El documento describe la fiebre hemorrágica de Marburgo, un virus que causa fiebre hemorrágica viral. El virus de Marburgo se descubrió por primera vez en 1967 en Alemania y se cree que es endémico en partes de África central. En 2004, hubo un brote importante en Angola que resultó en 374 casos y 329 muertes. El virus tiene una estructura filamentosa irregular y se replica dentro de las células huésped mediante su glicoproteína de superficie. Los síntomas clínicos incluyen
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Marburgo LA EPIDEMIA EN ANGOLA
Estructura del virus Replicación viral
Anatomía patológica
Patogénesis
Clínica
3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses. En total enfermaron 37
personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio
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4. Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis,
pero por el momento todavía no ha sido identificado el
depósito del virus, a pesar de que se han tomado en
consideración muchas especies animales. Se cree que el
virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas
del África Central.
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5. En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige
y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia,
esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
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6. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm
y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
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7. El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene
incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de
la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
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8. Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos
de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
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9. Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en
torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden
estar activos también mediadores específicos. Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias
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10. El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados
los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general
y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el
primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de
la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
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