![• Es una carcinoma epitelial que crece en el árbol biliar.
• Es la neoplasia de vía biliar mas común.
• Es la segunda mas común hepatobiliar.
• Se clasifican en intra y extrahepaticos.
• 90% son extraheparicos (hiliar [Klastkin] y de vía biliar distal).
• Agresivo, sobrevida de 24 meses tras diagnostico.
-Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease
2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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- 1. COLANGIOCARCINOMA. González Álvarez Luis Enrique. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA CMN 20 DE NOVIEMBRE CLINOPATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO
- 2. • Es una carcinoma epitelial que crece en el árbol biliar. • Es la neoplasia de vía biliar mas común. • Es la segunda mas común hepatobiliar. • Se clasifican en intra y extrahepaticos. • 90% son extraheparicos (hiliar [Klastkin] y de vía biliar distal). • Agresivo, sobrevida de 24 meses tras diagnostico. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 3. Epidemiologia. • Poco común, <2% de todas las malignidades. • 9ª neoplasia del sistema gastrointestinal. • 2ª mas común hepatobiliar. • Incidencia de .85/ 100,000 • Máxima incidencia en sureste asiático (96 / 100,000). • Predisposición a hispanos. • Se presenta a partir de los 50 años. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 4. Etiología. • Desconocida.* • La mayoría de los colangiocarcinomas se desarrolla en personas que tienen colangitis esclerosante primaria (PSC). • El diagnostico de colangiocarcinoma se realiza 2.5 años después del diagnostico de PSC. • Quistes del colédoco y enfermedad de Caroli tienen 15% de riego. • Colangitis recurrentes. • Uso de contrastes en vía biliar (thorotrast). -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 5. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 6. Clasificación de Bismuth-Corlette.. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 7. Fisiopatología. • Inflamacion crónica genera cambios displasicos en colangiocitos. • Esta relacionado la iNOS y los RNOS. • Esta ampliamente relacionada la exposición a IL-6. Epitelio cubico simple. Displasia. Cáncer. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 8. IL-6 MAPK Supervivencia celular. Proliferación celular. EGFR. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 9. Anatomía patológica. • Tumor paucicelular con amplia desmoplasia. • Adenocarcinoma 90%. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 10. Manifestaciones clínicas. Intrahepatico. • Dolor abdominal difuso. • Perdida importante peso. • Malestar general. • Caquexia. Extrahepatico. • Ictericia. • Colagitis (10%). • Hígado hipertrófico- atrófico. -Suele ser inespecífico y en la mayoría de las ocasiones tardío. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 11. Diagnostico. Laboratorio • +++ FA. • +++ bilirrubina directa. • Marcadores tumorales. • CEA. • CA19-9. • Ca- 125. -Alta especificidad en pacientes con PSA (78 -92%)(>129 U/mL). -53% de espeficidad en pacientes sin PSA. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 12. Método invasivo y no invasivo. • Colangiografia + biopsia. • CPRE. • THC. • MRCP. • USG (no dice en donde esta el posible tumor). • TAC (estadificar el tumor). • RM (mas sensibilidad). • PET (en casos intermedios). -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 13. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 14. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 15. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 17. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 18. Patología. • Biopsia por cepillado. • FISH. • Trisomia 7. • Tetrasomia. • Polisomia. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 19. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 20. Estadios.
- 21. Tratamiento. • Quirúrgico. • Reseccion segementaria on lobectomia(intrahepatico). • Resección de vía biliar + transplanste hepático. • Paliativo. • Stent biliares. • Bypass colédoco- jejunostomia. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.
- 22. -Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 2010, Elsevier Saunders, 9ª ediccion.