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Insuficiencia Cardiaca
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
Farmacología Clínica
Alumna. López Adams Olivia Gpo. 6PM3
17-Marzo-16
Objetivos:
 Definir que es la Insuficiencia cardiaca
 Distinguir entre IC de alto y bajo gasto, entre sistólica y diastólica, y
entre la derecha y la izquierda.
 Describir los métodos utilizados para el diagnostico y evaluación de la
función del corazón en los pacientes con IC.
 Relacionar las acciones de los diuréticos, la digoxina, los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores en
el tratamiento de la IC.
Concepto:
 Síndrome clínico que resulta de cualquier anomalía que desde el
punto de vista estructural o funcional altere la capacidad del
corazón para llenarse o contraerse de forma adecuada y por ende
sea incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
Magaña SJ: Insuficiencia Cardiaca
Epidemiología:
 En México, es bien conocido que las enfermedades del
cardiacas constituyen desde hace más de 5 años la
primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, la
IC se perfila como una de las causas directas.
Estadísticas de Mortalidad, Secretaría de Salud. Mx.
Epidemiología:
Nuevas herramientas
terapéuticas
Disminuyen la
mortalidad temprana
(IAM)
• Remodelación ventricular
inadecuada.
> 27 años 1:4
habitantes padecen
algún grado de HAS.
Esperanza de vida
aumentada
Cardiopatía
Hipertensiva
IC
Encuesta Nacional de Salud. Mx.
Etiología:
Alteración de la función
cardiaca
Demandas excesivas de
trabajo
Trastornos del miocardio
• Miocardiopatías
• Miocarditis
• Insuficiencia coronaria
• Infarto del miocardio
Aumento de la presión
• Hipertensión sistémica
• Hipertensión pulmonar
• Coartación de la aorta
Valvulopatías
• Valvulopatía estenótica
• Valvulopatía regurgitante
Aumento del volumen
• Corto circuito arterio-venoso
• Administración excesiva de líquidos
por vía venosa
Cardiopatías congénitas Aumento de la Perfusión
• Tirotoxicosis
• Anemia
Pericarditis constrictiva Porth, 2007
Clasificación:
NYHA, 1964
Clasificación:
1) Evolución
2) Ventrículo afectado
3) Gasto cardiaco
4) Fracción de Eyección
• Aguda
• Crónica
• De novo
• Descompensación de IC crónica
• Derecha
• Izquierda
• Bajo G.C: Daño función de bomba 1.5/ 2 L/min.
• Alto G.C Función de bomba correcta.
• F.E disminuida (Sistólica) F.E <40%
• F.E preservada (Diastólica) F.E >50%
Fisiología:
PA: GC X RVP
VS X FC
• Precarga
• Poscarga
• Contractilidad de los
miocitos.
Gasto Cardiaco: Cantidad de sangre
que el corazón bombea por minuto.
Aprox. 5L.
Resistencias Vasculares Periféricas:
Grado de contracción y distención de las
arterias.
Volumen Sistólico: Cantidad de sangre
que se eyecta de los ventrículos en la
sístole. Aprox. 40ml.
Frecuencia Cardiaca: Cantidad de
veces que el corazón se contrae en
el lapso de un minuto.
Fisiología:
PA: GC X RVP
VS X FC
• Precarga
• Poscarga
• Contractilidad de los
miocitos.
Precarga: Fuerza que distiende a la
pared de los ventrículos(Cantidad de
sangre contenida en el ventrículo al
final de la diástole).
Poscarga: Fuerza que se opone al
vaciamiento de los ventrículos.
Retorno
Venoso
VFS
Contracción
de las
aurículas
RVP
Condiciones Fisiológicas:
MECANISMO DE FRANK STARLING
Aumento en la
Precarga
Aumenta la
distención de las
fibras
musculares.
MECANISMO DE
FRANK STARLING
Aumenta la
fuerza de
contracción
Aumenta el VS
Condiciones Fisiológicas:
Aumento en la
POSCARGA
Inicialmente
Disminuye el
VS
Aumento de
VFS
Aumenta la
precarga
M. FRANK
STARLING
Aumento del
VS
Daño
Disminución GC
SNS SRAA
Catecolaminas AIIADH
 FC,  inotropismo
 RVP,  retorno venoso
1
1
Retención
de agua
 volemia
Aldosterona
Reabsorción de Na y
agua.
 precarga
Retención de Na
y agua
  Volemia
  precarga
1 Art. Eferente
Fisiopatología:
Remodelamiento ventricular
 Hipertrofia (patológica) :
  actividad de fibroblastos.
  colágeno,  contractilidad,  dilatación.
 Latidos ineficientes.
 Sin aumento de la vascularización
 Generando mayor daño en el miocardio
 ISQUEMIA
 Dilatación de las cavidades
 Mecanismo de Frank Starling abolido
Robbins, 2010
Remodelamiento ventricular
Robbins, Patología estructural y funcional, 2010
 Insuficiencia Cardiaca Derecha:
Cuadro Clínico
Falla en
ventrículo
derecho
Incremento del
VFD
Incremento de la
presión auricular
Incremento en
las presiones
venosas
sistémicas
EDEMA
PERIFERICO
CONGESTIÓN
DE VISCERAS
CONGESTIÓN
GASTROINTESTINAL
 Insuficiencia Cardiaca Izquierda:
Cuadro Clínico
Falla en
ventrículo
Izquierdo
 GC  VFD
Congestión de
la Circulación
Pulmonar
EDEMA
PULMONAR
 Insuficiencia
Cardiaca
Izquierda:
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Porth, 2007
Diagnostico
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Tratamiento Farmacológico
Golan, 2006
Antagonistas :
Inhiben la liberación
de renina por medio
de las células
yuxtaglomerulares.
IECA:
Impiden la
conversión de ATI a
ATII.
Espironolactona:
Antagoniza de
forma competitiva
los receptores de
aldosterona.
Diuréticos:
Excreción de Na
Venodilatadores:
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capacitancia venosa,
disminuyendo así la
precarga.
Vasodilatadores:
Disminuyen la
vasoconstricción
adrenérgica.
Reducción de la precarga:
• Acuaréticos
• Conivaptán
• Tolvaptán
• Antagonistas de
aldosterona
• Espironolactona
• Venodilatadores
• Nitratos
• Diureticos
• Furosemida (más
eficaz en el
tratamiento de
sintomas
congestivos).
Reducción de la poscarga:
• IECA
• Captopril
• Antagonistas adrenérgicos 
• Carvedilol
• Vasodilatadores
• Hidralazina
Agentes inotrópicos:
• Glucósidos cardiacos
• Digoxina
• Aminas simpaticomiméticas
• Dobutamina
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Inamnirona Golan, 2006
González M .Tratamiento médico en IC.
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Conclusión
 La IC constituye un importante problema de salud
pública, por lo que el enfoque terapéutico debe
ser multidisciplinario a fin de impactar
positivamente en todas las fases del síndrome.
Bibliografía:
 Magaña SJ: Insuficiencia Cardiaca. en: Medicina General PAC MG3.
PRONADAMEG. Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico
para el Médico General, 1ª edic., Edit. Intersistemas. México, 2004:p.p.220-
234.
 Causas de mortalidad en México 2000. estadísticas de Mortalidad, Secretaría
de Salud. http//www.ssa.gob.mx.
 Velásquez Monroy O, Rosas PM, Lara EA, et al. Hipertensión Arterial en
México: Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch
Cardiol Mex 2002;72:71-84
 The Criteria Committee of the New York Heart Association. Diseases of the
Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. 6th ed.
Boston, Mass: Little Brown; 1964

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Insuficiencia Cardiaca Tratamiento

  • 1. Insuficiencia Cardiaca Instituto Politécnico Nacional Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía Farmacología Clínica Alumna. López Adams Olivia Gpo. 6PM3 17-Marzo-16
  • 2. Objetivos:  Definir que es la Insuficiencia cardiaca  Distinguir entre IC de alto y bajo gasto, entre sistólica y diastólica, y entre la derecha y la izquierda.  Describir los métodos utilizados para el diagnostico y evaluación de la función del corazón en los pacientes con IC.  Relacionar las acciones de los diuréticos, la digoxina, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores en el tratamiento de la IC.
  • 3. Concepto:  Síndrome clínico que resulta de cualquier anomalía que desde el punto de vista estructural o funcional altere la capacidad del corazón para llenarse o contraerse de forma adecuada y por ende sea incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Magaña SJ: Insuficiencia Cardiaca
  • 4. Epidemiología:  En México, es bien conocido que las enfermedades del cardiacas constituyen desde hace más de 5 años la primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, la IC se perfila como una de las causas directas. Estadísticas de Mortalidad, Secretaría de Salud. Mx.
  • 5. Epidemiología: Nuevas herramientas terapéuticas Disminuyen la mortalidad temprana (IAM) • Remodelación ventricular inadecuada. > 27 años 1:4 habitantes padecen algún grado de HAS. Esperanza de vida aumentada Cardiopatía Hipertensiva IC Encuesta Nacional de Salud. Mx.
  • 6. Etiología: Alteración de la función cardiaca Demandas excesivas de trabajo Trastornos del miocardio • Miocardiopatías • Miocarditis • Insuficiencia coronaria • Infarto del miocardio Aumento de la presión • Hipertensión sistémica • Hipertensión pulmonar • Coartación de la aorta Valvulopatías • Valvulopatía estenótica • Valvulopatía regurgitante Aumento del volumen • Corto circuito arterio-venoso • Administración excesiva de líquidos por vía venosa Cardiopatías congénitas Aumento de la Perfusión • Tirotoxicosis • Anemia Pericarditis constrictiva Porth, 2007
  • 8. Clasificación: 1) Evolución 2) Ventrículo afectado 3) Gasto cardiaco 4) Fracción de Eyección • Aguda • Crónica • De novo • Descompensación de IC crónica • Derecha • Izquierda • Bajo G.C: Daño función de bomba 1.5/ 2 L/min. • Alto G.C Función de bomba correcta. • F.E disminuida (Sistólica) F.E <40% • F.E preservada (Diastólica) F.E >50%
  • 9. Fisiología: PA: GC X RVP VS X FC • Precarga • Poscarga • Contractilidad de los miocitos. Gasto Cardiaco: Cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto. Aprox. 5L. Resistencias Vasculares Periféricas: Grado de contracción y distención de las arterias. Volumen Sistólico: Cantidad de sangre que se eyecta de los ventrículos en la sístole. Aprox. 40ml. Frecuencia Cardiaca: Cantidad de veces que el corazón se contrae en el lapso de un minuto.
  • 10. Fisiología: PA: GC X RVP VS X FC • Precarga • Poscarga • Contractilidad de los miocitos. Precarga: Fuerza que distiende a la pared de los ventrículos(Cantidad de sangre contenida en el ventrículo al final de la diástole). Poscarga: Fuerza que se opone al vaciamiento de los ventrículos. Retorno Venoso VFS Contracción de las aurículas RVP
  • 11. Condiciones Fisiológicas: MECANISMO DE FRANK STARLING Aumento en la Precarga Aumenta la distención de las fibras musculares. MECANISMO DE FRANK STARLING Aumenta la fuerza de contracción Aumenta el VS
  • 12. Condiciones Fisiológicas: Aumento en la POSCARGA Inicialmente Disminuye el VS Aumento de VFS Aumenta la precarga M. FRANK STARLING Aumento del VS
  • 13. Daño Disminución GC SNS SRAA Catecolaminas AIIADH  FC,  inotropismo  RVP,  retorno venoso 1 1 Retención de agua  volemia Aldosterona Reabsorción de Na y agua.  precarga Retención de Na y agua   Volemia   precarga 1 Art. Eferente Fisiopatología:
  • 14. Remodelamiento ventricular  Hipertrofia (patológica) :   actividad de fibroblastos.   colágeno,  contractilidad,  dilatación.  Latidos ineficientes.  Sin aumento de la vascularización  Generando mayor daño en el miocardio  ISQUEMIA  Dilatación de las cavidades  Mecanismo de Frank Starling abolido Robbins, 2010
  • 15. Remodelamiento ventricular Robbins, Patología estructural y funcional, 2010
  • 16.  Insuficiencia Cardiaca Derecha: Cuadro Clínico Falla en ventrículo derecho Incremento del VFD Incremento de la presión auricular Incremento en las presiones venosas sistémicas EDEMA PERIFERICO CONGESTIÓN DE VISCERAS CONGESTIÓN GASTROINTESTINAL
  • 17.  Insuficiencia Cardiaca Izquierda: Cuadro Clínico Falla en ventrículo Izquierdo  GC  VFD Congestión de la Circulación Pulmonar EDEMA PULMONAR
  • 20. Diagnostico Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 21. Tratamiento Farmacológico Golan, 2006 Antagonistas : Inhiben la liberación de renina por medio de las células yuxtaglomerulares. IECA: Impiden la conversión de ATI a ATII. Espironolactona: Antagoniza de forma competitiva los receptores de aldosterona. Diuréticos: Excreción de Na Venodilatadores: Aumentan la capacitancia venosa, disminuyendo así la precarga. Vasodilatadores: Disminuyen la vasoconstricción adrenérgica.
  • 22. Reducción de la precarga: • Acuaréticos • Conivaptán • Tolvaptán • Antagonistas de aldosterona • Espironolactona • Venodilatadores • Nitratos • Diureticos • Furosemida (más eficaz en el tratamiento de sintomas congestivos). Reducción de la poscarga: • IECA • Captopril • Antagonistas adrenérgicos  • Carvedilol • Vasodilatadores • Hidralazina Agentes inotrópicos: • Glucósidos cardiacos • Digoxina • Aminas simpaticomiméticas • Dobutamina • Inhibidores de la fosfodiesterasa • Inamnirona Golan, 2006
  • 23. González M .Tratamiento médico en IC.
  • 24. Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 25. Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 26. Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 27. Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 28. Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 29. Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 30. Manual de diagnostico y tratamiento de insuficiencia cardiaca crónica
  • 31. Conclusión  La IC constituye un importante problema de salud pública, por lo que el enfoque terapéutico debe ser multidisciplinario a fin de impactar positivamente en todas las fases del síndrome.
  • 32. Bibliografía:  Magaña SJ: Insuficiencia Cardiaca. en: Medicina General PAC MG3. PRONADAMEG. Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General, 1ª edic., Edit. Intersistemas. México, 2004:p.p.220- 234.  Causas de mortalidad en México 2000. estadísticas de Mortalidad, Secretaría de Salud. http//www.ssa.gob.mx.  Velásquez Monroy O, Rosas PM, Lara EA, et al. Hipertensión Arterial en México: Resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84  The Criteria Committee of the New York Heart Association. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis. 6th ed. Boston, Mass: Little Brown; 1964

Notas del editor

  1. - por ende afecte la generación de un gasto cardiaco suficiente para satisfacer las demandas metabólicas -Tanto en reposo como en la actividad física
  2. Por otro lado, los pacientes sometidos a procedimientos farmacológicos o mecánicos de reperfusión temprana en el contexto de un infarto miocárdico tienen mayores probabilidades de sobrevivir al evento agudo; sin embargo, los cambios estructurales que sufre el corazón después del evento isquémico y que confluyen en la llamada remodelación ventricular inadecuada son causa importante de IC en el mediano y largo plazo.
  3. Cualquier entidad nosológica que afecta una o más de las determinantes de la función ventricular. -Pericarditis constrictiva: Engrosamiento fibroso del pericardio producido por una cicatrización progresiva o fibrosis de la membrana que impide la dilatación normal de las cámaras cardíacas durante las fases de llenado del ciclo cardíaco.
  4. Designa 4 clases (I, II, III y IV), basándose en las limitaciones en la actividad física del paciente ocasionadas por los síntomas cardíacos.