAZ
AUMENTO DE
LA SALIVACION
Y
SECRECIONES
BRONQUIALES
OBSTRUCCION DE
LA VA POR
RELAJACION Y
RETRO POSICION
DE LA LENGUA
AUMENTO DE
CONSUMO DE
OXIGENO A LOS
TEJIDOS
Disminución de la actv.
Miocárdica. Hipotensión
ACIDOSIS
MIXTA
ACTV.
MUSCULAR
EXCESIVA
DEFICIT DE
OXIGENO
DISMINUCION
DE LA
PERFUSION
TISULAR
FASE DE DES
COMPENSACION
TARDIA
<FSC y cae la
oxigenación cerebral.
liberación
excesiva de
neurotransmis
ores
excitatorios o
a falla de los
mecanismos
inhibitorios.
El daño cerebral irreversible ocurre entre los 30 y 60 min de convulsión.
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatología
Fase inicial
CONVULSIÓN
CONSUMO DE
OXIGENO
Y
GLUCOSA
FC
TA
PVC
FVC
GLUCEMIA
Fase
Descompensación
temprana
Hipoxia acidosis
respiratoria
y metabólica.
glucemia
FVC
Fase
descompensación
Disfunción miocardica
Daño muscular
Mayor daño cerebral
VMC. TA .
glucemia
enzimas
EE etapas
crisis
continua
s o
intermite
ntes que
duran
menos
de 5 min
sin una
completa
recupera
ción del
estado
de alerta.
EE
temprano
o
inminente
convulsi
ones de
por lo
menos
30 min
sin
recupera
ción
complet
a de la
concienc
ia entre
crisis.
EE
Establecido
Duración
variable
de
tiempo >
de 30
min y
que
continúe
n a pesar
del uso
adecuad
o de
anticonvu
lsivantes
de 1ra y
2da línea
EE
refractario
El EE es una emergencia,
especialmente la forma
tonicoclonica
generalizada, que si
persiste en el tiempo lleva
al daño cerebral
irreversible o la muerte
Complicaciones (del EE tonico-
clonico generalizado)
 Hipoxia
 Trastornos metabólicos e
hidroelectroliticos
 Hiperpirexia, sudoración,
hipersecreción,
obstrucción bronquial,
rabdomiolisis, fracturas,
isquemia periférica,
tromboflebitis,lesiones
dérmicas
Edema cerebral, trombosis
venosa, infarto y
hemorragia cerebral.
 Híper/Hipotensión
arterial, arritmia,
 Edema pulmonar,
hipertensión pulmonar,
embolia, neumonía por
aspiración, insuficiencia
respiratoria, apnea.
 Pancreatitis
 Insuficiencia renal,
infecciones renales
 Insuficiencia hepática
 CID, SIRS
Pronostico EE
 Tasa de mortalidad 3,2 al 6,8%
 Tasa de mortalidad > en EE sintomáticos (relacionada con la
 causa subyacente)
 Tasa de mortalidad en niños < tasa de mortalidad en adultos (tener en
cuenta EE febril mas frecuente en niños)
 Tasa de mortalidad mayor en EE que no responde al tratamiento
 Riesgo de secuelas neurológicas(5-10%) es mayor en EE que no
responde al tratamiento
 Historia familiar de epilepsia, edad del niño, elevada frecuencia de
convulsiones, alto numero de antiepilépticos utilizados, EE no
convulsivo, crisis focales y alteraciones focales en EEG de inicio se
asocian con EE refractarios.
RECORDAR
5´
 DESDE EL PUNTO DE VISTA OPERATIVO Y A
LOS FINES TERAPEUTICOS SE DEFINE
ESTATUS
EPILEPTICO COMO LA ACTIVIDAD CONVULSIVA
MAYOR A 5 MINUTOS Y CORRESPONDE
INICIAR
LA SECUENCIA DE TRATAMIENTO.
DESPUES DE LOS 5 MINUTOS, DISMINUYE LA
POSIBILIDAD DE REMISION ESPONTANEA Y DE
RESPUESTA A LOS ANTICONVULSIVANTES
TRATAMIENT
O.
OBJETIVOS
1. MANTENER UNA ADECUADA FUNCIÓN
CARDIORESPIRATORIA
2. SOSTENER UNA ADECUADA
OXIGENACIÓN CEREBRAL
3. TRATAR LOS FACTORES
DESENCADENANTES: (
ALTERACIONES METABÓLICAS Y/O
HIDROELECTROLÍTICAS, FIEBRE, INFECCIÓN,
INTOXICACIONES, ETC..)
4. TRATAR LA CRISIS Y PREVENIR LA
RECURRENCIA.
TRATAMIENTO
INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
MEDIDAS DE SOSTÉN
 VALORAR ABC.
PERMEABILIZAR LA VÍA
AÉREA, ASPIRAR
SECRECIONES, MANTENER
UNA ADECUADA VENTILACIÓN
Y ASEGURAR LA PERFUSIÓN.
 COLOCAR EN DECÚBITO
LATERAL
ADMINISTRAR OXIGENO
 MONITOREAR SIGNOS
VITALES (FC, FR. T/A,
SATUROMETRIA, T°.
 OBTENER ACCESO VENOSO
EVALUAR COLOCACIÓN DE SONDA
NASOGÁSTRICA
 EXTRACCIÓN DE SANGRE Y ORINA PARA
EVENTUAL ANÁLISIS; CONTROL DE
GLUCEMIA, DOSAJE DE DROGAS
ANTIEPILÉPTICAS, DETECCIÓN DE TÓXICOS,
CULTIVOS, LAB.
ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS SEGÚN
EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE MUESTRAS DE
SANGRE (SF, DEXTROSA, ETC.)
ANTIBIOTICOTERAPIA, SI ESTUVIESE
INDICADA
SE EVALUARA LA PUNCIÓN LUMBAR
( PREPARACIÓN DE MATERIALES PARA PROCEDIMIENTO)
 LA ANAMNESIS, EL EXAMEN FÍSICO Y LOS EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS (INCLUYENDO, POR
EJEMPLO,:NEURO IMÁGENES Y EEG) ORIENTARAN HACIA
LA ETIOLOGIA DEL ESTADO E PILEPTICO Y SU
TRATAMIENTO.
PROTOCOLO
Tiempo
0 a 5 minutos
Estabilizar paciente
Tomar tiempo desde inicio de convulsión, monitorear signos vitales
Determinar saturación de oxigeno. Administrar oxigeno (cánula/mascara),
considerar intubación si necesita asistencia respiratoria
Monitorear ECG
Determinar glucemia
Tomar muestra de sangre (electrolitos, hematologia, toxicología niveles de
anticonvulsivantes)
5-10 minutos
Drogas de elección: Primera línea: Benzodiazepinas (Nivel A)
Lorazepam Diazepam Midazolam
0.1 mg/kg IV
0.1-0.3 mg/kg IV
0.5 mg/kg RECTAL 0.2 mg/kg IV, IM
Piridoxina en < 2 años que no responden al tratamiento 200 mg IV
PROTOCOLO
Tiempo Drogasde elección
10-30 minutos Segundalínea
Difenilhidantoína o
Fenitoína:
20 mg/Kg IV o IO
Si está contraindicada:
Fenobarbital: 20 mg/kg o
Acido valproico: 20 mg IV
Fenobarbital
20 mg/kg IV
Acido valproico
20 mg/kg IV
Pacientes que reciben levetiracetam como tratamiento de base, o que tienen
antecedente de no haber respondido a las drogas clásicas:
Levetiracetam 20 mg/kg IV
EE Refractario (tercera línea)
30-60 minutos Midazolam
0.2-0.5 mg/kg/dosis
Y seguir infusión: 0.1-0.3
mg/kg/hr
Tiopental
5 mg/kg en bolo, 1-2
mg/kg/dosis c/5
minutos, seguido
de infusión
continua 3 a 5
mg/kg/h
Propofol
2-5 mg/kg en 5 min,
seguido de infusión
1.5-4mg/kg/h
PROTOCOLO
Otros agentes: ketamina, agentes anestésicos inhalatorios (ej: isofluorano), etc
LORAZEPAM
• PRESENTACION:
•4 MG.– 1 ML.
DIAZEPAM
PRESENTACION:
•10MG - 2 ML.
FENITOINA/ DIFENILHIANTOINA
• PRESENTACION:
•100 MG – 2 ML.
FENOBARBITAL
• PRESENTACION:
•100 MG – 2 ML.
VALPROATO DE SODIO.
• PRESENTACION:
•100 MG- ML
•FRASCO 5 ML.
LEVETIRACETAM
• PRESENTACION:
•100 MG- ML
•FRASCO 5 ML
MIDAZOLAM.
• PRESENTACION:
•15 MG- 3 ML
Falla respiratoria.
Estado epiléptico
refractario.
Necesidad de ARM
Necesidad de
soporte inotrópico.
CASO 1
• NIÑO DE 1 AÑO DE EDAD, PREVIAMENTE SANO, INGRESA A
SALA DE REANIMACIÓN PRESENTANDO CONVULSIÓN TÓNICO
CLÓNICA.
• MADRE REFIERE PESO 15KG, A LOS CONTROLES FEBRIL,
Tª38.5 SE VALORA VÍA AÉREA, SE COLOCA APORTE DE
OXIGENO, ACCESO VENOSO.
• SE ADMINISTRA LORAZEPAM. 0.1MG/KG DOSIS.
• CUAL ES LA DOSIS A ADMINISTRAR?
• COMO LO PREPARO Y ADMISTRO?
CASO 2
• NIÑO DE 5 AÑOS DE EDAD, SE ENCUENTRA INTERNADO EN
OBSERVACIÓN POR AUMENTO DE NRO DE CONVULSIONES.
• PESO ACTUAL 22KG
• DURANTE SU GUARDIA PRESENTA DOS EPISODIOS DE POCOS
SEGUNDOS DE DURACIÓN QUE CEDEN ESPONTANEAMENTE.
• COMIENZA CON UN TERCER EPISODIO, SE COLOCA APORTE
DE O2, PASAN 5’MIN.
• SE ADMINISTRA LORAZEPAM. CUAL SERIA LA DOSIS Y
TIEMPO DE ADMINISTRACION?
• NO CEDE LA CONVULSION. ¿ QUE DEBO HACER?
CONTINUA.. CASO 2
• SE REPITE DOSIS DE BENZODIACEPINA.. LORAZEPAM 2,2 MG
• LAMENTABLEMENTE, SIGUE CON CONVULSIONES.
• EL MEDICO INDICA IMPREGNACIÓN CON FENITOINA.
• ¿CUAL SERIA LA DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN?
MUCHAS GRACIAS!!!

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  • 1. DE LA CONVULSIÓN AL STATUS EPILÉPTICO Identificar-Priorizar –Actuar Prof. Lic. Graciela Reinoso graareinoso@gmail.com
  • 2. CONVULSIONES Definición: • Las convulsiones ( C ) se definen como episodios transitorios e involuntarios de alteración de la conciencia, del comportamiento o de la actividad motora, sensitiva o autonómica, causada por descargas excesivas y anormales de neuronas cerebrales. • Son el trastorno neurológico mas frecuente en los niños antes de los 16 años. (4_10%) Harwood-Nuss´Clinical Pratice of Emergency Medicine. McGraw-Hill, 2005. Hirz D, Berg A, Bettis D, et al. Practice parameter: treatment of the child with a first unpro voked. Neurology 2003. seizure
  • 3. Se habla de patología convulsiva de forma genérica , precisando aclarar conceptualmente que <<evento convulsivo>> es el que clínicamente se manifiesta con una alteración del tono muscular y del movimiento, por ejemplo, una crisis tonico-clonica, quedando excluidos aquellos episodios que no asocian estas características, como serian las crisis atónicas o las crisis de ausencias y que denominamos << crisis no convulsivas>>. Por ello es más correcto hablar de crisis epilépticas, denominación que incluye ambos tipos, para aclarar posteriormente si son o no constitutivas de una epilepsia y/o configuran un síndrome epiléptico determinado. J. Campistol. Neurologia para Pediatras. Enfoque y manejo práctico. Cap. 16. Edit. Panamericana. España. 2011.
  • 4. CLASIFICACIÓN SEGÚN EXTENSIÓN DEL COMPROMISO NEUROLÓGICO Crisis parciales • Producidas x descargas eléctricas anormales en focos epileptogenos limitados a una región de la corteza cerebral (frontal, temporal y parietal). Crisis generalizadas • Sin componente focal, la afectación inicial radica en ambos hemisferios. Manifestación inicial perdida de la conciencia. No existe aura.
  • 5. TIPOS DE CRISIS PRINCIPALES CARACTERISTICAS Ausencias Corta duración. Alta frec durante el día. No superan los 20 seg de duración . Se detiene la activ. Motora con alteración y recuperación de la conciencia. No tienen aura ni periodo pos-ictal. Mioclonias Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en series de 1 o mas grupos musculares. Pueden ser focales, segmentarias o generalizadas. En caso de presentarse con perdida de conciencia es breve. No hay periodo pos-ictal. Crisis tónicas Son contracciones musculares sostenidas que comprometen simultáneamente varios grupos musculares. Duración variable de seg a min. Compromiso de las extremidades de manera simétrica o asimétrica , con posturas en extensión o flexión. Crisis clónicas Son sacudidas bruscas y rítmicas casi siempre simétricas q comprometen de manera alterna grupos musculares flexores y extensores con duración variable de seg a min.
  • 6. TIPOS DE CRISIS PRINCIPALES CARACTERISTICAS Crisis tónico – clónicas generalizadas Tienen inicio súbito con perdida de la conciencia, frec precedida de un grito o gemido . Aparece luego de la fase tónica con posturas alternantes en extensión o flexión , seguida por la fase clónica . hay un periodo post-ictal que puede prolongarse varios min. Crisis atónicas Se presentan con perdida súbita y brusca del tono muscular. Gral. De corta duración puede tener compromiso segmentario o generalizado. En este caso se produce la caída abrupta del individuo. Crisis focales simples No hay alteración de la conciencia y hay memoria del evento . Se presentan como manifestaciones motoras que reflejan su origen en un área cerebral especifica. Duración es variable. Progresa a focal compleja o la generalización secundaria. Crisis focales complejas Compromiso de la conciencia con amnesia del episodio. Gral. exceden los 30 seg. de duración. Se producen automatismos , siempre existe posibilidad de generalización. Tiene periodo pos-ictal. Espasmos Se inicia durante el 1° año de vida y se presentan como contracciones
  • 7. PRESENTACIÓN CLÍNICA DEBEMOS TENER EN CUENTA Y PODER PRECISAR  Forma, comienzo y duración.  Tipos y extensión de movimientos ( focal o generalizada)  Perdida asociada de la conciencia.  Incontinencia esfínteres.  cianosis.  Duración del periodo postictal.  Alteraciones neurológicas previas y posteriores.  Establecer diferencias, variación de frecuencia.
  • 8. Aspectos relevantes del interrogatorio y examen en el pcte con convulsión Anamnesis ( factores relevantes) manifestaciones Compromiso pos-ictal Edad Aura Estado de conciencia maduración Comportamiento previo amnesia Síntomas/ signos agudos conciencia somnolencia Traumas/ tóxicos movimientos cefalea Antecedentes patológicos personales Respiración/ color Déficit motor Medicación anticonvulsivante vocalización Antecedentes familiares Signos autonómicos
  • 9. CAUSAS AGUDAS DE CONVULSIONES POR EDAD Neonatal • Trauma obstétrico. • Malformaciones del SNC . • Encefalopatía. Hipoxico-isquemico. • Hemorragia intracraneana. • Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoNa, hiperNa, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperfosfatemia) • Infección del SNC. • Errores innatos de metabolismo. • Exposición prenatal a drogas. • Convulsiones neonatal benignos familiares. • Epilepsia. • Déficit de piridoxina Lactantes • Convulsiones febriles ( > 6 meses) • Meningitis. Encefalitis / abscesos. • Trastornos metabólicos. • Traumatismo de cráneo (Impacto directo o sacudidas) • Tumores. • Anomalías estructurales. • Smes. Neurocutaneos. • Epilepsia. (suspensión del tratamiento)
  • 10. CAUSAS AGUDAS DE CONVULSIONES NIÑOS Y ADOLESCENTES • Convulsiones febriles (< 5años) • Traumatismo de cráneo . • Meningitis, encefalitis. • Epilepsia. • Tumores. • Eclampsia. CUALQUIER GRUPO DE EDAD • Hipoxia. • Disfunción o infección de derivación de LCR. • Tóxicos ( drogas, alcohol) • Accidente cerebrovascular • Hipertensión arterial.
  • 11. Pte de 9 años de edad ECNE perinatal ingresa al shock room en brazos de su madre. Con movimientos tonico-clonicos generalizados retroversión ocular , se observan abundantes secreciones en VAS. Madre refiere que se encuentra resfriado y tuvo fiebre anoche. Al CSV FC:145 lpm FR: 35 SAT O2: 93% AA TA: 98/52 mm/hg Temp. ax: 36.5 °C
  • 12. CONVULSIONES ABORDAJE CLÍNICO Estabilización inicial Supresión de la convulsión Investigar las causas Prevención de la recurrencia 1 2 3 4
  • 14. La prioridad en las intervenciones de enfermería es la evaluación de la vía aérea, respiración y circulación (ABCDE) y lograr la estabilización cardiorespiratoria antes del tratamiento farmacológico. Prevenir lesiones por posibles caídas y golpes.
  • 15. 1° OBJETIVO: ESTABILIZACIÓN Paso 1 •Evaluar la vía aérea y mantenerla permeable ( posición, aspiración), considerar inmovilización del cuello.
  • 16. Paso 2 • Administrar oxigeno al 100% y evaluar ventilación; asistir manualmente si es necesario. • Controlar signos vitales: FR, FC, TA, T°, Sat O2, monitoreo ECG. PP RC • Obtener acceso venoso de gran calibre 1ó mas. • Realizar control de glucemia. • Obtener muestras de sangre para laboratorio (glucemia, glob blancos. Química : calcio, fosforo, magnesio, sodio, potasio, urea y creatinina. Dosaje de anticonvulsivantes. Estudios toxicológicos
  • 17. •Tratar la hipertermia ( por vía ev). De elección administrar DIPIRONA 10 mg/kg o IBUPROFENO 10mg/kg Aplicar medios físicos ,controles frecuentes de T°. En caso que el pcte presente SNG dejar la misma abierta. •Corregir la hipoglucemia < 45mg/dl. Tto inmediato administrar glucosa 2- 4ml/kg de Dext. 10% en bolo. PASO 3
  • 18. CUIDADOS DE ENFERMERÍA • Colocar al pcte en un lugar seguro. • Evitar caídas y posibles lesiones. • No reprimir los movimientos convulsivos en forma enérgica. • No movilizar al pcte en estado convulsivo a menos que se encuentre en peligro. • No administrar nada vía oral.
  • 19. 2° OBJETIVO : DETENER LA CONVULSIÓN PASO 1 •Tratamiento farmacológico LORAZEPAM 0,1 mg/kg/dosis Dosis Max 4mg EV o IO DIAZEPAN 0,2 a 0,5 mg/kd/ dosis EV o IO Dosis Max 10mg IR 0,5mg/kg/dosis Dosis Max 20mg Mayores 30 mg MIDAZOLAM 0,2 mg/kg dosis EV o IM O O
  • 20. PASO 2 • A LOS 5 MIN SI LA CONVULSION PERSISTE: • 2° DOSIS DE BENZODIAZEPINAS EV/IM O IO LORAZEPAM LORAZEPAM DEPRESION RESPIRATORIA. APNEAS. ALTERACION DE LA T/A. BRADICARDIA. DOSIS MAX 4 mg Diluir en SF 1mg/ml Push menor a 2mg/min
  • 21. PASO 3 • A los 5 min si la convulsión persiste (min 10 del inicio de tratamiento farmacológico) • Difenilhidantoina 20mg/kg/ dosis ev / io en 20 min DIFENILHIDANTOI NA Concentración 1 a 6mg/ ml Diluir en SF Adm. en 20 min Venas de gran calibre. Lavar vía con sf antes y después de su administración. Extravasación produce irritación, inflamación y necrosis. Hiperplasia gingival. Ataxia. Nauseas. Vómitos . mareos, cefalea. Nistagmos. Adm rápida arritmias
  • 22. PASO 4 • A los 10min de la adm de Difenilhidantoina (min 40, del inicio TTO farmacológico) • FENOBARBITAL 20mg/kg/dosis administrar en 10 min. FENOBARBITAL DILUIR EN S/F. VEL. DE INF. 1MG/KG/MIN MAX.30MG/MIN CONC. MAX. 25 A 50MG/ML DEPRESION RESPIRATORIA, APNEAS, HIPOTENSION, BRADICARDIA, ERUPCIONES Y EXANTEMAS CUTANEOS, NECROSIS TISULAR.
  • 23. Fármaco Vía de adm. Diluyente Cc de adm Velocidad de infusión Dosis máxima Diazepam 5 mg/ml (2 ml) IV Sin diluir 5 mg/ml (comercial) No exceder 2 mg/min Dmax total <5a: 5 mg >5a: 10 mg Fenitoína 50 mg/ml (2 ml) IV SF 1 a 10 mg/ml 1-3 mg/kg/min Vmax 50 mg/min 1500 mg Fenobarbital 50 mg/ml (2 ml) IV SF 25-50 mg/ml 1 mg/kg/min Vmax 30 mg/min Vmax adultos: > 60 kg: 60mg/min 1000 mg Levetiracetam 100 mg/ml (2 ml) IV Dx 5% - SF Cc max: 15 mg/ml Neo 5 mg/ml Administrar en al menos 15 min 1500 mg Lorazepam 4 mg/ml (1ml) IV Sin diluir o diluir al ½ con SF o Dx5% 2-4 mg/ml No exceder 2 mg/min 4 mg Midazolam 5 mg/ml (3 ml) IV-IM Dx 5% - SF IV: 1-5 mg/ml IM: cc max: 1 mg/ml Push de 2 a 5 min Dmax total: <5a: 6 mg >5a: 10 mg Valproico, ácido 100 mg/ml (5 ml) IV Dx 5% - SF Cc max: 20 mg/ml Pasar en 60 min. 1-6 mg/kg/min Vmax: 20 mg/min 1000 mg
  • 24. Fármaco Efectos adversos Parámetros a monitorear Contraindicación Diazepam Paro cardíaco, bradicardia, hipotensión, depresión SNC, mareo, ataxia, apnea, disminución de frecuencia respiratoria, reacciones paradójicas, exantema, tromboflebitis y necrosis por extravasación Frecuencia respiratoria y cardíaca, tensión arterial Hipersensibilidad , depresión preexistente de SNC, hipotensión grave, glaucoma de ángulo agudo, miastenia gravis Fenitoína Hipotensión, bradicardia, arritmias, hipersensibilidad, Síndrome de Stevens-Johnson, mareo, nistagmo, diplopía Presión arterial, frecuencia cardíaca Hipersensibilidad, bloqueo cardíaco, bradicardia sinusal Fenobarbital Depresión respiratoria, apnea, hipotensión, bradicardia, erupciones y exantemas cutáneos, síndrome Stevens-Johnson Frecuencia respiratoria y cardíaca, tensión arterial, sitio IV Hipersensibilidad, depresión preexistente de SNC, enfermedad respiratoria grave u obstrucción, porfiria Levetiracetam Síntomas conductuales, reacciones de hipersensibilidad, equimosis, exantema, alteraciones hematológicas alteraciones neuropsiquiátricas Hipersensibilidad
  • 25. Fármaco Efectos adversos Parámetros a monitorear Contraindicación Lorazepam Depresión respiratoria, apnea, alteración de tensión arterial, bradicardia Frecuencia respiratoria y cardíaca, tensión arterial. Hipersensibilidad , depresión preexistente de SNC, hipotensión grave, glaucoma de ángulo agudo Midazolam Paro cardíaco, bradicardia, hipotensión, depresión SNC, ataxia, cefalea, reacciones paradójicas, apnea, disminución de frecuencia respiratoria, broncoespasmo, tromboflebitis por extravasación, náusea, vómito. Frecuencia respiratoria y cardíaca, tensión arterial, saturación de oxígeno Hipersensibilidad , depresión preexistente de SNC, glaucoma de ángulo agudo Valproico, ácido Hipertensión, palpitaciones, taquicardia, somnolencia, encefalopatía, exantema, hiperamonemia, pancreatitis, trombocitopenia, elevación de transaminasas, insuficiencia hepática, dolor sitio de inyección, diplopía, nistagmo, hipersensibilidad Enzimas hepáticas, amonio sérico, hemograma, coagulograma Hipersensibilidad, disfunción hepática, trastornos del ciclo de la urea
  • 26. Buscar las causas de la convulsión e iniciar TTO especifico. Asegurar una adecuada ventilación, oxigenación, TA y T°. Considerar intubación endotraqueal. 10 min después de completar la adm de FENOBARBITAL (min 60 del inicio de TTO farmacológico) si la crisis no cede, se considera al pcte en estado epiléptico refractario. 3° OBJETIVO : Identificar y tratar la causa
  • 27.
  • 28. “Competencias para la Resolución de Eventos en Emergencias” ESTADO EPILEPTICO Estado Epiléptico Lic. Prof. Graciela N Reinoso graareinoso@gmail.com
  • 29. Se define como convulsiones persistentes o recurrentes que se prolongan por mas de 30 min. Sin recuperación del estado neurológico normal ( o del estado previo). Concepto actual: considera EE a la crisis que se prolonga mas allá de los 5 min o 2 crisis continuas sin recuperación completa des estado de conciencia (lowenstein y cols Delorenzo y cols década 1990- 2000). Esta reducción de la duración del mismo van de la mano con un inicio de tratamiento mas precoz y agresivo, ya que a medida que una convulsión se prolonga se dificulta su control y aumenta el riesgo de daño neuronal. Estado epiléptico (EE)
  • 30. Caso clínico Ingresa a sala de reanimación pcte de 4 años de edad que presenta: Lateralización de la cabeza, fijación de la mirada, midriasis de pupila y rigidez de MMSS. La madre, quien refiere vivir a 10 cuadras del Hospital comenta que el episodio comenzó en su hogar y no cede desde ese momento. Consigna ¿ Considera Ud. que el paciente se encuentra en Estado Epiléptico?
  • 31. Clasificación de Estado Epiléptico Clasificación en 4 ejes Semiológic o Etiológico Patrón electro encefalograf ico Etario (Daniel Nariño, Ramón Quintero, Definición, clasificación y semiología del estado epiléptico. Acta Neurol Colomb 2011;27:2-10)
  • 32. 1° Eje Semiológico EE Convulsivo  Generalizado: tonico-clonico, tonico, clónico, mioclonico.  Parcial: simple motor, afásico, , epilepsia parcial continua. EE no convulsivo  Generalizado: status de ausencia.  Parcial: complejo, simple sensitivo.
  • 33. 2° Eje Etiológico conocida Aguda (ACV, infecciones SNC, intoxicaciones, alteraciones metabólicas, TEC, etc) Remota: post ACV, post. infecciosa, postraumática. Progresiva (Enf . Neurodegenerativas, Enf. Metabólicas, Tumores con compromiso de SNC EE en síndrome electro-clínicos conocidos (sme west. Sme Dravet) Desconocida
  • 34. 3° Eje Patrón EEG Localización nombre de patrón, morfología, características relacionadas la tiempo, modulación, y efecto de la medicación.
  • 35. 4° eje edad EE neonatal (1m):Trauma y anoxia perinatal. Patología de SNC relacionada con prematurez , Infecciones perinatales con compromiso de SNC . Malformaciones congénitas de SNC . Exposición prenatal a drogas/alcohol Sind. de West . Sind. de Ohtahara EE en la infancia de 1 a 2 años Traumatismo encéfalo-craneano .EE febril. Trastornos del medio interno. Intoxicaciones Tumores SNC. Infecciones SNC. ECM. Sindrome Dravet EE en la niñez de 2 a 12 años: TEC, EE febril (hasta los 6 años), trastornos del medio interno, intoxicaciones. Tumores del SNC, Infecciones del SNC.Sme de Panailotoupulos EE en la adolescencia: TEC, intoxicaciones, tumores del SNC, epilepsia mioclonica,Sind. Lennox-Gastaut , Epilesia Mioclónica.
  • 36. HIPOXIA VENTILACION INEFICAZ AUMENTO DE LA SALIVACION Y SECRECIONES BRONQUIALES OBSTRUCCION DE LA VA POR RELAJACION Y RETRO POSICION DE LA LENGUA AUMENTO DE CONSUMO DE OXIGENO A LOS TEJIDOS Disminución de la actv. Miocárdica. Hipotensión ACIDOSIS MIXTA ACTV. MUSCULAR EXCESIVA DEFICIT DE OXIGENO DISMINUCION DE LA PERFUSION TISULAR FASE DE DES COMPENSACION TARDIA <FSC y cae la oxigenación cerebral. liberación excesiva de neurotransmis ores excitatorios o a falla de los mecanismos inhibitorios. El daño cerebral irreversible ocurre entre los 30 y 60 min de convulsión. FISIOPATOLOGIA
  • 37. Fisiopatología Fase inicial CONVULSIÓN CONSUMO DE OXIGENO Y GLUCOSA FC TA PVC FVC GLUCEMIA Fase Descompensación temprana Hipoxia acidosis respiratoria y metabólica. glucemia FVC Fase descompensación Disfunción miocardica Daño muscular Mayor daño cerebral VMC. TA . glucemia enzimas
  • 38. EE etapas crisis continua s o intermite ntes que duran menos de 5 min sin una completa recupera ción del estado de alerta. EE temprano o inminente convulsi ones de por lo menos 30 min sin recupera ción complet a de la concienc ia entre crisis. EE Establecido Duración variable de tiempo > de 30 min y que continúe n a pesar del uso adecuad o de anticonvu lsivantes de 1ra y 2da línea EE refractario
  • 39. El EE es una emergencia, especialmente la forma tonicoclonica generalizada, que si persiste en el tiempo lleva al daño cerebral irreversible o la muerte
  • 40. Complicaciones (del EE tonico- clonico generalizado)  Hipoxia  Trastornos metabólicos e hidroelectroliticos  Hiperpirexia, sudoración, hipersecreción, obstrucción bronquial, rabdomiolisis, fracturas, isquemia periférica, tromboflebitis,lesiones dérmicas Edema cerebral, trombosis venosa, infarto y hemorragia cerebral.  Híper/Hipotensión arterial, arritmia,  Edema pulmonar, hipertensión pulmonar, embolia, neumonía por aspiración, insuficiencia respiratoria, apnea.  Pancreatitis  Insuficiencia renal, infecciones renales  Insuficiencia hepática  CID, SIRS
  • 41. Pronostico EE  Tasa de mortalidad 3,2 al 6,8%  Tasa de mortalidad > en EE sintomáticos (relacionada con la  causa subyacente)  Tasa de mortalidad en niños < tasa de mortalidad en adultos (tener en cuenta EE febril mas frecuente en niños)  Tasa de mortalidad mayor en EE que no responde al tratamiento  Riesgo de secuelas neurológicas(5-10%) es mayor en EE que no responde al tratamiento  Historia familiar de epilepsia, edad del niño, elevada frecuencia de convulsiones, alto numero de antiepilépticos utilizados, EE no convulsivo, crisis focales y alteraciones focales en EEG de inicio se asocian con EE refractarios.
  • 42. RECORDAR 5´  DESDE EL PUNTO DE VISTA OPERATIVO Y A LOS FINES TERAPEUTICOS SE DEFINE ESTATUS EPILEPTICO COMO LA ACTIVIDAD CONVULSIVA MAYOR A 5 MINUTOS Y CORRESPONDE INICIAR LA SECUENCIA DE TRATAMIENTO. DESPUES DE LOS 5 MINUTOS, DISMINUYE LA POSIBILIDAD DE REMISION ESPONTANEA Y DE RESPUESTA A LOS ANTICONVULSIVANTES
  • 43.
  • 44. TRATAMIENT O. OBJETIVOS 1. MANTENER UNA ADECUADA FUNCIÓN CARDIORESPIRATORIA 2. SOSTENER UNA ADECUADA OXIGENACIÓN CEREBRAL 3. TRATAR LOS FACTORES DESENCADENANTES: ( ALTERACIONES METABÓLICAS Y/O HIDROELECTROLÍTICAS, FIEBRE, INFECCIÓN, INTOXICACIONES, ETC..) 4. TRATAR LA CRISIS Y PREVENIR LA RECURRENCIA.
  • 45. TRATAMIENTO INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA MEDIDAS DE SOSTÉN  VALORAR ABC. PERMEABILIZAR LA VÍA AÉREA, ASPIRAR SECRECIONES, MANTENER UNA ADECUADA VENTILACIÓN Y ASEGURAR LA PERFUSIÓN.  COLOCAR EN DECÚBITO LATERAL ADMINISTRAR OXIGENO  MONITOREAR SIGNOS VITALES (FC, FR. T/A, SATUROMETRIA, T°.  OBTENER ACCESO VENOSO
  • 46. EVALUAR COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA  EXTRACCIÓN DE SANGRE Y ORINA PARA EVENTUAL ANÁLISIS; CONTROL DE GLUCEMIA, DOSAJE DE DROGAS ANTIEPILÉPTICAS, DETECCIÓN DE TÓXICOS, CULTIVOS, LAB. ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS SEGÚN EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE MUESTRAS DE SANGRE (SF, DEXTROSA, ETC.) ANTIBIOTICOTERAPIA, SI ESTUVIESE INDICADA
  • 47. SE EVALUARA LA PUNCIÓN LUMBAR ( PREPARACIÓN DE MATERIALES PARA PROCEDIMIENTO)  LA ANAMNESIS, EL EXAMEN FÍSICO Y LOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (INCLUYENDO, POR EJEMPLO,:NEURO IMÁGENES Y EEG) ORIENTARAN HACIA LA ETIOLOGIA DEL ESTADO E PILEPTICO Y SU TRATAMIENTO.
  • 48.
  • 49. PROTOCOLO Tiempo 0 a 5 minutos Estabilizar paciente Tomar tiempo desde inicio de convulsión, monitorear signos vitales Determinar saturación de oxigeno. Administrar oxigeno (cánula/mascara), considerar intubación si necesita asistencia respiratoria Monitorear ECG Determinar glucemia Tomar muestra de sangre (electrolitos, hematologia, toxicología niveles de anticonvulsivantes) 5-10 minutos Drogas de elección: Primera línea: Benzodiazepinas (Nivel A) Lorazepam Diazepam Midazolam 0.1 mg/kg IV 0.1-0.3 mg/kg IV 0.5 mg/kg RECTAL 0.2 mg/kg IV, IM Piridoxina en < 2 años que no responden al tratamiento 200 mg IV
  • 50. PROTOCOLO Tiempo Drogasde elección 10-30 minutos Segundalínea Difenilhidantoína o Fenitoína: 20 mg/Kg IV o IO Si está contraindicada: Fenobarbital: 20 mg/kg o Acido valproico: 20 mg IV Fenobarbital 20 mg/kg IV Acido valproico 20 mg/kg IV Pacientes que reciben levetiracetam como tratamiento de base, o que tienen antecedente de no haber respondido a las drogas clásicas: Levetiracetam 20 mg/kg IV
  • 51. EE Refractario (tercera línea) 30-60 minutos Midazolam 0.2-0.5 mg/kg/dosis Y seguir infusión: 0.1-0.3 mg/kg/hr Tiopental 5 mg/kg en bolo, 1-2 mg/kg/dosis c/5 minutos, seguido de infusión continua 3 a 5 mg/kg/h Propofol 2-5 mg/kg en 5 min, seguido de infusión 1.5-4mg/kg/h PROTOCOLO Otros agentes: ketamina, agentes anestésicos inhalatorios (ej: isofluorano), etc
  • 56. VALPROATO DE SODIO. • PRESENTACION: •100 MG- ML •FRASCO 5 ML.
  • 59. Falla respiratoria. Estado epiléptico refractario. Necesidad de ARM Necesidad de soporte inotrópico.
  • 60. CASO 1 • NIÑO DE 1 AÑO DE EDAD, PREVIAMENTE SANO, INGRESA A SALA DE REANIMACIÓN PRESENTANDO CONVULSIÓN TÓNICO CLÓNICA. • MADRE REFIERE PESO 15KG, A LOS CONTROLES FEBRIL, Tª38.5 SE VALORA VÍA AÉREA, SE COLOCA APORTE DE OXIGENO, ACCESO VENOSO. • SE ADMINISTRA LORAZEPAM. 0.1MG/KG DOSIS. • CUAL ES LA DOSIS A ADMINISTRAR? • COMO LO PREPARO Y ADMISTRO?
  • 61. CASO 2 • NIÑO DE 5 AÑOS DE EDAD, SE ENCUENTRA INTERNADO EN OBSERVACIÓN POR AUMENTO DE NRO DE CONVULSIONES. • PESO ACTUAL 22KG • DURANTE SU GUARDIA PRESENTA DOS EPISODIOS DE POCOS SEGUNDOS DE DURACIÓN QUE CEDEN ESPONTANEAMENTE. • COMIENZA CON UN TERCER EPISODIO, SE COLOCA APORTE DE O2, PASAN 5’MIN. • SE ADMINISTRA LORAZEPAM. CUAL SERIA LA DOSIS Y TIEMPO DE ADMINISTRACION? • NO CEDE LA CONVULSION. ¿ QUE DEBO HACER?
  • 62. CONTINUA.. CASO 2 • SE REPITE DOSIS DE BENZODIACEPINA.. LORAZEPAM 2,2 MG • LAMENTABLEMENTE, SIGUE CON CONVULSIONES. • EL MEDICO INDICA IMPREGNACIÓN CON FENITOINA. • ¿CUAL SERIA LA DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN?