Este documento describe el síndrome de muerte fetal durante el embarazo. Define la muerte fetal como la muerte del feto antes de la expulsión completa del producto de la concepción. Explica las clasificaciones de la muerte fetal temprana, intermedia y tardía. También discute las causas, factores de riesgo, diagnóstico, evolución y tratamiento de la muerte fetal.
2. SÍNDROME DE MUERTE FETAL ·DURANTE EL
EMBARAZO (FETO MUERTO Y RETENIDO)
Es la muerte previa a la expulsión o extracción completa del
producto de la concepción.
El feto no respira, ni muestra ninguna evidencia de vida, como
latidos del corazón, pulsaciones del cordon o movimientos
definidos de musculos voluntarios.
• El óbito fetal ocurre durante la segunda mitad de la gestación y
sin trabajo de parto.
• Después de haber nacido, el feto muerto pasa a
llamarse mortinato o feto cruz.
• Se considera muerte fetal anteparto cuando ocurre después de
la semana 20 de gestación. Peso > 500g
3. CLASIFICACIÓN
Muerte fetal temprana: < 20 semanas de gestación
Muerte fetal intermedia: entre 20 y 27 semanas de gestación
Muerte fetal tardía: después de 28 semanas de gestación
Se clasifica según el momento de la muerte
4. EPIDEMIOLOGIA
• La frecuencia de muerte fetal se estima en 1% de todos los
embarazos. Afecta a 3 millones de embarazadas anualmente en todo
el mundo. De los cuales 98% ocurre en paises de bajo y medio nivel
socioeconomico.
• Los casos de muerte fetal antes del trabajo de parto representan el
50% de casos
• Los obitos son mas frecuentes en cuanto menor sea la edad
gestacional
5. Las causas son múltiples -de origen ambiental, materno, ovular o fetal- y en parte desconocidas.
Durante el embarazo el feto puede morir por:
a) Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria.
b) Reducción a supresión del aporte de oxígeno al feto (en ausencia de contracciones uterinas, con
tono uterino normal y sin compromiso de la perfusión uteroplacentaria).
c) Aporte calórico insuficiente por desnutrición materna grave o por enfermedades
caquectizantes.
d) Desequilibrio del metabolismo de los glúcidos y acidosis por diabetes materna grave o
descompensada.
ETIOPATOGENIA
6. e) Hipertermia, toxinas bacterianas y parasítosis. Intervienen las virosis graves y las infecciones bacterianas y
parasitarias de la madre, de las membranas ovulares, de la placenta y del feto.
f) Intoxicaciones maternas. Las ingestas accidentales de mercurio, plomo, benzol, DDT, etc.
g) Traumatismos. Pueden ser directos al feto o indirectos, a través de la madre. El que más importancia está adquiriendo
es el directo por abuso o mala técnica en la aplicación de los métodos invasivos para explorar la vitalidad y madurez fetal,
en particular la cordocentesis.
h) Malformaciones congénitas. Las incompatibles con el crecimiento y desarrollo fetal (cardíacas, del encéfalo, etc.).
i) Alteraciones de la hemodinámica fetal. Como puede suceder en los gemelos univitelinos (feto trasfusor).
ETIOPATOGENIA
7. FACTORES DE
RIESGO
MATERNO
• Edad >35 años
• Antecedentes de perdida fetal
• Enfermedad sistémicas
• Malformaciones genéticas
• Traumas
• Tabaquismo
• Obesidad
• Alcoholismo y Drogas
FETAL
• Sexo (masculino)
• Isoinmunizacion Rh
• Malformaciones congénitas
• Ruptura temprana de membranas
• Disminución de liquido amniótico
• Embarazo múltiple
• Corioamnionitis
• Macrosomico
• Retraso del crecimiento uterino
• Pos madurez
8. EVOLUCIÓN ANATÓMICA DEL FETO
MUERTO Y RETENIDO.
Disolución
o
licuefacción
Ocurre cuando el embrión
muere antes de las 8 semanas (2
meses). Por su alto contenido en
agua y pobre en otros
elementos, en pocas semanas de
retenido prácticamente se
disuelve en el liquido seroso del
celoma extra embrionario
Momificación.
Sobreviene cuando el feto
muere entre la 9a. y la 22a.
semana de gestación (3-5
meses). Si permanece retenido
durante varias semanas, por su
volumen y constitución ya no se
reabsorbe y entonces se
momifica.
Maceración
a)Ocurre cuando la muerte fetal
tiene lugar en la segunda mitad
de la gestación
(aproximadamente a partir de
las 23 semanas o 6º mes. De
acuerdo con la permanencia en
el útero, se describen tres etapas
de la maceración que permiten,
según las lesiones existentes,
fijar aproximadamente los días
trascurridos desde la muerte
fetal.
9. a)Primer grado (2º a 8 dia de muerto y retenido). Los tejidos se embeben y ablandan, y
aparecen en la epidermis flictenas que contienen un liquido serosanguinolento.
a)Segundo grado (9 a 12 día). El liquido amniótico se torna sanguinolento por la ruptura de las flictenas y
grandes ampollas de la epidermis. Se observa por amnioscopia o por examen directo del liquido obtenido por
amniocentesis. La epidermis se descama en grandes colgajos y la dermis adquiere un color rojo (feto
sanguinolento). Las suturas y tegumentos de la cabeza comienzan a reblandecerse, con la consiguiente
deformación.
a)Tercer grado (a partir del dia 13 ). La descamación afecta la cara. Los huesos del cráneo se dislocan y éste da
al tacto la sensación de un saco de nueces. Hay destrucción de los glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y
de las cavidades pleurales y peritoneal. La placenta y el cordón umbilical sufren la misma trasformación. El
amnios y corion son muy friables y adquieren, finalmente, un color achocolatado. tiempo, sí el feto no se
elimina, el proceso de autólisis puede excepcionalmente conducir a la esqueletización y petrificación del feto.
10. SINTOMATOLOGÍA
• Examen clínico.
1. Signos funcionales. La embarazada deja de percibir los movimientos activos nítidos de los días precedentes. En los
días que siguen, las molestias u otros sintomas y signos (náuseas, vómitos, hipertensión, albuminuria, etc.), si
existían, se atenúan o desaparecen.
2. Signos locales.
1. En los senos se produce secreción calostral.
2. Frecuentemente existen pequeñas pérdidas sanguíneas oscuras por la vagina.
3. A la palpación el feto se hace menos perceptible a medida que trascurren los días y forma una masa blanda,
única, sin diferencias de consistencia. En la maceración avanzada la cabeza crepita como un saco de nueces.
4. La auscultación fetal es negativa, dato que adquiere mayor valor cuando se opone a la buena percepción de los
latidos en exámenes anteriores. Los latidos aórticos maternos se auscultan con acentuada nitidez debido a la
reabsorción del liquido amniótico. (signo de boera)
5. La altura uterina detiene su crecimiento o incluso, si la reabsorción de líquido amniótico es grande, puede
disminuir.
11. DIAGNOSTICO
• Signos paraclinicos que ayuda al diagnóstico.
• Ecografía. se puede establecer el diagnóstico de la
muerte fetal de manera exacta. Con los equipos de
tiempo real se observa:
A. ausencia del latido cardiaco (visible desde las 6-8
semanas de gestación según sea la técnica
utilizada y del aórtico;
B. ausencia de movimientos (embrionarios o
fetales). Con estos equipos o con los estáticos se
ven, además, los mismos signos que detecta la
radiología en la gestación avanzada.
• Radiología.Cuando no se dispone de la ecografía, es útil para el
diagnóstico a partir de la segunda mitad del embarazo. La
sombra esquelética se torna pálida y poco nítida.
• Se destacan signos clásicos:
a) deformación de cráneo y licuefacción del cerebro
b) desligamiento de huesoso
c) signo de spalding: cabalgamiento de los parietales
d) signo de splanger: aplanamiento de la bóveda
e) signo de homer: La asimetria del cráneo
f) La notable curvatura y torsión de la columna
producida por la maceración de los ligamentos
espinales.
g) signo de robert: La presencia de gas en el feto -
vísceras y grandes vasos
12. DIAGNOSTICO
• Líquido amniótico. Es de utilidad para el diagnóstico a partir de
la segunda mitad del embarazo. Se puede obtener por via vaginal
si las membranas ovulares están rotas. De lo contrario, hay que
practicar una amniocentesis.
La simple observación puede ser suficiente. Si el feto ha muerto
recientemente, en la mayoría de los casos está teñido de meconio en
distintos tonos de verde (esto no confirma la muerte fetal). Si la
muerte ha tenido lugar unos días antes, el liquido es sanguinolento.
Se puede realizar un diagnóstico más preciso investigando la
presencia de glóbulos rojos en disolución y de hemoglobina (signo
de Baldi-Margulies).
Si el cuello uterino es algo
permeable, la amnioscopia resulta
un método sencillo e incruento para
visualizar su color a través de las
membranas ovulares Integras.
Además, con este método se puede
ver la piel azulada del feto, en vez
de rosada como en el caso de ·un
feto vivo y sano. Si se deprime la
cabeza con la punta del amnioscopio
puede comprobarse su grado de
reblandecimiento de acuerdo con el
tiempo trascurrido.
13. DIAGNOSTICO
• Niveles hormonales de la madre. En general los resultados de las
determinaciones hormonales son de ayuda para el diagnóstico, pero no
confirman la muerte fetal. Estos niveles disminuyen progresivamente a medida
que pasan los días luego de la muerte del feto.
• Citología hormonal. No es confirmatoria de muerte fetal. En el colpocitograma y
urocitograma desaparecen los lndices de preparación progestacional y aumentan
la acidafilia y la cariopicnosis.
14. • Ante una muerte fetal durante la gestación es necesario determinar la causa en interés de
los padres y con el objeto de prevenir este accidente en embarazos anteriores. Además de
investigar las causas mencionadas al comienzo de este apartado, la necropsia del feto y el
estudio de la placenta, cordón y membranas ovulares proporcionan datos de valor
fundamental cuando la autólisis cadavérica no exhibe un grado avanzado.
• Si la causa que determina la muerte fetal es un traumatismo, generalmente se produce un
hematoma retroplacentario y se puede desencadenar el trabajo de parto. La expulsión
prematura es igual a la del feto vivo
• Cuando la causa es otra, la muerte del feto no conduce de inmediata al trabajo de parto y
entonces queda retenido, para ser expulsado después de algunos días, semanas o meses. En
el 80% de los casos el feto muerto es despedido dentro de un lapso de 15 dias siguientes al
deceso.
VALORACIÓN DEL
MORTINATO
15. EVOLUCIÓN DEL PARTO, ALUMBRAMIENTO Y
PUERPERIO EN AUSENCIA DE
COAGULOPATIA O INFECCIÓN
• La balsa de las aguas puede ser voluminosa y tener forma de reloj de arena.
• La blandura del cráneo aleja el mecanismo del parto de lo normal.
• Las manipulaciones sobre el feto deben ser muy suaves, a causa de la friabilidad
de los tejidos.
• La placenta suele expulsarse espontáneamente.
• Las membranas que son muy friables con frecuencia quedan retenidas y pueden
ser causa de hemorragias e infección.
• El puerperio suele evolucionar normalmente.
16. COMPLICACIONES
1) Infección ovular. Es poco
frecuente. Si los gérmenes
invaden la cavidad ovular, en
particular después de la rotura de
las membranas, el liquido
amniótico se pone fétido, el feto
presenta un enfisema difuso y el
útero se llena de gases por acción
de los anaerobios. Esta
complicación, abandonada a su
evolución, puede generar en la
madre una septicemia mortal por
embolias sépticas o gaseosas.
2] Hemorragias por coagulopatía. Se producen por el ingreso
a la circulación materna de sustancias tromboplásticas, lo que
acarrea una coagulopatía por consumo. El fibrinógeno plasmático
en general comienza a descender a partir de los 20 dias de
muerto y retenido el feto. Si la causa del óbito fue por
eritroblastosis, esta caída puede iniciarse desde los 7 dias. A
partir de los 30 dias el fibrinógeno puede descender por debajo de
los ·niveles hemostáticos (menos de 100 mg/dl), con aparición de
hemorragias. En esta última situación y a continuación de la
expulsión del feto, la hemorragia puede ser incoercible (sangre
incoagulable) y sólo se domina con la administración de sangre
fresca y fibrinógeno y, en casos extremos, con la histerectomia
3) Trastornos emocionales de la madre. Si el
desencadenamiento del parto se retrasa, la ansiedad aumenta en
la pareja y sobrevienen en la madre sentimientos de culpa y
frustración ante la necesidad de "continuar" el embarazo con su
hijo muerto. En la mayarla de estos casos la madre necesita
apoyo psicológico del equipo obstétrico, pero en algunos es
17. TRATAMIENTO
• Tratamiento. Examen fisico completo, determinación del fibrinógeno plasmático,
hemoglobina, hematócrlto y fórmula leucucocitaria, seguido de inducción del parto si
éste no se ha iniciado espontáneamente luego de pasadas 15-20 días.
• Cuando la gestación es mayor de 13 semanas se inducirá el aborto tardío o el parto con
prostaglandina E2 o misoprostol; 2do trimestre 200-400mcg vaginales cada 3 o 4
hrs 3r trimestre 200-400mcg vaginales cada 12hrs por 2
dosis
• Dinoprostona 20mg 3-6hrs NO pasar mas de 2 días
• si esto no es suficiente, se complementa con oxitocina 10 IU en 500cc DD 5% Max
20miu x min. Bomba de infusión 15ml hora incrementado 5mL hora cada 30 min hasta
conseguir contracciones.
• amniotomía una vez que el parto avance; con menos de 13 semanas, legrado-
aspiración.
18. • Indicación absoluta e inmediata de evacuación del utero:
• membranas ovulares rotas;
• sospecha o evidencia de infección ovular;
• fibrinógeno menor de 200 mg/dl,
• estado emocional de la madre alterado.
En el caso excepcional de una infección intrauterina de extrema
gravedad, se puede considerar la histerectomía en bloque (útero
y feto)
Hipertension arterial, crónica o inducida x emb, cardiopatias, hypotension
Alteracion de las membrans del sincitiotrofoblasto, infarto, calcificaciones de la placenta, hematomas retroplacentarios o placenta previa
f)mercurio, plomo. Benzol
g) Directos o indirectos, mala tecnica en procedimientos invasivos cordocentesis