2. ANATOMIA
Órgano retroperitoneal
Peso 75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
4 Regiones
Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.
Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion
3. Anatomia
S
w
Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health. 7ma. Edicion.
Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. edicion
Papila mayor del duodeno
11. Sivernalg. Color atlas of
pathophisiology 2000
Permeabilidad E. ductal
Moleculas de mayor
12. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal intenso en epigastrio
Náusea y vómito 90%.
Poliartritis, paniculitis o tromboflebitis
Nódulos eritematosos en piel en caso de necrosis
grasa
Pancreatitis Aguda. Alina Breiio Puentes. Intramed Journal. Vol. 3. Numero 2. 2014
13. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Derrame pleural. Abdomen
distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la palpación
de epigastrio.
Signos rebote +.
Signo de Cullen y
de Grey Turner.
(1%).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
14. Clasificación
PA leve PA grave PA criticaPA moderada
No Necrosis
No fracaso
organico
Presencia de
necrosis
Fracaso de
órgano transitorio
Cualquier grado
de necrosis
infectada
O
Fracaso de un
órgano
persistente
Necrosis
infectada
F órgano
persistente
Pancreatitis Aguda. Alina Breiio Puentes. Intramed Journal. Vol. 3. Numero 2. 2014
18. DIAGNÓSTICO
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext
Las áreas de necrosis miden más de 3 cm y se
observan
hipodensas (menos de 50 U Hounsfield) después
del contraste
intravenoso
19. CRITERIOS BALTHAZAR
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication,
30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
Detección de necrosis
pancreática a las 48-
72hrs.
Si éste es ≥ 7 se considera una pancreatitis severa.
PUNTOS MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
20. AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350
UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos >
6L.
PUNTO
S
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
21. CRITERIOS GLASGOW
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
Primeras 48 horas, y una puntuación ≥ 3 puntos predice
pancreatitis aguda severa
22. CRITERIOS DE ATLANTA
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
Cualquier condición coexistente indica
pancreatitis aguda
severa:30 insuficiencia orgánica múltiple,
complicaciones
sistémicas o locales, Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥
8
23. CRITERIOS APACHE II
American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
Los datos recolectarse en los primeros
tres días de su ingreso, y repetirse cada
24 horas.
Una puntuación ≥ 8 predice
pancreatitis aguda severa
24. ESCALA POP-SCORE
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
una escala para estratificar a pacientes con riesgo de pancreatitis severa, que es un modelo nuevo y con mayor sensibilidad
que el APACHE-II y el Glasgow. Además, tiene la ventaja que las variables se recolectan en las primeras 24 horas.
27. TRATAMIENTO
*morfina y codeína contracción del esfínter de oddi
Pancreatitis Aguda. Alina Breiio Puentes. Intramed Journal. Vol. 3. Numero 2. 2014
28. TRATAMIENTO
Antibióticos Antibioticos
(necrosis)
Bloqueador
es H2
Inhibidores de
la proteasa
Grupo A. Baja penetración
No alcanza la CMI
Aminoglucosidos,
ampicilinas y
cefalosporinas de 1ª
generación
Grupo B. Penetracion
Moderada. Alcanza CMI.
Cefalosporina 3ª
generación. Y penicilina de
espectro amplio.
Grupo C. Alta penetración.
Alcanza CMI. Quinolonas,
carbapenemicos y
metronidazol
Inmipenem (0,5 g/6 h)
Meropenem (0,5 g/8h) x
14días
Fluoroquinolona
(Ciprofloxacino 400 mg
IV /12Hrs)
Metronidazol (500 mg IV/
8hrs.
Ranitidina
50mg IV
c/12hrs.
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores de
fosfolipasa A2.
Pancreatitis Aguda. Alina Breiio Puentes. Intramed Journal. Vol. 3. Numero 2. 2014
29. TRATAMIENTO
GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion
and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
30. Bibliografia
Keith L. Moore. Anatomia con orientacion clinica. Wolters kluwer health.
7ma. Edicion.
Richard L. Drake. Anatomia de Gray. Elsevier. 2da. Edicion
Fox, S.Fisiologia humana. 12ª edición; McGrawHill. 2011
Pancreatitis Aguda. Alina Breiio Puentes. Intramed Journal. Vol. 3.
Numero 2. 2014
Abul K. Abbas, Stanley L. Robbins, Nelson Fausto, Richard N. Mitchell.
(2008) Robbins Patología humana. España. Editorial Elsevier
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas.
México;2006:1230-1274.
American College of Gastroenterology Guideline: Management of
Acute Pancreatitis. Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex
2009;25(4):285-94.
Notas del editor
Cel ductales y acinares forman el jugo pancreatico.
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico
Amilasa, lipasa y proteasas, digestión 3 tipos de alimentos.
GLUCAGON CONTRARREGULADOR INSULINA
INSULINA GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENOLISIS, CATABOLISMO AC GRASOS Y CETOGENESIS
SOMATOSTATINA INHIBE SECRECION GASTROINTESTINAL
PP INHIBE SECRECIÓN EXÓCRINA PANCREATICA Y DE INSULINA
Dolor puede presentarse en tórax bajo o cualquier parte del abdomen.
Vómito más intenso en la necrosante que en la edematosa.
Nódulos eritematosos en piel en caso de necrosis grasa
Dolor alcanza max en min dura días, pocas veces asintomático
Hipoperistaltismo
,Dolor tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a los flancos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
Abdomen distendido por líquido intraperitoneal.
Cullen: Decoloración azulosa alrededor del ombrigo, Grey: Francos. Por Sangre de la pancreatitits eclerosante se diseca a los tejidos blandos.
Anemia: Hemorragia a retroperitonéo o cavidad peritoneal.
QS: Pérdida de líquidos.
Orina más sensibles en casos de eliminación aumentada.
ES: Casos graves deshidratación. Se puede producir tetánea)
Amilasa: Se eleva apenas incia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de horas, y queda elevada 3-5 días. No hay relación entre elevación y gravedad de la enfermedad. También de eleva en obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
Lipasa &gt; duranción en sangre.
Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las
anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad
no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el
diagnóstico de la pancreatitis aguda.
3) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específico
(92%).
cumple 3 o más criterios de Ransom se indican estudios de imagen
FR desarrollo de absceso:
Pancreatitis severa
Pancreatitis PO
Alimentación precoz
Mal uso de antibioticos
Laparotomia precoz
ISOTONICAS: REPOSICIÓN HIDRICA MEJORA PERFUSIÓN. DISMINUYE MORBILIDAD Y MORTALIDAD.
Ranitidina: Ecitar acido gástrico llegue a duodeno y estimule liberación encimas pancreáticas.
Dieta baja en grasa y proteínas 1 sem después en casos leves.
Plasma c/ poco éxito.
Qx en px sin otros gactores
Infección de pancreatitis necrótica (1-2 semanas post-dx.)
Fiebre
Leucocitosis
Infección
BAAF (Colecciones estériles se reabsorben en un promedio de 6 semanas. 15% se convierte en pseudoquistes: &lt;6cm asintomáticos reciben tx. conservador)