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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA) Facultad de Medicina  E.A.P. Medicina Humana Enfermedad Ulcerosa Péptica Marcia Isimura Madariaga
Úlceras Pépticas
Definición “Las úlceras se definen histológicamente como una brecha en la mucosa del tracto alimentario que se extiende a través de la muscular de la mucosa a la submucosa o a mayor profundidad.” Kumar: Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional, 7th ed.
Generalidades Pueden ocurrir en cualquier lugar del tracto GI Más frecuentes en Duodeno y Estómago. Obedece a diversa etiología DIFERENTES de Erosiones
Úlceras Pépticas “Son lesiones crónicas , la mayoría de veces únicas, que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos ácidos/pépticos” Kumar: Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional, 7th ed.
Localización Primera Porción del Duodeno Estómago (antro) Unión gastro-esofágica (reflujo y esófago de Barret) Márgenes de  una gastroyeyunostomía Duodeno, estómago y/o yeyuno en síndrome de ZollingerEllison Dentro de Divertículo de Meckel que contiene mucosa gástrica ectópica
Cambios en la Epidemiologia de la Úlcera Péptica y su Relación con la Infección con Helicobacter Pylori. Hospital Daniel A. Carrion 2000-2005 Pedro Montes Teves; Sonia Salazar Ventura; Eduardo Monge Salgado Servicio de Gastroenterología “Dr. Meilach Burstein” Hospital Nacional Daniel Carrión - Callao. En un estudio realizado en el Hospital Daniel A. Carrión con una serie de 100 pacientes con enfermedad ulcerosa péptica, se encontró que el 60 % de los casos correspondían a úlceras duodenales, 36 % a úlceras gástricas y 4% a úlceras del canal pilórico.
Epidemiología Dx en adultos de edad media o avanzada Más frecuente en varones que en mujeres. Relación depende del tipo de úlcera: U. Duodenal: 3:1 U. Gástrica: 2:1 Mujeres se afectan más comúnmente después de la menopausia La prevalencia de U. Duodenal va en disminución, mientras la gástrica se mantiene.
Fisiopatología Desbalance entre factores protectores de la mucosa y factores agresivos.
La hiperacidez no es un requisito. Más importante es el fracaso de las defensas gástricas. Disminución del flujo sanguíneo Retraso del vaciamiento gástrico Alteración de la restitución epitelial Infección por H. Pylori NORTEAMERICA: Casi 100% de los pacientes con úlceras duodenales y 70% de los u. gástrica
RAMÍREZ-RAMOS A, GILMAN R,  WATANABE YAMAMOTO J, ROSAS-AGUIRRE A. Estudio de la epidemiología de la infección por el Helicobacter pylori en el Perú: 20 años después.  Acta GastroenterolLatinoam 2004;34:69-78 En el Perú, Ramírez Ramos y col. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89,5% y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3% respectivamente entre los años 1981 a 2002, datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial
Helycobacter Pylori Positividad no implica enfermedad ni sintomatología Riesgo 5 – 15% (3 a 8 veces mas que los pacientes H. pylori negativos) El desarrollo de la úlcera depende de factores relacionados al paciente y la bacteria. Aumenta el riesgo: Paciente: fumar, estrés, privación del sueño Bacteria: Alta producción de citotoxinas(gen vacA tipo s1m1), alto nivel de inducción de citoquinas(genes cag a), adherencia incrementada (genes babA). Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.
H. Pylori – tinción argentica.
Endoscopic view of an ulcer at the anterior wall of the duodenal bulb
Patogénesis Ureasa Amonio Neutralización del ácido Estimulación de la producción.
H. pylori no invade tejidos, pero induce inflamación intensa IL1, IL6, TNF, IL8: producida por células epiteliales mucosas. Recluta y activa neutrófilos. Secreción de ureasa: formación de sustancias tóxicas: Cloruro de amonio, Monocloramina. Fosfolipasas y proteasas que destruyen complejos proteína lípido. Incremento de la producción de ácido gástrico Favorece la aparición de metaplasia gástrica
[object Object]
Inflamación crónica (factores microbianos)  Mayor susceptibilidad a lesión por ácido
Fuga de nutrientes tisulares al microambiente superficial  Sustento para el bacilo,[object Object]
Genética ,[object Object]
Asociado con mayor daño epitelial.
Marcador de islote de patogenicidad.
Esencial para la expresión del gen VacA.
VacA:
Se comporta como transportador pasivo de Urea.,[object Object]
Morfología ,[object Object]
La pared anterior del duodeno se afecta más que la posterior.
Las úlceras gástricas se localizan de modo predominante a lo largo de la curvatura menor
Generalmente se presenta una sola úlcera
10 a 20% de pacientes con úlcera gástrica presentan además una duodenal,[object Object]
Morfología A la microscopía presenta 4 zonas Capa superficial necrótica Zona de células inflamatorias Zona de tejido granulomatoso Capa de cicatriz colágena
Úlcera Gástrica
Úlcera péptica Duodenal
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
Las complicacionesson Sangrado Perforación Penetración a un espacioadyacente Obstrucciónpor edema o cicatrización Dolor intenso Transformaciómmaligna no ocurre en úlcerasduodenales y esmuyrara en úlcerasgástricas. Complicaciones
Imagen panorámica del lecho de la úlcera en la que se identifica porción superficial delgada con restos fibrinoides necróticos. Por debajo de ésta hay una porción intermedia esosinófila con intenso puntillado basófilo correspondiente a reacción inflamatoria inespecífica.  En profundidad área pálida de tejido de granulación. No hay mucosa remanente.
Lecho ulceroso en el que se ve hacia la luz porción superficial necrótica y de reacción inflamatoria inespecífica.  En profundidad tejido de granulación edematoso rico en vasos sanguíneos neoformados y células inflamatorias.  No hay mucosa remanente.
Parte de la reacción inflamatoria aguda inespecífica. El tejido de granulación contiene numerosos vasos neoformados, edema estromal, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y fibroblastos.
Con mayor detalle a la derecha área necro-inflamatoria y a la izquierda tejido de granulación con  numerosos vasos neoformados, edema estromal, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y fibroblastos.
Imagen localizada de porción superficial de mucosa colindante a la solución de continuidad. Se observan células plasmáticas estromales con ocasionales leucocitos polimorfonucleares neutrófilos migrando a través del epitelio (gastritis crónica activa) y reemplazo de células epiteliales gástricas por células caliciformes (metaplasia intestinal incompleta). 

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10 enfermedad ulcerosa péptica

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA) Facultad de Medicina E.A.P. Medicina Humana Enfermedad Ulcerosa Péptica Marcia Isimura Madariaga
  • 3. Definición “Las úlceras se definen histológicamente como una brecha en la mucosa del tracto alimentario que se extiende a través de la muscular de la mucosa a la submucosa o a mayor profundidad.” Kumar: Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional, 7th ed.
  • 4. Generalidades Pueden ocurrir en cualquier lugar del tracto GI Más frecuentes en Duodeno y Estómago. Obedece a diversa etiología DIFERENTES de Erosiones
  • 5. Úlceras Pépticas “Son lesiones crónicas , la mayoría de veces únicas, que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos ácidos/pépticos” Kumar: Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional, 7th ed.
  • 6. Localización Primera Porción del Duodeno Estómago (antro) Unión gastro-esofágica (reflujo y esófago de Barret) Márgenes de una gastroyeyunostomía Duodeno, estómago y/o yeyuno en síndrome de ZollingerEllison Dentro de Divertículo de Meckel que contiene mucosa gástrica ectópica
  • 7. Cambios en la Epidemiologia de la Úlcera Péptica y su Relación con la Infección con Helicobacter Pylori. Hospital Daniel A. Carrion 2000-2005 Pedro Montes Teves; Sonia Salazar Ventura; Eduardo Monge Salgado Servicio de Gastroenterología “Dr. Meilach Burstein” Hospital Nacional Daniel Carrión - Callao. En un estudio realizado en el Hospital Daniel A. Carrión con una serie de 100 pacientes con enfermedad ulcerosa péptica, se encontró que el 60 % de los casos correspondían a úlceras duodenales, 36 % a úlceras gástricas y 4% a úlceras del canal pilórico.
  • 8. Epidemiología Dx en adultos de edad media o avanzada Más frecuente en varones que en mujeres. Relación depende del tipo de úlcera: U. Duodenal: 3:1 U. Gástrica: 2:1 Mujeres se afectan más comúnmente después de la menopausia La prevalencia de U. Duodenal va en disminución, mientras la gástrica se mantiene.
  • 9. Fisiopatología Desbalance entre factores protectores de la mucosa y factores agresivos.
  • 10. La hiperacidez no es un requisito. Más importante es el fracaso de las defensas gástricas. Disminución del flujo sanguíneo Retraso del vaciamiento gástrico Alteración de la restitución epitelial Infección por H. Pylori NORTEAMERICA: Casi 100% de los pacientes con úlceras duodenales y 70% de los u. gástrica
  • 11. RAMÍREZ-RAMOS A, GILMAN R, WATANABE YAMAMOTO J, ROSAS-AGUIRRE A. Estudio de la epidemiología de la infección por el Helicobacter pylori en el Perú: 20 años después. Acta GastroenterolLatinoam 2004;34:69-78 En el Perú, Ramírez Ramos y col. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89,5% y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3% respectivamente entre los años 1981 a 2002, datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial
  • 12.
  • 13. Helycobacter Pylori Positividad no implica enfermedad ni sintomatología Riesgo 5 – 15% (3 a 8 veces mas que los pacientes H. pylori negativos) El desarrollo de la úlcera depende de factores relacionados al paciente y la bacteria. Aumenta el riesgo: Paciente: fumar, estrés, privación del sueño Bacteria: Alta producción de citotoxinas(gen vacA tipo s1m1), alto nivel de inducción de citoquinas(genes cag a), adherencia incrementada (genes babA). Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.
  • 14. H. Pylori – tinción argentica.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Endoscopic view of an ulcer at the anterior wall of the duodenal bulb
  • 18. Patogénesis Ureasa Amonio Neutralización del ácido Estimulación de la producción.
  • 19. H. pylori no invade tejidos, pero induce inflamación intensa IL1, IL6, TNF, IL8: producida por células epiteliales mucosas. Recluta y activa neutrófilos. Secreción de ureasa: formación de sustancias tóxicas: Cloruro de amonio, Monocloramina. Fosfolipasas y proteasas que destruyen complejos proteína lípido. Incremento de la producción de ácido gástrico Favorece la aparición de metaplasia gástrica
  • 20.
  • 21. Inflamación crónica (factores microbianos)  Mayor susceptibilidad a lesión por ácido
  • 22.
  • 23.
  • 24. Asociado con mayor daño epitelial.
  • 25. Marcador de islote de patogenicidad.
  • 26. Esencial para la expresión del gen VacA.
  • 27. VacA:
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. La pared anterior del duodeno se afecta más que la posterior.
  • 32. Las úlceras gástricas se localizan de modo predominante a lo largo de la curvatura menor
  • 33. Generalmente se presenta una sola úlcera
  • 34.
  • 35. Morfología A la microscopía presenta 4 zonas Capa superficial necrótica Zona de células inflamatorias Zona de tejido granulomatoso Capa de cicatriz colágena
  • 38. Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
  • 39. Las complicacionesson Sangrado Perforación Penetración a un espacioadyacente Obstrucciónpor edema o cicatrización Dolor intenso Transformaciómmaligna no ocurre en úlcerasduodenales y esmuyrara en úlcerasgástricas. Complicaciones
  • 40.
  • 41. Imagen panorámica del lecho de la úlcera en la que se identifica porción superficial delgada con restos fibrinoides necróticos. Por debajo de ésta hay una porción intermedia esosinófila con intenso puntillado basófilo correspondiente a reacción inflamatoria inespecífica. En profundidad área pálida de tejido de granulación. No hay mucosa remanente.
  • 42. Lecho ulceroso en el que se ve hacia la luz porción superficial necrótica y de reacción inflamatoria inespecífica. En profundidad tejido de granulación edematoso rico en vasos sanguíneos neoformados y células inflamatorias. No hay mucosa remanente.
  • 43. Parte de la reacción inflamatoria aguda inespecífica. El tejido de granulación contiene numerosos vasos neoformados, edema estromal, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y fibroblastos.
  • 44. Con mayor detalle a la derecha área necro-inflamatoria y a la izquierda tejido de granulación con numerosos vasos neoformados, edema estromal, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y fibroblastos.
  • 45. Imagen localizada de porción superficial de mucosa colindante a la solución de continuidad. Se observan células plasmáticas estromales con ocasionales leucocitos polimorfonucleares neutrófilos migrando a través del epitelio (gastritis crónica activa) y reemplazo de células epiteliales gástricas por células caliciformes (metaplasia intestinal incompleta). 
  • 46. ULCERA GASTRICA CRONICA ACTIVA: Corte a bajo aumento, que muestra pared gástrica con una úlcera profunda: hay interrupción de la mucosa, submucosa y túnica muscular. El fondo de la úlcera está ubicado a nivel de la subserosa. Se reconoce en él una delgada banda amarillo-negruzca (formada por fibrina, polinucleares y restos nucleares); por debajo, el callo de la úlcera, formado por tejido granulatorio con fibrosis, en el espesor del cual se observan vasos sanguíneos y acúmulaciones redondeadas de linfocitos, de color negro. Nótese que los cabos de la túnica muscular propia están traccionados hacia arriba, acercándose a la mucosa. (tinción de Van Gieson).
  • 47. ULCERA GASTRICA CRONICA: Se observa una pieza quirúrgica constituida por parte del cuerpo, antro y píloro (abierta por la curvatura mayor). En la curvatura menor, en el límite entre el cuerpo y el antro, una úlcera circular, de borde nítidos.
  • 48. ULCERA GASTRICA CRONICA: A mayor acercamiento, se observa el borde nítido hiperémico y el fondo grisáceo (fibrina y detritus).
  • 49. ULCERA GASTRICA CRONICA SANGRANTE: Ulcera gástrica crónica ovalada, de borde nítido. El fondo cubierto por fibrina y áreas hemorrágicas
  • 50. ULCERAS DE LA BOCA ANASTOMOTICA: Pieza quirúrgica que comprende parte del cuerpo gástrico, con su mucosa más clara y con pliegues, previamente anastomosado al yeyuno, con su mucosa más oscura y con pliegues transversales. En los puntos indicados por las flechas se observan úlceras crónicas del yeyuno, con su fondo cubierto por fibrina.
  • 51. ULCERA DUODENAL: Gran úlcera ovalada de la primera porción del duodeno, de borde nítido y fondo hemorrágico (La úlcera está perforada al páncreas).
  • 52. ULCERAS GASTRICAS CICATRIZADAS: Estómago abierto por la curvatura mayor. Las flechas indican dos úlceras gástricas cicatrizadas, caracterizadas por una depresión cubierta por mucosa. Los pliegues de la mucosa adyacente confluyen hacia la zona de la úlcera.