UCC

1. * Cardiología, J.F. Guadalajara,
5ª Ed. * Harrison, Medicina
Interna, 18ª Ed.
INSUFICIENCIA
CARDIACA.
Jose Miguel Sanchez Belda
Universidad Cristobal Colon
Escuela de medicina

2. Generalidades
INSIFICIENCIA
CARDIACA.
Descompensada.
Incapacidad de
expulsar sangre
 Mantiene P.A
para perfundir
oxigeno.
Anomalía del
corazón por
causas
hereditarias o
adquiridas.
Compensada.
-Depresión por
daño intrínseco.
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3. Generalidades.
 La función ventricular disminuye hasta el grado de
la insuficiencia:
 -Intrínseca (contráctil)  Daño al miocardio.
 Sobrecarga  Disociación de la función ventricular
y contráctil.
 El corazón no mantiene el gasto cardiaco durante el
reposo.
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4. Causas.
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5. Fisiopatología.
 Causa determinante.  Reacción de reducción de
la capacidad de bombeo.
 Px sintomáticos.
 Px Asintomáticos.  (Meses- años).
1. Necesaria la disfunción del V.I, pero no es
suficiente para I.C.
2. Mecanismos compensadores.
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Sostiene y modula
función Ventricular

6. Sistemas neurohormonales o
compensadores.
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Disminución de
la carga de los
baroreceptores.
Señales
Aferentes.
SNC
Arginina-
Vasopresina.
Libera
Centro
cardioregulador
 encéfalo
Neurohipofisis.

7. Mecanismo de starling.
ADH.
Vasoconstrictor.
Fibrosis.
Hipertrofia.
Muerte celular.
SNC
Túbulos
colectores
renales.
Aumenta
permeabilidad.
Reabsorbiendo
agua
Regina-
Angiotensina-
ADH
Retención de
sal y agua.
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9. Disfunción Sistólica.
Activación
neurohormonal.
Alteran
Miocito en su
contracción
Disminuye
función sistólica
del Ventrículo
Izq.
Cambios:
Transcripción de
genes y
proteínas.
Regulan
excitación-
Contracción.
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10. Disfunción diastólica.
Relajación
cardiaca (ATP)
Reducción de
ATP
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Retraso en el llenado del
Ventrículo Izq.

11. Mecanismos de la
insuficiencia.
 1. Hipertrofia.
 Alteración en las propiedades de los miocitos.
 Necrosis, apoptosis y muerte autofagica en los
miocitos.
 Desencibilidad adrenérgica beta.
 Anomalías en la producción de ATP y metabolismo.
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12. Remodelación del ventrículo
Izquierdo.
 Cambios en la masa, forma y composición del
corazón.  carga mecánica.
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Contribuye a la progresión de la I.C
Incrementa el volumen diastólico
Adelgazamiento de la pared del V.I.
Desequilibrio funcional de la postcarga.

13. Insuficiencia cardiaca izquierda.
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• Se compensa  Mecanismo de
Starling.
• Volumen y presión.  fuerza
contráctil = Gasto cardiaco
aumentado.
• Disnea -Reposo.
-Esfuerzo
-ortopnea.

14.  Cuando el deterioro llega a su punto máximo
(infarto), el gasto cardiaco NO se puede mantener
en el reposo.
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Caída del
presión
(insuficiente).
Palidez,
diaforesis, pilo-
erección,
taquicardia
Choque
cardiogenico.

15. Insuficiencia cardiaca
derecha.
 Corazón derecho  Claudica  destrucción del tejido.
 Aguda o grave  caída del gasto cardiaco 
hipotensión
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Colapso vascular
periférico.
Disminución del gasto
pulmonar 
compensación.
-Acompañado de hipertensión venosa
• Hepatomegalia.
• *ingurgitación yugular.
Aumenta.

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17. Insuficiencia cardiaca Global.
 Se suma I.C izquierda y derecha.
 Edema  aumento de la presión hidrostática
 Bajo gasto cardiaco  Mecanismos renales
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Retención de Na y agua 
oliguria.

18. Manifestaciones
Clínicas.
 Fatiga  disminución de Gasto cardiaco.
 Disnea  Esfuerzo  Reposo.
 Anorexia, nauseas, ansiedad…
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Congestión
pulmonar
Acumulación.
Liq.
Intersticial.
Receptores
J.
Respiración
rápida y
superficial.

19. Exploración física.
 Buscar causa y valorar gravedad.
 I.C Moderada  No angustia de reposo.
 I.C. Grave  Px sentado con respiración dificil.
-Exploración de Campos pulmonares (estertores).
-Venas yugulares
-Cianosis en labios.
 Exp. Cardiaca  Cardiomegalia 5ªEspacio
Intercostal.
 3 Ruido cardiaco  Px C/taquipnea.
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20. Evolución de la I.C.
 Estadio I (fase aguda).
-Caída del gasto cardiaco, con mecanismos de
compensación a expensas de taquicardia y dilatación
del corazón.
 Estadio II (fase compensación).
-Se normaliza el gasto cardiaco y disminuye la
congestión pulmonar por hipertrofia cardiaca (semanas).
 Estadio III (fase crónica).
- Si persiste la causa, el gasto vuelve a caer y reaparece
congestión pulmonar, (+) Dilatación de cavidades
ventriculares. Necrosis de microfibrillas y depósitos de
colágena  hasta muerte del px.

21. Laboratorio.
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Laboratorio.
- Citometria hemática.
- Electrolitos.
- Nitrógeno.
- Creatinina Sérica.
- Enzimas Hepáticas.
- -Orina.
ECG.
- De 12 derivaciones
 Ritmo cardiaco,
hipertrofia de
Ventrículo Izq.
- -Antecedentes de
infarto.
Rx de tórax.
-Tamaño y forma del
-Valoración de la
función.

22. Tratamiento.
 Clasificación funcional de MYHA.
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23. TRATAMIENTO.
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24. Tratamiento..
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 Vasodilatadores  IECA … disminuye la mortalidad
de estos pacientes y mejora.
 Beta-Bloqueadores.
 Diuréticos.
 Anti arrítmicos.

25. * Cardiología, J.F. Guadalajara,
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26. Recomendaciones.
 Educación del paciente.
 Hacer énfasis en el estado hídrico y salino
mediante la medición diaria de peso.
 Horarios para los medicamentos.
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GRACIAS!