hipertiroidismo

2. I.DEFINICION
 El estado clínico debido a la exposición de los tejidos a un
exceso de hormonas tiroideas circulantes.
 Se define tirotoxicosis a cualquier condición con niveles
altos de hormonas tiroideas.
 Se define hipertiroidismo a aquellas enfermedades en las
que hay una hiperfunción de las glándulas tiroideas.
 Se define hipertiroidismo subclínico como una anomalía
bioquímica caracterizada concentraciones de hormonas
tiroideas normales asociadas a TSH por debajo de los
límites normales.

3. II.FACTORES PREDISPONENTES
 Carga genética
 Estrés
 Infecciones
 Enfermedades autoinmunes
 Ingesta de iodo
 Inmunomoduladores
 Antirretrovirales
III.ETIOPATOGENIA
La elevación de hormonas tiroideas circulantes puede ser debido a:
 Incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroidea
 Aumento en la liberación por destrucción de glándula tiroides
 Causas yatrógenas
 Alteración en los tejidos diana
 Producción de hormonas tiroideas a nivel extratiriodeas

4. IV.CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
ORIGEN TIROIDES MACANISMO PATOGÉNICO
Enfermedad de Graves-Basedow Inmunoglobulinas estimuladoras del receptor de tiroides (con TSH
disminuida)
Bocio toxico multinodular Mutación de la proteína G y otras no bien conocidas (con TSH
disminuida)
Adenoma toxico Mutación de la proteína G y otras no bien conocidas (con TSH
disminuida)
Tiroiditis:
Subaguda
Silente o postparto
Inducida por amiodorona
Probable infección viral (con TSH disminuida)
Autoinmune (con TSH disminuida)
Efecto tóxico del fármaco (con TSH disminuida)
Post Iodo
Aguda
Radiación (con TSH disminuida)
Infección bacteriana o fúngica (con TSH disminuida)
Hipertiroidismo congénita Mutaciones activadoras de receptores TSH (con TSH disminuida)

5. ORIGEN EXTRATIROIDEO MECANISMO PATOGÉNICO
Iatrogénico Ingesta excesiva de hormonas tiroides (con TSH disminuida)
Inducido por Iodo (jod – basedow) Producción no regulada de hormonas tiroideas (con TSH disminuida)
Tumor hipofisario Producción no regulada de TSH (con TSH aumentada)
Hiperémesis gravídica Secreción de gonadotropina coriónica humana (con TSH disminuida)
Coriocarcinoma Secreción de gonadotropina coriónica humana (con TSH disminuida)
Mola hidatiforme Secreción de gonadotropina coriónica humana (con TSH disminuida)
Carcinoma embrionario de testículo Secreción de gonadotropina coriónica humana (con TSH disminuida)
Estruma ovarica Teratoma con tejido tiroideo funcionante (con TSH disminuida)
Métastasis carcinoma folicular de tiroides Secreción autónoma de hormonas tiroideas (con TSH disminuida)
Resistencia hipofiaria a hormonas tiroideas Mutación receptor B- nuclear de hormonas tiroideas (con TSH
aumentada)
Hipertiroidismo por hamburguesas Ingesta de extracto tiroideo de origen animal (con TSH disminuida)

6. CARDIOVACULAR NEUROLOGICAS
 Taquicardia
 Fibrilación auricular
 Insuficiencia cardiaca
 Palpitaciones
 Hiperactividad, nerviosismo, ansiedad
 Trastornos de la personalidad
 Dificultad para la concentración.
 Insomnio, astenia
 Disminución de la tolerancia al frio.
 Parálisis periódicas
 Hiperrreflexia e hipercinesia
 Temblor de las manos
MUSCULAR APARATO LOCOMOTOR
 Temblor fino muscular
 Debilidad muscular
 Debilidad y atrofia musculatura proximal de las extremidades
 osteoporosis
RESPIRATORIO PIEL Y FANERAS
 Disnea de esfuerzo  Piel caliente, fina y sudorosa
 Edema pre tibial
 Pelo fino y frágil
 Onicolisis
GASTROINTESTINAL METABOLISMO
 Aumento de apetito
 Anorexia
 Aumento del número de deposiciones
 Elevación Transaminasas
 Intolerancia al calor
 Pérdida de peso
 Descenso del nivel de colesterol
OCULAR CUELLO
 Oftalmopatia infiltrativa  Aumento difuso de la glándula tiroides
 Soplo tiroideo a la auscultación
VI.MANIFESTACIONES CLINICAS

7. VII.EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio
 T4 libre, T3, T4
 TSH ultrasensible (tercera generación)
 Anticuerpos antitiroideos: anti TPO (antimicrosomal) y anti receptor de TSH
 Hemograma
 Prueba función hepática
 Creatinina
Examen de gabinete
 Ecografía tiroidea
 Centello grafía tiroidea: bocio nodular y multinodular con sospecha de
autonomía
 Centello grafía tiroidea bajo supresión con T4 oT3: nódulo tiroideo,
hipertiroidismo subclínico.
 RNM hipofisaria.

8. VIII.DIAGNOSTICOENTIDAD TSH ULTRASENSIBLE T4 LIBRE
Hipertiroidismo Inferior 0.03 u UI/ml Superior 2 ng/ml
Hipertiroidismo subclínico Inferior 0.03 u UI/ml 0.8 – 2 ng/ml
Valores normales
T3 T4 TSH
0,8 – 2,4 nmol/L 75 – 144 nmol/L 0,5 – 5,0 mU/L
20-80 ng/dl (de reserva) 0,8 – 2.0 ng/dl (libre)
60.171 ng/dl(total) 4-12.3 ng/dl (total)

9. Índice de tirotoxicosis (IT)
Síntomas Presente ausente Síntomas Presente Ausente
Astenia +2 Bocio +3 -3
Disnea al esfuerzo +1 Soplo Tiroideo +2 -2
Palpitaciones +2 Hiperquinesia +4 -2
Prefiere calor -5 Temor +1
Prefiere frio +5 Manos calientes +2 -2
Sudación +3 Manos húmedos +1 -1
Nerviosismo +2 Pulso más de 90 x min +3
Apetito aumentado +2 Pulso entre 80 a 90 x
min
0
Apetito disminuido -2 Pulso menos de 80 x
min
-3
Pérdida de peso +3 Fibrilación auricular +4
Aumento de peso -3 Retracción palpebral +2
Signo de Von Graefe +1 Exoftalmos +2
Interpretación de índice de tirotoxicosis:
Menor o igual a 10 puntos = negativo
De 11 a 19 puntos = dudoso
Igual o mayor a 20 puntos = positivo de hiperfunción tiroidea

10. X.TRATAMIENTO
Medidas generales
 Reposo físico y mental
 Diete hipercalórico e hiperproteico con suplementos de
vitaminas de complejo B
 Control de comorbilidad
Medidas específicas: están dirigidas
 Disminuir la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas
 Reducir la cantidad de tejido productor de hormonas tiroideas
 Bloquear la acción periférica de hormonas tiroideas

11. Tratamiento con fármacos anti tiroideos: para disminuir
la síntesis y liberación de hormonas tiroideas
.
 Metamizol 10 a 30 mg/día
 Carbamizol 10 a 30 mg/día
 Propiltiuracilo 200 a 600 mg/día
 Duración de tratamiento debe prolongarse por un periodo de 12 a 18 meses.
En niños:
 Metamizol 0.5 – 1 mg/kg/día
 Propiltiuracilo 5 – 10 mg/kg/día
Efectos colaterales
 Erupciones cutáneas leves, prurito, fiebre, artralgias.
 Molestias gastrointestinales, alteración de la función hepática.
 Lupus y vasculitis.

12. Tratamiento adicional: para bloquear la
acción periférica de hormonas tiroideas
Bloqueadores beta: bloquean los receptores beta de la catecolaminas y inhiben débilmente la
conversión de t4 en t3.
 Propanolol 40 - 120 mg c/8 mg hrs hasta la normalización de la frecuencia cardiaca.
 Atenolol 25 -100 mg/día
Contraindicaciones
 Asma bronquial, insuficiencia cardiaca de bajo gasto, bloqueo auriculo ventricular o
fenómeno de Raynaud en estos casos se recomienda:
 Verapamilo 80 – 160 mg/día
 Diltiazen 60 – 180 mg/día
Controles
 T4 libre – TSH 4 semanas de iniciado el tratamiento luego cada 4 a 6 semanas hasta su
normalización.
 Control clínico cada mes durante los primeros 3 meses, en caso de estabilidad y
reducción a la dosis de mantenimiento cada 3 meses.

13. Tratamiento para reducir la cantidad de tejido
productor de hormonas tiroideas
Tratamiento con radioyodo (I-131)
 Enfermedad de Graves-Basedow
 Bocio multinodular toxico
 Adenoma toxico tiroideo
 Falla terapéutico de los antitiroideos
 Reacción alérgica a antitiroideos
 Recidiva de cirugía
 Contraindicación para tratamiento medico o quirugico
 Incapacidad física para asistir a controles periódicos
 Incapacidad mental para seguir tratamiento medico
 Rechazo de cirugía por parte de paciente
Contraindicaciones
 Durante el embarazo y la lactancia
 Bocio gigante con fenómenos compresivos
 Ante sospecha de malignidad

14. Tratamiento quirúrgico
 Hipertiroidismo autoinmune con volumen tiroideo mayor a 80
gr
 Nódulo toxico único sobre todo en pacientes jóvenes
 Paciente con resistencia a la radioterapia
 Falla terapéutico a los antitiroideos
 Reacción alérgica a los antitiroideos
 Incapacidad física para asistir a los controles periódicos
 Incapacidad mental para seguir tratamiento medico
 Rechazo por parte de paciente a Radio yodo terapia

15. XI. COMPLICACIONES
 Crisis tirotóxica
 Cardiopatía hipertiroideo, taquiarritmia con
fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca
 Desnutrición y caquexia
 Parálisis tirotóxica transitoria