3. Electrocardiografo
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico, en función del
iempo, de las variaciones de potencial eléctrico generadas por el
conjunto de células cardiacas y recogidas en la superficie corporal.
Las variaciones de potencial eléctrico durante el ciclo cardiaco
producen las ondas características del ECG.
La formación del impulso y su conducción generan corrientes
eléctricas débiles que se diseminan por todo el cuerpo.
Al colocar electrodos en diferentes sitios y conectarlos a un
nstrumento de registro como el electrocardiógrafo se obtiene el
razado característico que analizaremos en la práctica.
5. Derivaciones Electrocardiograficas
• Las disposiciones específicas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en
la práctica clinica se utilizan un número de doce estándar, clasificadas de la
siguiente forma:
DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL:
1- Derivaciones Bipolares Estándar:Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que
originalmente eligió Einthoven para registrar los potenciales eléctricos en el plano
frontal.
2 - Derivaciones Amplificadas del Plano Frontal: Existen otras tres derivaciones del
plano frontal, que en los inicios de la electrografía eran monopolares (VR, VL y VF),
pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro;
DERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL:
Son derivaciones verdaderamente mono o uniopolares , pues comparan la actividad
24. La onda P
• La onda P representa la activación auricular y la contracción o sístole
auricular.(Originada por la despolarización de las aurículas).
• Su 1ª porción está formada por la despolarización de la AD y la 2ª por la
despolarización de la AI.
• Cuando no existe habitualmente estamos ante una fibrilación auricular u otro tipo de
arritmia que enmascara la onda P.
• Es muy util en el estudio de las arritmias y las tiras de ritmo se deben realizar en
derivaciones donde se vea bien la P (V1,V2,II).
• En ellas vamos a estudiar :
Esta el enfermo en ritmo sinusal ?
Morfología
Crecimientos
25.
26.
27. Morfologia
• La P solo es negativa en : aVR
• Negativa o bifasica en: V1 y a veces V2
• Positiva en II-III-aVF
• En V1 y V2 puede ser bifasica pero la porcion
positiva es mayor que la negativa
• Las medidas maximas son 2.5 mms ancho por 2.5
alto (utilizarlo como regla nemotecnica)
35. RITMO DEL ECG
Las caracteristicas del RITMO SINUSAL
1) Onda P antes de cada complejo QRS
2) El intervalo PR debe ser normal y constante
3) La morfologia de la onda P debe ser normal (
positiva en DI y AvF)
4) El intervalo R-R debe ser igual
45. ECG Normal
Caras del corazón
• DI - aVL: lateral alta
• v5 - v6: lateral baja
• DII, DIII, aVF: inferior
• v3, v4: anterior
• v1, v2: septal
• v7, v8: posterior
• v3R, v4R: ventrículo
derecho
46. ECG Normal
• Ritmo sinusal regular
• FC 60-100 lpm
• Eje entre 0º (o -30º) y 90º
• P 2.5 x 2.5 c. y + en DII y – en aVR
• PR 3-5 c. (0.12-0.20 seg.)
• QRS 2 c. (0.08 seg) + en todas las
derivaciones excepto aVR y v1-v2
• ST nivelado con línea de base
• T asimétrica con = polaridad QRS
• QT 8-10 c. (entre 0.32-0.4 seg.)
47. ECG Normal
• Ritmo sinusal regular
• Onda P que precede a un complejo QRS
• Igual distancia entre los complejos QRS
• Intervalo PR entre 0.12 y 0.20 seg
49. ECG Normal
• Eje normal entre 0º (o -30º) y 90º
• DI + y aVF + (cuadrante inferior izquierdo)
50. ECG Normal
• Ondas
• P – Q – R – S – T
• Complejos
• QRS
• Segmentos
• PR – ST
• Intervalos
• PR – QT
51. Onda P Normal
• ONDA P = 2.5 x 2.5 / + en DII – en aVR
• Marca la despolarización de las aurículas
• Indica que el impulso eléctrico se originó en
el nodo sinusal
• Precede a todo complejo QRS en un Ecg
normal
• No tiene melladuras ni picos (normal)
52. Onda P patológica
• Onda P “picuda” – P pulmonar
• Onda P “mellada” – P mitral
P Pulmonar
P Mitral
53. PR normal y patológico
• Intervalo PR normal 3-5 c.
(0.12-0.20 seg.)
54. Complejos QRS normales
• QRS normal 2-3 c. (duración 0.10 seg.)
• Complejos limpios sin melladuras ni
empastamientos
• Predominantemente positivos + en la
mayoría de las derivaciones excepto aVR y
v1-v2 (negativos) y en v3-v4 (difásicos)
• Onda R en v5-v6 no mayor a 25 c. (2.5 mv)
• Onda S en v1-v2 no mayor a 8 c. (0.8 mv)
• Onda Q no patológica
55. QRS patológicos
• QRS anchos, mellados, empastados, con
duración mayor a lo normal, alteraciones en
la repolarización, o latidos aislados.
• R altas en v5-v6 y S empastadas en v1-v2
(índice de Sokolow – HVI)
• Extrasístoles bigeminadas
• Extrasístoles trigeminadas
• Duplas
• Salvas de Taquicardia Ventricular (TV)
57. ST normal y patológico
• Segmento ST normal
• Alineado con línea de base
• Onda T normal
• Asimétrica y sigue polaridad del QRS
Ambos grafican la fase final de la repolarización
ventricular.
El punto “J” es la unión entre el QRS y el ST, y
normalmente es isoeléctrico.
58. QT normal y patológico
• Intervalo QT normal 8-10 c. (0.32-0.40 seg.)
varía con la FC (salvo QT corregido 0.44 seg.)
• QT largo: hipo K+; hipo Ca++, intoxicación con
quinidina o con amiodarona
• QT corto: hiper K+; hiper Ca++; administración
de digitálicos (digoxina)
62. ECG – normal vs patológico
ECG Normal vs
ECG patológico
• Hipertrofias
• Bloqueos
• Arritmias
63. ECG – Crecimiento Auricular
Hipertrofia o Dilatación
de Aurículas Derecha e
Izquierda
• P pulmonale
• P mitrale
64. ECG – HVI
Hipertrofia Ventrículo
Izquierdo
• Índice de Sokolow
• R altas en v5-v6
• S profundas en v1-v2
• Mayor a 35 mm es +
65. ECG – BRD
Bloqueo de Rama
Derecha
• QRS con patrón RsR’
• S profunda
66. ECG – BRI
Bloqueo de Rama Izquierda
• QRS mayor a 0.12
• RR’ en v5, v6, DI y aVL
• S ancha y mellada en v1-v2
67. ECG – Bloqueo AV 1er grado
Bloqueo AV de Primer Grado
• Prolongación PR mayor a
0.20 seg
68. ECG – Bloqueos AV 2do grado
Bloqueos AV de Segundo
Grado
• Mobitz I (Weckenbach)
• Alargamiento del PR hasta que
una P no conduce
• Mobitz II
• El PR se mantiene constante y
aparece una P que no conduce.
Tiene indicación de
marcapasos, puede
evolucionar a un BAV Completo
o Grado 3
69. ECG – Bloqueo AV 3er grado
Bloqueo AV de Tercer Grado o
Bloqueo AV Completo
• Nodo AV
• FC 40 lpm
• Disociación AV
• Indicación de Marcapasos
70.
71. ECG – Arritmias: Bradiarritmias
Bradi
Regular
Irregular
BAV. II Mobitz I
FA
1. Bradi sinusal
2. BAV. Completo
3. BAV. II Mobitz II
73. ECG – FA
Fibrilación Auricular
• Ondas P desaparecen y
son reemplazadas por
ondas F
• Ritmo irregular
• FC normal, bradicardia,
taquicardia
74. ECG – Flutter Auricular
Flutter o Aleteo Auricular
• Ondas “serrucho” o en
“dientes de sierra”
• Ausencia ondas P
• FC alrededor de 300 lpm
75. ECG – TPSV
Taquicardia Paroxística
Supra Ventricular
• Persona joven
• Onda P no visible
• Inicia y termina
bruscamente
• FC 200-300 lpm
• QRS angosto
76. ECG – TV
Taquicardia Ventricular
• 3 o más latidos
ventriculares seguidos
• QRS ancho
• Monomorfa
• Pleomorfa o Torsada de
Puntas
ECG: es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón visto desde distintos sitios de la superficie corporal. Es un estudio fácil, rápido, de bajo costo y no invasivo que puede repetirse las veces que sea necesario. Si bien un ECG normal no descarta cardiopatías ocultas, de todos modos, brinda excelente información sobre: cardiopatía isquémica (angor, SCA); arritmias y bloqueos de conducción (de rama o AV) y sobrecargas ventriculares y auriculares. También aporta información sobre: TEP, pericarditis, digitalización, intoxicación quinidínica, hipo e hiperkalemia y trastornos del calcio sérico. Se emplea un aparato llamado electrocardiógrafo, que marca un trazo con una aguja sobre un papel termosensible. Primero se debe calibrar el aparato para que corra a una velocidad de 25 mm/s y se debe hacer un complejo de control que será de 1 mv (10 cuadrados de alto).
Para comprender cómo leer un ECG normal y patológico, debemos analizar los siguientes puntos: Sistema cardionector del corazón (inervación intrínseca), derivaciones (bipolares, unipolares y precordiales), ritmo-frecuencia-eje y ondas-complejos-segmentos-intervalos.
El nodo sinusal o sinoauricular (o de Keith y Flack) recibe el nombre común de «marcapasos del corazón». Normalmente, es donde se origina el impulso eléctrico que da origen a un latido cardíaco. Se encuentra en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava superior (FC 60-100). El nodo auriculoventricular (Nodo A-V), nodo atrioventricular (o de Aschoff-Tawara) se encuentra situado en la porción inferior del surco interauricular, próximo al septum membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (FC 40). El haz de His se divide en dos ramas, izquierda y derecha y termina formando la red de Purkinje.
DI, DII, DIII son las derivaciones bipolares del plano frontal.
aVR, aVF, aVL son las derivaciones unipolares (de los miembros) del plano frontal.
v1, v2, v3, v4, v5, v6 son las derivaciones precordiales del plano horizontal.
Las derivaciones v7 y v8 muestran la actividad eléctrica de la cara posterior.
Las derivaciones v3R y v4R analizan lo que ocurre en el ventrículo derecho.
Cara lateral alta: DI-AVL
Cara lateral baja: v5-v6
Cara inferior: DII, DIII, aVF
Cara Septal: v1, v2
Cara anterior: v1, v2, v3, v4
Cara posterior: v7, v8 (Espejo de la cara anterior)
PUNTA del corazón: caras inferior + lateral + posterior
Ventrículo derecho: v3R, v4R
Onda P: 2.5 x 2.5 cuadraditos (– de 0.10 seg y – de 0.25 mv) y + en DII y – en aVR
Intervalo PR 3-5 c. (0.12-0.20 seg.)
Complejo QRS 2 c. (0.08 seg) + en todas las derivaciones menos en aVR y v1-v2; limpio sin melladuras; sin Q patológicas, R alta en v6 (25 c) y S profunda en v1 (8c.)
ST nivelado con línea de base
T asimétrica con = polaridad QRS
QT 8-10 c. (entre 0.32-0.4 seg.)
El ritmo cardíaco normal es de 60 a 100 pulsaciones (latidos) por minuto, cuando la persona está en reposo; o sea que no está haciendo ejercicio físico de ninguna forma. Esta frecuencia cardíaca puede tener variaciones dependiendo de factores como la edad o la genética de la persona, su estado físico, estado psicológico, la postura, el sexo, etc. Los deportistas, por ejemplo, tienen un ritmo entre 40 y 50 pulsaciones por minuto y esto es normal para ellos. El término médico del ritmo cardíaco normal es ritmo sinusal.
Se determina dividiendo 300 por la cantidad de cuadrados grandes entre dos ondas R.
FC Normal entre 60 – 100 lpm
Menos de 60 es bradicardia, más de 100 es taquicardia.
Eje eléctrico del corazón: normal entre -30º y 90º o entre 0º y 90º (+60º aprox.)
DI + y aVF + : eje normal en cuadrante inferior izquierdo (complejos QRS)
Eje desviado a la derecha (90º a 180º): sobrecarga ventricular derecha
Eje desviado a la izquierda (0º a -90º): sobrecarga ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda.
Onda: es toda deflexión del trazo (positiva o negativa; por ejemplo: P, Q, R, S, T)
Complejo: sucesión de ondas (por ejemplo: QRS)
Segmento: lo que queda entre dos ondas (por ejemplo: PR, ST)
Intervalo: la suma de un segmento más una onda (o más; por ejemplo: QT o PR)
Onda P: 2.5 x 2.5 cuadraditos (– de 0.10 seg y – de 0.25 mv) y + en DII, DI y aVF; – en aVR; difásica en v1.
Onda P picuda o pulmonar: mayor a 2.5 cuadraditos (mayor a 25 mv), se ve mejor en DII, DIII y aVF; el eje se desvía a la derecha. Indica agrandamiento cavidades derechas o sobrecarga ventricular derecha o cardiopatía congénita.
Onda P mellada o mitral: tiene un doble lomo y dura más de 2.5 cuadraditos (más de 0.10 segundos), se ve mejor en DI, DII y aVL; el eje se desvía la izquierda. Indica agrandamiento de cavidades izquierdas o sobrecarga ventricular izquierda o estenosis mitral.
Intervalo PR normal: 3-5 c. (0.12-0.20 seg.) Representa el tiempo de conducción desde el nodo sinusal al nodo aurículo-ventricular, incluye la onda P y el segmento PR que la una al complejo QRS. Es normal cuando mide entre 3 y 5 cuadraditos (0.12 a 0.20 seg). Es patológico corto cuando mide menos de 0.12 seg (por ejemplo en los síndromes de pre excitación, como el WPW) y es patológico largo cuando mide más de 0.20 seg (por ejemplo en los bloqueos AV).
QRS normal: comprende 3 ondas Q, R y S y representa la despolarización de los ventrículos. Dura entre 0.06 y 0.12 seg. Onda Q < 25% de la duración del qRs; duración < 0,04 Seg (1 cuadrado pequeño). Limpia – sin muescas o empastamientos. Onda R Cambia de voltaje dependiendo la derivación explorada. En derivaciones precordiales es progresiva con transición en V3 o V4, y de menor voltaje en V6 por la interposición pulmonar. Onda S más prominente en aVR.
QRS patológicos: anchos, mellados o empastados (bloqueos); Índice de Sokolow es positivo cuando la suma entre S en v1-v2 y R en v5-v6 suman o superan 35 mv (HVI); Extrasístoles son latidos aislados. Dos extrasístoles juntas son una dupla. Un latido normal y una extrasístole es bigeminismo, dos latidos normales y una extrasístole es trigeminismo, también hay extrasístoles o latidos aislados.
QRS patológicos: anchos, mellados o empastados (bloqueos); Índice de Sokolow es positivo cuando la suma entre S en v1-v2 y R en v5-v6 suman o superan 35 mv (HVI); Extrasístoles son latidos aislados. Dos extrasístoles juntas son una dupla. Un latido normal y una extrasístole es bigeminismo, dos latidos normales y una extrasístole es trigeminismo, también hay extrasístoles o latidos aislados.
Segmento ST normal: está alineado con la línea de base. Supra ST indica lesión o injuria transmural miocárdica. Infra ST indica lesión o injuria subendocárdica. Onda T normal: asimétrica y sigue la polaridad del QRS. Si está invertida o no sigue la polaridad del QRS indica isquemia.
Intervalo QT normal: 8-10 c. (0.32-0.40 seg) pero como varía con la FC se puede aplicar una fórmula para corregirlo. El valor normal de QT corregido es de 0.44 seg. QT prolongado indica hipokalemia e hipocalcemia, intoxicación con quinidina o con amiodarona. QT corto indica hiperkalemia, hipercalcemia y administración de digital.
ECG NORMAL: 1. Descartar errores técnicos - 2. Ritmo (sinusal) - 3. FC (60-100) – 4. Eje cardíaco (0º+90º) – 5. Onda P – 6. Intervalo PR (0.12-0.20) – 7. QRS (0.10) – 8. ST (nivelado) y onda T (asimétrica e igual polaridad QRS) – 9. QT (0.32-0.40).
Patrones de patologías en el ECG que vamos a ver.
P Pulmonar y P Mitral: aparecen cuando hay una sobrecarga en las aurículas. P Pulmonar: es una P alta o “picuda” que se puede observar en pacientes con patología pulmonar como EPOC o Hipertensión Pulmonar, neumopatías crónicas, fibrosis pulmonar, etc; y en las estenosis pulmonar o tricuspídea. La onda es simétrica y picuda con un aumento de voltaje mayor a 2.5 mv. El eje suele estar desviado hacia la derecha (mayor a +90º). P Mitral: es una P más ancha y con doble lomo o melladura en DI, DII y aVL, causada por valvulopatía mitral y asociada a HVI, y también en la HTA. En v1 es bifásica con un componente negativo más ancho.
Causas de Dilatación de Aurícula Derecha
Enfermedad Pulmonar: EPOC, Hipertensión Pulmonar, TEP agudo, Neumotórax, derrame pulmonar masivo.
Enfermedades Valvulares Derechas: Estenosis Tricuspídea, Estenosis Pulmonar.
Cardiopatías Congénitas: Tetralogía de Fallot, Síndrome de Eisenmenger, Estenosis Pulmonar, Atresia Tricuspídea.
Causas de Dilatación de Aurícula Izquierda
Estenosis e Insuficiencia Mitral.
Hipertensión Arterial.
Estenosis e Insuficiencia Aórtica.
Miocardiopatía Hipertrófica.
Criterio de Sokolow-Lyon
Es el más conocido y quizás el más sencillo de aplicar. Consiste en medir la profundidad de la onda S en V1 y sumarle la Onda R en V5 ó V6 (la de mayor voltaje de las dos). Es diagnóstico de HVI si la suma es mayor de 35mm.
Tiene una especificad en torno al 95% pero una sensibilidad baja. En pacientes jóvenes y delgados puede inducir a error.
Electrocardiograma de la Hipertrofia Ventricular Izquierda
Onda R alta en V5-V6 y Onda S profunda en V1 y V2.
QRS >100 mseg y Deflexión Intrinsecoide >50 mseg o Bloqueo de Rama Izquierda.
Descenso del ST y Onda T negativa en derivaciones laterales.
Eje normal o desviado a la Izquierda.
Onda P ancha o predominantemente negativa en V1.
La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es el aumento del tamaño de las células miocárdicas (no del número de las mismas) en respuesta, en la mayoría de los casos, a un aumento del trabajo cardiaco. Este aumento del tamaño de los miocitos, provoca un aumento de masa muscular del Ventrículo Izquierdo y puede llegar a provocar un agrandamiento del mismo sin que exista una dilatación de la cavidad izquierda. Aunque ambas alteraciones (Hipertrofia y Dilatación Ventricular Izquierda) pueden coexistir.
La Hipertrofia Ventricular Izquierda, sobre todo en pacientes con Hipertensión Arterial, aumenta el riesgo de presentar insuficiencia cardiaca, Cardiopatía Isquémica, muerte súbita, Fibrilación Auricular e ictus.
Causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda
La principal causa de Hipertrofia Ventricular Izquierda es la adaptación del miocardio a una sobrecarga de presión en el Ventrículo Izquierdo. La Hipertensión Arterial es la más frecuente, pero también la Estenosis Aórtica o la Coartación de la Aorta provocan HVI por este mecanismo. La Miocardiopatía Hipertrófica, es una enfermedad genética que provoca Hipertrofia Ventricular Izquierda, sobre todo del Septum interventricular, en pacientes jóvenes sin sobrecarga de presión. Suele progresar a HVI severa y presentar complicaciones graves como oclusión del Tracto de salida del Ventrículo Izquierdo, Cardiopatía Isquémica o Arritmias Ventriculares. Otras causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda son la Obesidad (sola o asociada a HTA) y la Insuficiencia Mitral o Aórtica
Bloqueo Rama Derecha
QRS Mellado y ancho, RsR’ – duración mayor a 0.10-0.12 seg, v1-v2 con repolarización alterada, S alterada en cara lateral (v6). El Bloqueo Completo de Rama Derecha (BRD o BCRD) se produce cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo. Por lo que la despolarización de ambos ventrículos se realiza por la Rama Izquierda.
Causas de Bloqueo de Rama Derecha
En pacientes jóvenes el Bloqueo Completo de Rama Derecha no se suele acompañar de enfermedad cardiaca
Enfermedades congénitas: Comunicación Interauricular. Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Síndrome de Brugada
Causas adquiridas de Bloqueo de Rama Derecha: Cardiopatía Isquémica, Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.
Alteraciones que provocan sobrecarga de Ventrículo Derecho: Enfermedad Pulmonar Crónica. Hipertensión Pulmonar. Tromboembolismo Pulmonar
Bloqueos de Rama Derecha Iatrogénicos: Tras Cateterismo cardiaco o Cirugía Cardiaca. Tratamiento con Antiarrítmicos, Antidepresivos Tricíclicos, Difenhidramina, Cloroquina o Digoxina
Otras Causas de Bloqueo de Rama Derecha: Conducción aberrante o Fenómeno de Asman. Hiperpotasemia. Envenenamiento (arsénico)
Bloqueo Rama Izquierda
RR’ en laterales (v5-v6-DI.aVL)
S ancha y mellada en v1-v2
Alteraciones de la repolarización
Patrón QS
En el Bloqueo de Rama Izquierda, el septo se despolariza desde la Rama Derecha en dirección derecha-izquierda (contraria a lo normal), desapareciendo las ondas r y q iniciales de las derivaciones V1 y V6 respectivamente. Posteriormente, se produce la despolarización de ambos ventrículos, con predominio de fuerzas eléctricas izquierdas, pero con un tiempo aumentado. Esto genera en V1 una onda negativa, profunda y ancha (QS) y en V6 una onda R alta y ancha.
Causas de Bloqueo de Rama Izquierda
A diferencia del Bloqueo de Rama Derecha, el Bloqueo de Rama Izquierda generalmente se asocia a patología cardiaca. Las principales enfermedades que provocan Bloqueo de Rama Izquierda son:
Hipertrofia Ventricular Izquierda, secundaria a Hipertensión Arterial o Estenosis Aórtica.
Cardiopatía Isquémica
Valvulopatías: Estenosis Aórtica, Estenosis Mitral, Insuficiencia Aórtica.
Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica
Enfermedad degenerativa del Nodo Sinusal (pacientes mayores).
Puede aparecer a frecuencias cardiacas elevadas (Conducción Aberrante).
Es poco frecuente, pero se puede observar en pacientes con estudios cardiológicos completamente normales.
El Bloqueo de Rama Izquierda puede ser la primera evidencia de una enfermedad cardiaca no conocida. Por lo que a todo paciente con diagnóstico no conocido o reciente de Bloqueo de Rama Izquierda, se le debe realizar un estudio cardiológico
Bloqueo AV de Primer Grado
Prolongación intervalo PR mayor a 0.20 segundos - (es lo único que tiene)
En el Bloqueo AV de primer grado, el trastorno de la conducción normalmente se encuentra a nivel del Nodo Auriculoventricular y más raramente a nivel del sistema His-Purkinje. El Bloqueo Auriculoventricular de primer grado por lo general es asintomático y no produce cambios en la función cardiaca. Ante la presencia de un Bloqueo AV de primer Grado se deberá descartar que esté provocado por fármacos antiarrítmicos (Betabloqueantes o Digoxina), y de ser así, valorar el riesgo/beneficio de mantenerlos. También aparece en la Hiperpotasemia. Cuando la prolongación del PR es marcada (> 0,3 s), puede aparecer disincronía auriculoventricular, pudiendo presentar síntomas, sobre todo durante el ejercicio. El Bloqueo AV de Primer Grado no precisa implante de Marcapasos.
Bloqueo AV Mobitz – Tipo I (Presenta fenómeno de Weckenbach) - Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
Bloqueo AV Mobitz – Tipo II - Es menos frecuente y casi siempre significa enfermedad severa del Sistema de Conducción. Se diferencia del Bloqueo AV de segundo grado Tipo I por tener Intervalos PR constantes, antes y después de la onda P bloqueada.
BLOQUEOS AV 2do GRADO
En el Bloqueo AV de segundo grado se produce una ausencia intermitente de la conducción auriculoventricular, por lo que no todas las ondas P son seguidas de un QRS, presentando pausas en la estimulación ventricular. Clásicamente se han dividido en dos, Bloqueo AV de Segundo grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). Se necesitan al menos dos intervalos PR antes de la P no conducida para poder determinar el tipo de Bloqueo AV. El Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) se considera benigno y habitualmente es asintomático. En la mayoría de los pacientes no hay progresión a Bloqueos AV de mayor gravedad, aunque en pacientes ancianos se recomienda un control más estrecho.
BAV Compleo o de 3er Grado: En el Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado (Completo) se produce una interrupción total de la conducción AV, provocando una desconexión eléctrica entre las Aurículas y los Ventrículos. Ningún estímulo es trasmitido a través del sistema de conducción AV, por lo que las aurículas y los ventrículos se despolarizan independientemente el uno del otro. Tiene indicación de marcapasos definitivo. Intervalos PP y RR regulares.
Las Ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la Onda T. La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular. Intervalos PR muy variables. La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependerá del origen del latido de escape.
Causas de Bloqueo Auriculoventricular completo
Esclerosis del sistema de conducción (Enfermedad de Lenegre o de Lev).
Cardiopatía isquémica
Secundaria a Fármacos (Beta-bloqueantes, Digoxina, Diltiazem, Verapamilo).
Enfermedades Valvulares: Estenosis Aórtica calcificada, Calcificación del Anillo Mitral, Endocarditis Bacteriana.
Post cirugía cardiaca o implante de prótesis aórtica percutánea.
Cardiopatías congénitas.
Bloqueo Auriculoventricular Completo Congénito.
REPASO BLOQUEOS
BAV 1er Grado: sólo se prolonga el intervalo PR más de 0.20 seg.
BAV 2do Grado: Mobitz 1 (Weckenbach)
FA: ondas F; intervalo RR irregular; no hay onda P precediendo QRS
La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. La FA es una enfermedad que se caracteriza por latidos auriculares incoordinados y desorganizados, produciendo un ritmo cardíaco rápido e irregular.
(Todo FA: http://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/fibrilacion-auricular.html)
Flutter o Aleteo:
Ritmo Rítmico con Frecuencia Cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm, 100lpm, 75 lpm).
Ausencia de ondas P.
Ondas “serrucho” o "en diente de sierra") con frecuencia en torno a 300 lpm.
QRS similar al del ECG normal, salvo aberrancia.
El Flutter o Aleteo Auricular, es una arritmia causada por un circuito de macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha), que se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma. Durante el Flutter se produce una estimulación auricular con frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero, como en otras Taquicardias Supraventriculares, la Frecuencia Cardiaca (frecuencia ventricular) normalmente es menor porque el Nodo Auriculoventricular no suele tener la capacidad de conducir impulsos al ventrículo con frecuencias tan elevadas. Los pacientes con Aleteo Auricular, presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos similar a los pacientes con Fibrilación Auricular, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo en todo paciente con Flutter Auricular y decidir la necesidad de anticoagulación oral.
TPSV: La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) es episodios de frecuencia cardíaca rápida que comienzan en una parte del corazón por encima de los ventrículos. "Paroxística" significa ocasionalmente. Hay una serie de causas específicas de TSVP. Se puede desarrollar cuando las dosis de los digitálicos son demasiado altas. También puede ocurrir con una afección conocida como síndrome de Wolff-Parkinson-White, la cual se observa con más frecuencia en personas jóvenes y bebés. Los siguientes factores incrementan el riesgo de TSVP: Consumo de alcohol, cafeína, drogas ilegales, tabaquismo.
TV: QRS Ancho, 3 o más latidos seguidos. Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Hablamos de Taquicardia Ventricular (TV) cuando aparecen tres o más latidos ventriculares sucesivos. Si su duración es menor de 30 segundos se les denominan Taquicardia Ventricular no Sostenida (TVNS), si es mayor de 30 segundos o precisa cardioversión eléctrica se le denomina Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS).
Las principal causa de Taquicardia Ventricular es la cardiopatía isquémica, debido a mecanismos de reentrada en las regiones dañadas por un infarto.
Otras causas de Taquicardia Ventricular son las miocardiopatías dilatada o hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica de Ventrículo Derecho, valvulopatías, Sarcoidosis, enfermedad de Chagas entre otras.
La Taquicardia Ventricular suele ser regular, con frecuencias cardiacas entre 100 y 250 lpm, pero en determinados casos puede tener un ritmo irregular.
Si todos los complejos QRS de la TV tienen la misma morfología se denomina Taquicardia Ventricular Monomórfica. Si la morfología varía se denomina Taquicardia Ventricular Polimórfica o Pleomórfica (Torsada de Puntas).
FV: La fibrilación ventricular es la activación rápida y desorganizada de los ventrículos, debido a la aparición de múltiples frentes de activación simultáneos. Durante la fibrilación ventricular no se produce una contracción efectiva del corazón, lo que implica un paro cardiaco y la muerte súbita del paciente si éste no es inmediatamente reanimado. La única manera de restablecer el ritmo normal es mediante un choque eléctrico (desfibrilación) precoz. Las lesiones del organismo, especialmente cerebrales, que se producen a consecuencia de la isquemia (falta de flujo sanguíneo) aumentan de forma proporcional al tiempo de paro cardiaco. A partir de los 10 minutos de paro cardiaco es excepcional la recuperación sin secuelas neurológicas graves. Por ello, a los pacientes que tienen un riesgo elevado de fibrilación ventricular se les debe implantar un cardio-desfibrilador automático.