Causas, diagnostico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda y crónica

1. Medicina Interna
Insuficiencia
Renal

2. Lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda)
La lesión renal aguda (LRA) es un
síndrome heterogéneo definido
por un descenso rápido de la tasa
de filtración glomerular (TFG) (en
horas o días), que da lugar a la
retención de productos de
desecho del metabolismo, que
incluyen la urea y la creatinina, así
como la desregulación de fluidos,
de electrolitos y de la homeostasis
del metabolismo ácido-base
Causas de la lesión renal aguda
Prerrenales
Funcionales: hemodinamicas
Vasculares
Parenquimatosas (intrarrenales)
Posrenales
• Aumento de la creatinina sérica ≥0.3 mg/dl (≥26.5
mmol/l) en 48 horas
• Aumento de la creatinina sérica > 1.5 veces el valor
basal, que se sospeche se haya producido dentro de los
7 días previos
• Volumen de orina menor de 0.5 ml/kg/hora durante 6
horas

3. Causas de lesión renal aguda
(Prerrenales)
Perfusión renal inadecuada o
circulación arterial efectiva reducida.
La causa más común:
deshidratación provocada por
pérdidas de líquido renal o extrarrenal
a causa de diarrea, vómito, uso
excesivo de diuréticos, etc.
Las causas menos comunes son
choque séptico, “tercer espacio” con
depósito de líquido extravascular
(como pancreatitis), y uso excesivo de
antihipertensivos.
La insuficiencia cardiaca con gasto
cardiaco reducido también puede
disminuir el flujo eficaz de sangre
renal.
Las reducciones agudas de la
filtración glomerular también pueden
observarse en personas con cirrosis o
que toman ciclosporina, tacrolimus,
antiinflamatorios no esteroides o
inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.

4. Causas
Prerrenales
Síntomas y signos:
Los pacientes suelen quejarse
de sed o mareo en la postura
erguida (mareo ortostático).
Puede haber antecedentes de
pérdida excesiva de líquido.
Las pérdidas de peso reflejan
el grado de deshidratación
Exploración física:
A menudo revela signo del
pliegue, venas cervicales
colapsadas.
Presentan cambios
ortostáticos o posturales
excesivos en la presión
arterial (una caída sistólica
> 20 o una diastólica > 10
mmHg) y el pulso.

5. 1. Orina.
El volumen suele ser bajo. Para la
evaluación exacta puede requerirse
sondaje vesical seguido de mediciones
de excreción cada hora (lo que también
descarta obstrucción de las vías
urinarias inferiores) .
Los análisis de orina rutinarios suelen
mostrar sedimento blando. Sin
embargo, a medida que el trastorno
progresa a necrosis tubular aguda,
puede ser evidente la descamación de
las células tubulares y la presencia de
cilindros de color café lodoso.
Datos de laboratorio
Resultados típicos de análisis de orina
Cilindros hialinos
Excreción fraccional de sódio (FE Na) <1%
Concentración urinaria de sódio (U Na) <10
mmol/l
Densidad de la orina (DO) >1,018
2 . Químicas de orina y sangre.
La relación de nitrógeno ureico a creatinina,
que por lo general es de 10:1, suele aumentar
con la insuficiencia renal prerrenal.
3. Presión venosa central. Una lectura baja
indica hipovolemia.

6. Causas Vasculares
Las causas comunes son:
Enfermedad ateroembólica,
entre los factores que la
precipitan se encuentran
procedimientos vasculares,
estudios angiográficos y
administración de heparina
anticoagulante.
Disección de aneurismas
arteriales e hipertensión
maligna estas suelen ser
evidentes en el aspecto
clínico.
Causa de lesión
renal aguda
Algunos rasgos
clínicos
sugerentes
Resultados
típicos en el
análisis de orina
Ateroembolia Normalmente edad
>50 años,
manipulación de la
aorta reciente,
placas retinianas,
nódulos
subcutáneos,
púrpura
palpable, livedo
reticularis
A veces normal
Eosinofiluria
Raramente cilindros
Trombosis de la
vena renal
Evidencia de
síndrome nefrótico o
embolia pulmonar,
dolor en el flanco
Proteinuria,
hematuria
Glomerulonefritis o
vasculitis
Historia clínica
compatible (p. ej.,
infección reciente),
sinusitis, hemorragia
pulmonar, exantema
o úlceras cutáneas,
artralgias,
hipertensión, edema
Cilindros granulares
o eritrocitarios,
eritrocitos,
leucocitos,
proteinuria

7. Las causas más comunes son:
Glomerulonefritis aguda o de progresión
rápida, nefritis intersticial aguda, nefropatías
tóxicas y síndrome urémico hemolítico.
Síntomas y signos:
Los antecedentes muestran algún dato
sobresaliente, como amigdalitis o infección
de las vías respiratorias superiores,
enfermedad diarreica, uso de antibióticos o
uso intravenoso de fármacos (drogas). Suele
percibirse dolor bilateral en la fosa renal, en
ocasiones intenso.
Causas Intrarrenales
Disminución de la turgencia cutánea,
sequedad de las membranas mucosas y
ausencia de transpiración axilar.
Puede haber hematuria macroscópica.
Enfermedades sistémicas como la
púrpura de Henoch-Schönlein, lupus
eritematoso sistémico y esclerodermia.
Los signos y síntomas evidentes de
hipovolemia no se manifiestan
normalmente hasta que el volumen del
líquido extracelular ha descendido más
del 10% al 20%

8. Causa de
lesión renal
aguda
Algunos rasgos
clínicos sugerentes
Resultados típicos
en el análisis de
orina
Glomerulonefritis
o vasculitis
Historia clínica compatible
(p. ej., infección reciente),
sinusitis, hemorragia
pulmonar, exantema o
úlceras cutáneas,
artralgias, hipertensión,
edema
Cilindros granulares o
eritrocitarios, eritrocitos,
leucocitos, proteinuria
síndrome
hemolítico
urémico
Historia clínica compatible
(p. ej., infección
gastrointestinal reciente,
ciclosporina,
anovulatorios), palidez,
equimosis, hallazgos
neurológicos
Puede ser la norma,
eritrocitos, proteinuria
media, raramente
cilindros granulosos o
eritrocíticos
Hipertensión
maligna
Hipertensión grave con
cefalea, fallo cardíaco,
retinopatía, disfunción
neurológica, edema
de papila
Puede ser normal,
eritrocitos, proteinuria
media, raramente
cilindros eritrocitarios

9. Causa Posrenal
Cálculos en pacientes con un solo riñón
Obstrucción ureteral bilateral
1) Afectación neoplásica peritoneal o
retroperitoneal, con masas o ganglios
2) Fibrosis retroperitoneal
3) Cálculos renales.
Fuga, postraumáticas
Signos y síntomas
Dolor y sensibilidad a la palpación sobre el
ángulo costovertebral.
Puede observarse edema por hidratación
excesiva.
A menudo, hay íleo con distensión abdominal y
vómito relacionados.
La enfermedad prostática debería ser
sospechada en hombres ancianos con una
historia de nicturia, frecuencia urinaria,
urgencia o vacilación y una próstata
aumentada en el examen rectal.
Vejiga palpable
Signos y síntomas
El dolor de tipo cólico en el flanco que
se irradia a la ingle sugiere una
obstrucción ureteral aguda, más
comúnmente debida a una
enfermedad renal litiásica.

10. Diagnostico
Hematología: ante presencia de anemia normocítica-
Normocrómica permite orientar a enfermedad renal crónica.
Gasometría arterial: puede evidenciarse acidosis metabólica
compensada o descompensada dependiendo el grado de
severidad.
Ph ↓ 7.35 PCO2 ↓35 HCO3 ↓ 22
Examen de orina: evaluando datos como el volumen urinario, que
permitirá determinar si la lesión renal es oligúrica o no oligúrica;
además de la presencia de sedimento urinario. La existencia de
proteinuria la cual es < 1 g en 24 hrs usualmente se produce en
pacientes que cursen con necrosis tubular aguda.

11. Quimica sanguínea: se puede evidenciar uremia,
hiperpotasemia e hiperuricemia.
ECG: en pacientes con hiperpotasemia pueden
encontrarse cambios como los siguientes:
Estudios radiológicos: como radiografía simple de
abdomen en donde puede documentarse presencia de
lito en vía urinaria y/o en riñones que puedan ser la causa
del deterioro de función renal
Diagnostico

12. Clasificación
Estadio Valor de Creatinina Excreta urinaria
I 1.0 – 1.5 mayor al
basal o aumento > 0.3
mg/dl
<0.5 ml/kg/hr de
6 a 12horas
II 2.0 – 2.9 del basal <0.5 ml/kg/hr >12 hrs
III ≥ 3.0 del basal o
aumento de creatinina
sérica >4.0 mg/dl o
inicio de terapia de
reemplazo renal o
descenso de TFG <
35 ml/min
<0.3 ml/kg/hr por >24 hr
o
anuria por >12 hr

13. Principios generales del Tratamiento
1. Identificar y corregir causas.
2. Optimizar el gasto cardíaco y flujo renal: de acuerdo con juicio
clínico, el gasto cardíaco y la perfusión renal se pueden
optimizar mediante la precarga con cristaloides (equilibrio
positivo de sal y agua, p. ej., diarrea o fístulas) o mediante
diuréticos y restricción de líquidos
3. Suspender agentes nefrotóxicos.
4. Ajustar dosis de medicamentos y vigilar los efectos adversos
de los mismos. Solicitar concentraciones plasmáticas en
contextos específicos.
5. Vigilar de manera estricta el equilibrio de agua
6. Identificar y tratar otras complicaciones asociadas:
infecciones, hemorragia atribuible a uremia, entre otras
7. Inicio temprano de terapia de reemplazo renal: la decisión de
inicio de reemplazo renal no debe demorarse a la presencia de
las indicaciones conocidas como tradicionales de diálisis.

14. Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad renal crónica (ERC) es la disminución de la
función renal, expresada por una tasa de filtración
glomerular (TFG) <60 ml/min/1.73m2 o como la
presencia de daño renal (alteraciones histológicas,
albuminuria- proteinuria, alteraciones del sedimento
urinario o alteraciones en pruebas de imagen) de forma
persistente durante al menos 3 meses.

15. SUSCEPTIBILIDAD DE INICIO DE DE PROGRESIÓN
Mayor edad (>60 años)
Historia familiar de ERC
Grupo étnico (origen hispano)
Género masculino
Síndrome metabólico
Reducción de la masa renal
Bajo nivel socioeconómico y de
educación
Estados de hiperfiltración
Disminución del número de
nefronas
Tensión arterial > 125/75
Obesidad
Ingesta elevada de proteínas
Anemia
Aumento de excreción urinaria
de proteínas
Dislipidemia
Enfermedades renales
primarias
Diabetes Mellitus
Hipertensión arterial sistémica
Enfermedades autoinmunes
Nefrotoxinas
AINEs
Aminoglucósidos
Medio de contraste IV
Otros
Patologías urológicas
Obstrucción urinaria
Litiasis urinaria
Infección urinaria recurrente
Enfermedades hereditarias
Proteinuria
Tensión arterial sistólica. > 130
mmHg
Alta ingesta de proteínas
Pobre control de la glucosa
Obesidad
Anemia
Dislipidemia
Tabaquismo
Hiperuricemia
Nefrotoxinas
Enfermedad Cardiovascular
Factores de Riesgo

16. Detección temprana
La evaluación rutinaria de los pacientes con
riesgo para ERC debe incluir :
− Medición de la tensión arterial,
− Medición de la creatinina sérica (CrS) y
estimación de la Tasa de filtrado glomerular
(TFG)
− Evaluar la presencia de marcadores de daño
renal (albuminuria-proteinuria, análisis del
sedimento urinario, estudios de imagen o
histopatológicos).
Diagnostico
La clasificación de ERC se realiza considerando
la presencia de daño renal o una TFG disminuida
(independientemente de la causa), en cuando
menos 2 determinaciones dentro de 3 meses
No debe evaluarse la función renal sólo con
CrS ya que ésta no tiene suficiente
sensibilidad y puede ser normal aún cuando la
función renal esté significativamente
reducida.
Se recomienda estimar la TFG
mediante fórmulas.
Alternativamente, puede calcularse la
depuración de creatinina mediante la fórmula
de Cockroft-Gault.

17. Fórmula MDRD simplificada para estimar la TFG
TFG (ml/min/1.73m2) = 186 (CrS)-1.154 x (edad)-0.203 x (0.742 si mujer) x
(1.210 si afroamericano)
Fórmula de Cockcroft-Gault para estimar la DCr
DCr (ml/min) = (140-edad) x peso x 0.85 si es mujer
72 (CrS)
Ecuaciones recomendadas para estimar la TFG y la DCr.

18. ESTADIO DESCRIPCIÓN Tasa de Filtración Glomerular
(mL/min/1.73m2 )
PLAN DE ACCIÓN
Incremento del Riesgo ≥90 (con factores de riesgo) Escrutinio y reducción de factores
de riesgo para ERC
1 Daño renal con Tasa de
Filtrado
Glomerular normal
≥ 90 Diagnóstico y tratamiento;
tratamiento de morbilidad
asociada; intervenciones para
retardar la
progresión; reducción de factores
de riesgo para enfermedad
cardiovascular
2 Daño renal con Tasa de
Filtrado Glomerular levemente
disminuida
60-89 Estimación y retraso de la
progresión
3 Moderada disminución de la
Tasa de Filtrado Glomerular
30-59 Evaluación y tratamiento de
complicaciones
4 Severa disminución de la Tasa
de Filtrado Glomerular
15-29 Preparar para terapia de
reemplazo renal
5 Enfermedad renal terminal < 15 (o diálisis) Terapia de reemplazo renal (si hay
uremia)

19. Diagnostico
Los marcadores de daño renal incluyen la
proteinuria y anormalidades del sedimento
urinario, estudios de imagen o histopatológicos.
La presencia de proteinuria o albuminuria en la
orina es evidencia de daño renal.
La presencia de elementos formes (células,
cilindros, cristales) en cantidades significativas
en el sedimento urinario puede indicar
enfermedad glomerular, intersticial o vascular
renal aguda o crónica y requiere mayor
evaluación.
Los estudios de imagen son especialmente
útiles en sujetos con probable obstrucción o
infecciones del tracto urinario, reflujo
vesico-ureteral o enfermedad renal
poliquística.
Las globulinas de bajo peso molecular son
características de algunas enfermedades
túbulo-intersticiales, mientras que la
albuminuria es un marcador muy sensible de
ERC en diabetes mellitus, enfermedad
glomerular e HAS.

20. Proteinuria es la concentración urinaria >300
mg/día de cualquier proteína (albúmina,
inmunoglobulinas de bajo peso molecular o
proteínas tubulares).
Albuminuria se refiere específicamente a la
excreción urinaria de albúmina.
Microalbuminuria
Es la excreción de 30-300 mg/día.
Macroalbuminuria es la concentración >300
mg/día
La microAlbU es el primer signo de daño renal
en sujetos con alto riesgo de ERC (como los
diabéticos) y en otras enfermedades como la
HAS y glomerulopatías
Diagnostico
**Debe repetirse
en tres muestras
diferentes
(requiere dos
resultados
positivos)
Después del primer resultado positivo de albuminuria
se debe confirmar mediante algún método cuantitativo

22. TRATAMIENTO
NEFROPROTECCIÓN
Incluye medidas farmacológicas y no
farmacológicas
 Terapia específica nefroprotectora
Uso de IECAs o ARAs (considerar su
combinación si el objetivo no es alcanzado
con la monoterapia)
Objetivo: Proteinuria < 0.5 g/día
Disminución de TFG < 2 mL/min/año
 Terapia cadioprotectora adjunta
Terapia antihipertensiva adicional (si es
necesaria)
Restricción de proteínas en la dieta
Restricción de sal en la dieta
Control glucémico estricto en diabéticos
Producto calcio x fósforo adecuado
Terapia antilipídica
Terapia antiplaquetaria
Considerar corrección de la anemia
Dejar de fumar
Control de peso

23. ALBUMINURIA-PROTEINURIA
• La restricción de sal es particularmente
importante en pacientes con HAS y
proteinuria debido a que puede anular el
efecto antihipertensivo de la mayoría de
las drogas y el efecto antiproteinúrico de
los IECAs
• La restricción moderada (0.8 g/kg de
peso) de proteínas puede ser útil en
pacientes proteinúricos en estadios 1-3
de ERC para ayudar a reducir la
proteinuria.
• La decisión debe tomarse en bases
individuales, y se debe tener especial
cuidado en monitorear el estado
nutricional cuando se haga una
restricción mayor (especialmente en
estadios 4-5).
TRATAMIENTO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Los objetivos de la terapia antihipertensiva en
la ERC son: disminuir la tensión arterial,
retardar la progresión del daño renal, reducir el
riesgo cardiovascular y establecer un plan de
acción de acuerdo al estadio. La meta de
tratamiento es una tensión arterial
Los diuréticos son útiles en la mayoría de
pacientes con ERC, ya que reducen el volumen
extracelular, la tensión arterial y el riesgo de
ECV, y potencian el efecto de IECAs, ARAs y
otros antihipertensivos. Los diuréticos
tiazídicos pueden usarse en pacientes con TFG
>30 ml/min/1.73m2 (estadios 1-3 de ERC). Los
diuréticos de asa generalmente se
recomiendan en pacientes con TFG <30
ml/min/1.73m2 (estadios 4-5).

24. CASO CLINICO
Mujer blanca de 49 años, fue enviada al Hospital con un cuadro de
cólico abdominal localizado en flanco derecho e irradiado a la región
lumbar y genital del mismo lado, acompañado de oliguria progresiva
de 8 días de evolución; la paciente presentó deterioro rápido del
estado general y de conciencia. El examen de ingreso mostró una
mujer obesa, letárgica y desorientada; el corazón y los pulmones eran
normales, el abdomen era doloroso, defendido, con una masa
dolorosa de difícil delimitación en hipocondrio derecho. No había
edemas. El hematocrito era 34%, con leucograma normal; el
nitrógeno ureico 65.3 mg. %, la creatinina plasmática 9.64 mg. %, el
sodio 140 meq/L, el potasio 5.5 meq/L

25. La radiografía simple de abdomen reveló siluetas renales aumentadas
de tamaño (13 cm.) y una masa redondeada en hipocondrio derecho
que parecía corresponder a la vesícula biliar.
Se practicó una hemodiálisis obteniéndose mejoría del estado mental
de la paciente, y se documentaron antecedentes de un cólico similar
pero en el lado izquierdo, con dolor e inflamación sobre el grueso
artejo derecho 5 meses antes del ingreso. Una pielografía retrógrada
mostró cálculos radiolúcidos obstruyendo la unión pieloureteral
derecha y una obstrucción infranqueable en la unión pieloureteral
izquierda; sólo en el lado derecho se pudo colocar un catéter ureteral,
obteniéndose volúmenes urinarios de 3 a 4 litros diarios durante los
días siguientes. Una infección urinaria se trató con Ampicilina; una
colecistografia mostró numerosos cálculos en la vesícula biliar. Siete
días más tarde la creatinina plasmática era normal y se practicó una
pielolitotomía bilateral y colecistectomia; la evolución fue satisfactoria
y la paciente fue dada de alta en el décimo día postoperatorio

26. Bibliografía
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0 B9788491132172000315?scrollTo=%23hl0002445
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=96879614&bookid=1487&resultclick=2#11192
89498
https://www.igssgt.org/wp-content/uploads/images/gpc-be/medicina_interna/GPC-BE-No-34-Manejo-de-la-
Lesion-Renal-Aguda.pdf