C y dpm 2017 1 v2.0

Pediatría- Medicina
MA Hinojosa MD Pæds Sp MSc
2017 - mahinojosa45@hotmail.com
1 año 2 años 3 años 4 años 5 años

CRECIMIENTO Y DESARROLLO FÍSICO
 Fenómeno continuo que se inicia en el
momento de la concepción y se
intensifica hasta el final de la pubertad y
se mantiene a lo largo del ciclo vital
• El aumento en el
tamaño y masa
corporal es el
resultado de la
multiplicación e
hiperplasia celular,
proceso conocido
como crecimiento

 Fenómeno continuo trifásico a lo largo
del ciclo vital
 Gráfico tomado de Cruz M “Tratado de Pediatría”

• Los procesos de crecimiento y
desarrollo son fenómenos simultáneos
e interdependientes.

• La información genética establece en
forma muy precisa la secuencia y los
tiempos en que estos procesos deben
ocurrir - períodos críticos

La influencia genética: gemelos
monocigotos, r de 0,94;
dicigóticos 0,5.
Factores determinantes del
crecimiento provienen de
ambos progenitores influencia
teórica de un 50% en la talla de
los hijos.

La talla es poligénica, por
autosomas y sexuales.
La herencia influye en la
talla final, proporciones
corporales, secuencia de
maduración ósea y dentaria,
la velocidad de crecimiento,
la edad de menarca, etc.

 La influencia ambiental está
determinada por factores del
ambiente físico, psicosocial y
sociocultural de los individuos, el
nivel de educación e ingreso
familiar, la composición y
estabilidad de la familia, el riesgo
para contraer enfermedad, la
nutrición y las enfermedades
infectocontagiosas, nivel
socioeconómico

Papel de las hormonas en el
crecimiento y desarrollo
 Tienen acción sobre el tejido óseo y
cartilaginoso.
 Prenatal: insulina, somatomedinas, lactógeno
placentario y numerosos factores locales de
crecimiento tisular.
 Postnatal: hormona de crecimiento,
somatomedinas y hormonas tiroideas,
hormona paratiroidea y la vitamina D,
esteroides sexuales.

 Hormona de crecimiento (hGH)
 No es esencial en el crecimiento fetal.
 Postnatal: principal reguladora del crecimiento somático. A
través de IGF-1, estimulando la síntesis de ADN. En el
esqueleto, aumenta la matriz ósea e induce multiplicación
de los condrocitos en el cartílago de crecimiento.
Metabolismo lipídico y glucídico, estimulando la lipólisis e
hiperglucemia. Regula además el metabolismo cálcico y el
balance hídrico y electrolítico. La hGH puede suprimirse
con glucosa después del mes de edad, y a pesar que su
patrón de secreción de pulsos durante el sueño se inicia al
tercer mes de vida postnatal, esta asociación se hace
constante después de los 2 años de edad

 Factores de crecimiento insulino símiles (IGFs) o
somatomedinas
 Son péptidos sintetizados en el hígado, músculo y riñón. La
producción de IGF-1 disminuye con la desnutrición, con el
exceso de glucocorticoides, y con una serie de
enfermedades sistémicas, particularmente en la
insuficiencia hepática.
 Los pacientes con síndrome de Laron, que es un defecto en
la generación de IGF-1, tienen talla baja desde el
nacimiento.
 Antes de los 6 años los niveles de insulina son bajos y suben
a niveles de adulto durante la pubertad.
 A diferencia de hGH, los niveles de IGF no varían durante
el día.

 Hormonas tiroideas
 Las hormonas tiroideas son necesarias para la producción
de todas las formas de RNA y su presencia estimula la
producción de ribosomas y la síntesis proteica.. Estas
hormonas son importantes para la maduración normal del
cerebro, y su ausencia causa retardo en la diferenciación
celular y disminución en el número de neuronas y células
gliales.
 Son indispensables en el crecimiento y desarrollo
postnatal, actuando en los cartílagos de crecimiento a
través de su influencia en el metabolismo y síntesis de
mucopolisacáridos y mediante la incorporación de calcio
en el frente de osificación del cartílago, influyen en la
secreción de la hGH y potencian el efecto de IGF-1.

 Hormona paratiroidea, Vitamina D y
calcitonina.
 Regulación del metabolismo y desarrollo óseo,
fundamental para el crecimiento longitudinal del
hueso, y por lo tanto de la estatura.
 El crecimiento óseo depende, además, de
condiciones locales de los tejidos y de los fluidos
corporales que actúan como sustratos. Puede
alterarse por anormalidades del metabolismo
proteico.

 Hormonas sexuales
 Los estrógenos y la testosterona, juegan un papel
fundamental en la etapa puberal, regulando el
crecimiento longitudinal, el cambio de las
proporciones corporales y la distribución grasa y
desarrollo muscular características de esta edad.
Son responsables además de la aparición de
caracteres sexuales secundarios y del cierre de los
cartílagos de crecimiento. Durante este período
tienen una acción sinérgica con hGH. Sin embargo,
en concentraciones elevadas, disminuyen los
niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario
rápido, en pacientes con pubertad precoz.

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA

 Insulina
 Regula fundamentalmente el metabolismo de la
glucosa, en la vida fetal tiene una importante
acción sobre el crecimiento celular después de las
30 semanas de gestación. La agenesia o hipoplasia
del páncreas, insulinopenia, produce pequeños
para edad gestacional, en peso y talla. Los niños
con hiperinsulinismo (Síndrome de Wiedeman
Beckwith, hijos de madre diabética) presentan
macrosomía. Estimula el crecimiento celular,
promoviendo la síntesis de DNA y la mitosis
celular, además de aumentar la producción de IGF-
1.

Alteraciones del crecimiento
relacionadas con insulina

 Somatotrofina coriónica o lactógeno placentario
(HPL)
 Es secretada por la placenta materna, influyendo
principalmente en su función nutritiva, de donde
deriva su acción en el crecimiento fetal. Además, la
placenta tendría un papel generador de factores de
crecimiento

 Características del crecimiento postnatal
 El crecimiento prenatal sigue una curva
exponencial, incrementando lentamente durante
las primeras 20 semanas, para luego aumentar en
forma sostenida hasta el final de la gestación. Al
término de la gestación el niño alcanza
aproximadamente el 5,7% del peso, el 30% de la
talla y el 63% del perímetro cefálico de un adulto

 Velocidad de crecimiento
 Es definida como el incremento de talla en un
determinado período de tiempo y tiene variaciones
significativas según edad, sexo y estaciones del año.

Canal de crecimiento
 Cambios en los segmentos corporales (SS/SI en el
RN es 1,7; 1 a los 10 años, al final de la
pubertad/adulto, 0,95 a 1)

Proporciones corporales y crecimiento
 Cabeza ¼ al nacimiento, 1/8 en adultos
 Cerebro 90% a los 5 años
 Grasa 11,4% al nacer, 25% al 1 años. 14,2% en vaarones y
27,6 en mujeres

 Evaluación de la carga genética
Niña: [(talla paterna - 13) + talla materna]:2 ± 6 cm
Niño: [(talla materna + 13) + talla paterna]: 2 ± 7.5 cm

 Progresión de edad ósea y dental
 Talla Baja: talla/edad está a - 2DE o menos, o por
debajo del percentil tres. El 80% de una población
de niños cuya talla está entre -2 y -3 DE
corresponde a una variante normal (talla baja
familiar o constitucional). En cambio, la mayoría
de los que están bajo 3 DE tienen una talla baja
patológica.

 Retraso constitucional del crecimiento.
 Se aplica este término a niños que son pequeños
porque tienen una maduración más lenta que lo
normal. En varones con talla de nacimiento normal,
desaceleran su velocidad de crecimiento después de
los 6 meses, estabilizando su curva alrededor de los
dos a tres años. Posteriormente crecen con velocidad
normal, por un canal situado por debajo de -2 DE
pero paralelo a la curva normal. El inicio puberal es
más tardío que el de sus pares, logrando una talla
final de acuerdo a su carga genética. No requieren
tratamiento, el pronóstico de talla es normal. Con
talla baja constitucional y talla baja familiar, el
pronóstico es más incierto y las predicciones de tallas
pueden sobrestimar la talla final.

 Talla corta familiar:
 Es la causa más común de talla baja. Pequeños
por su carga genética. Su talla de nacimiento
es normal o baja y desaceleran su crecimiento
en los primeros años de vida, posteriormente
con velocidad normal baja, creciendo por un
canal entre - 2 DE y -3 DE. Edad ósea
concordante con edad cronológica. La
pubertad se inicia a la edad habitual y la talla
final es baja, concordante con la familiar.
Laboratorio es normal. No se ha encontrado
tratamiento que modifique la talla final de
estos pacientes

Otras causas.
 Deprivación psicosocial
 Desnutrición
 Enfermedades sistémicas no endocrinas
 Enfermedades GI/malabsorción, Cardiacas,
Respiratorias, Nefropatías, Infecciones,
Anemia
“Enanismo es una condición que se
caracteriza por una estatura inferior a los
1,27 metros. Algunos enanos no han
sobrepasado los 64 cm. al alcanzar la
madurez esquelética”

Causas endocrinas.
 Deficiencia de hGH
 Deficiencia de Hormonas
 Exceso de glucocortcoides
Causas genéticas
 Disgenesia gonadal - Sd. Turner
 Enfermedades óseas

Laboratorio.
 Sangre: hematocrito, creatinina, gases venosos, Na, K,
CI, calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas, albúmina,
anticuerpo antiendomisio y/o antigliadina, T4 libre
TSH, IGF-1, IGFBP-3.
 Orina: orina completa, pH urinario en ayunas.
 Radiografía de carpo, para edad ósea.
 Si es niña: cariotipo

 REFERENCIAS
 Kaplan S. Growth. Rudolph's Pediatrics. Abraham Rudolph,
l9th Edition, Prentice Hall Internacional lnc. 2015. 129-139.
 Rosso P. Aspectos biológicos del desarrollo. Pediatría
Meneghello. 5ª Edición. Editorial Médica Panamericana.
Buenos Aires. 1997
 Cattani A. Caracteristicas del crecimiento y desarrollo fisico.
2008.
 Tratado de Pediatría M Cruz. 2013
 Kliegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics 20th Ed. 2016

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