Gonorrea 396 10

1salud pública de méxico / vol.39, no.6, noviembre-diciembre de 1997
ACTUALIZACIONESLa gonorrea en perspectiva
(1) Centro de Investigación sobre Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública, México.
Gonorrea: la perspectiva clásica y la actual
Carlos J. Conde-González, Q.B.P., M. en C., Dr. en C.,(1)
Felipe Uribe-Salas, M.C., M.S.P., M. en C.(1)
que ha sido estudiada con mayor atención en los úl-
timos 30 años en relación con sus aspectos clínicos,
epidemiológicos, de diagnóstico, de terapéutica y des-
de diversos ángulos de la relación hospedero-parásito.1
Es importante resaltar que los humanos son el hospe-
dero natural del agente etiológico, el cual provoca
usualmente infecciones no complicadas de los epitelios
mucosos. El microrganismo es un parásito exclusivo
del hombre y en condiciones experimentales también
afecta a simios.2
La gonorrea, enfermedad causada por la bacteria
Neisseria gonorrhoeae, está ampliamente distribuida en
el mundo y se le reconoció desde tiempos bíblicos. Ga-
leno en el año 130 a.C. acuñó el término gonorrea (que
quiere decir en griego “salida de flujo o semilla”) por
la impresión errónea de considerar a la secreción pu-
rulenta una espermatorrea. Esta enfermedad fue des-
crita por primera vez, ya en tiempos modernos (1879),
por el médico alemán Albert Neisser, a quien llamó la
atención la presencia constante de una bacteria particu-
lar con morfología cocoide, en descargas purulentas
de los pacientes infectados. No sólo lo encontró en des-
cargas vaginales o uretrales, sino incluso en exudado
conjuntival, y a este microorganismo lo llamó Micro-
coccus gonorrhoeae.3
El aislamiento in vitro de la bacteria se realizó por
primera vez en 1882 y lo llevaron a cabo Leistikow y
Loeffler; en 1885 Bumm logró cultivos puros de este
microrganismo y pudo demostrar la relación etioló-
gica mediante la inoculación en personas voluntarias.
En el mismo año Trevisan empleó el nombre definitivo
de Neisseria gonorrhoeae para esta bacteria. Más tarde,
el fisiólogo John Hunter llevó a cabo estudios que per-
mitieron diferenciar a la gonorrea de la sífilis.4
La especie bacteriana Neisseria gonorrhoeae está
constituida por diplococos Gram negativos no móviles,
no esporulados, con un diámetro aproximado de 0.6 a
0.8 µm (de manera individual); estos cocos tienen forma
de riñón o de grano de café.Al formarse en pares adya-
centes sus lados pueden apreciarse al microscopio pla-
nos o cóncavos. El gonococo es un germen muy lábil
al calor, a temperaturas de refrigeración y a diversos
antisépticos. También es sensible a la desecación; en
condiciones ordinarias, puede resistir poco tiempo a
la exposición al aire (de una a dos horas).5
Aspectos clínicos
Los gonococos infectan las mucosas de las vías geni-
tales, el recto y la faringe, dependiendo de las prácticas
sexuales de los individuos, produciendo casos de in-
fecciones no complicadas o supuración aguda que
puede culminar en invasión tisular, lo que ocasiona
inflamación crónica y fibrosis. En el hombre suele ocu-
rrir uretritis; en la mujer la infección primaria sucede
en el endocérvix y se extiende hacia la uretra, la vagi-
na y puede progresar hasta las trompas uterinas y pro-
ducir salpingitis con fibrosis;6
la esterilidad ocurre en
20% de las mujeres que han sufrido salpingitis gono-
cócica. La cervicitis y la proctitis gonocócicas crónicas
son a menudo asintomáticas.7
Los gonococos que producen infección localizada
suelen ser sensibles al suero humano, pero son relati-
vamente resistentes a los fármacos antimicrobianos. En
contraste, los gonococos que invaden el torrente san-
guíneo y producen infección diseminada suelen ser re-
sistentes al suero, pero muy sensibles a la penicilina y
otros fármacos antimicrobianos.3
Entre las complicaciones originadas por el gono-
coco en el hombre se encuentran cuadros locales que
incluyen abscesos prostáticos, epididimitis y por con-
secuencia infertilidad. En mujeres puede causar en-
fermedad pélvica inflamatoria y subsecuentemente
esterilidad. Es probable que aquélla ocurra en 10 a 20%
de mujeres con gonorrea; sin embargo, se han obser-
vado porcentajes más altos de mujeres con gonorrea
a gonorrea es el prototipo de las enfermedades ve-
néreas clásicas; asimismo es una de las infeccionesL

2 salud pública de méxico / vol.39, no.6, noviembre-diciembre de 1997
ACTUALIZACIONES Conde-González CJ, Uribe-Salas F
con signos que sugerían infección del aparato genital
superior.3
Patogenia
La Neisseria gonorrhoeae como patógeno genitourina-
rio debe ser capaz de colonizar la superficie de la mu-
cosa del tracto genital, crecer in vivo bajo condiciones
de disponibilidad limitada de hierro y evadir la res-
puesta inmune del hospedero.8
El gonococo expresa su primer nivel de patogeni-
cidad al adherirse a la superficie de los epitelios uretral,
endocervical, vaginal e incluso a los espermatozoides
humanos y a las células epiteliales no ciliadas que re-
cubren las trompas de Falopio. Un dato importante
es la existencia de la proteína de superficie asociada
con la adherencia de N. gonorrhoeae llamada pilina y
que se encuentra organizada como un multímero en
forma de estructura capilar sobre la superficie de la
bacteria (peso molecular –PM– de 17 a 21 kilodaltones
–kd–). La bacteria piliada se adhiere con mayor eficien-
cia que la no piliada al epitelio del tracto urogenital;
de hecho sólo las primeras son infecciosas.4
La proteína I (PI) es otro componente estructural
que se extiende por la membrana externa del gonococo,
se encuentra en trímeros que forman poros en la su-
perficie, por los cuales entran en la célula algunos nu-
trientes, y su peso molecular varía entre 34 y 37 kd. A
la PI se le ha involucrado en la serovariedad específica
de las cepas de gonococo, para fines de identificación
y tipificación epidemiológica. De hecho, se ha obser-
vado que cada cepa de gonococo expresa sólo un tipo
de PI mediante reacciones de aglutinación con anticuer-
pos monoclonales, de modo que se distinguen dos
tipos, IA y IB, de los cuales 24 serovares son del tipo
IA, y 32 serovares, del tipo IB.9
La proteína II (PII) es transmembranal y también
participa en la adherencia de los gonococos, para su
fijación a las células del hospedero; una parte de la mo-
lécula de PII se encuentra en la membrana gonocócica
externa y el resto se encuentra sobre la superficie, y su
peso es de 24 a 34 kd. La expresión de PII es fenotípi-
camente variable; las bacterias pueden cambiar de PII+
a PII-
y a la inversa. Una cepa de N. gonorrhoeae puede
tener el potencial genético para la expresión de seis o
más PII, diferentes antigénica y funcionalmente. Las
cepas de gonococo aisladas a partir de infecciones son
normalmente PII+
.8
La proteína III (PM 33 kd) se conserva desde el
punto de vista antigénico en todos los gonococos y se
relaciona con la PI en la formación de poros en la super-
ficie celular, sin que aparentemente tenga un papel
patogénico en la enfermedad.4
Por otra parte, los gonococos pueden manifestar
simultáneamente varias cadenas de lipopolisacárido
antigénicamente diferentes (LPS), en su pared celular
Gram negativa. La toxicidad de las infecciones gono-
cócicas se debe en gran medida a los efectos endotó-
xicos del LPS. Adicionalmente, en caso de infección
humana el gonococo elabora una proteasa de la IgA 1
que desdobla e inactiva a la IgA secretora, inmunoglo-
bina importante en la defensa de las mucosas del ser
humano.4
Existen tres mecanismos por los cuales la N. go-
norrhoeae evade a la fagocitosis; el primero es que el
gonococo puede expresar antígenos de superficie an-
tifagocíticos. Es decir, aunque los pili bacterianos se
encuentran asociados con la adherencia a las célu-
las epiteliales, también se ha observado que protegen
a la bacteria de la fagocitosis. Además, mientras ciertas
PII median la adherencia a los neutrófilos, otras no
lo hacen y pueden ser protectoras. En el mecanismo
segundo, el gonococo puede expresar antígenos de su-
perficie que imitan a los antígenos naturales del hos-
pedero; por ejemplo, una estructura terminal de los LPS
de superficie del gonococo es igual a un precursor de
la familia antigénica del grupo Y sanguíneo del huma-
no. Con este antígeno de superficie la bacteria puede
evadir el reconocimiento por el hospedero. Finalmen-
te, la N. gonorrhoeae puede penetrar a las células epite-
liales y por lo tanto se protege tanto de la inmunidad
humoral, como de las células mediadoras de la inmu-
nidad.8
La Neisseria gonorrhoeae también puede causar in-
fecciones diseminadas; en estos casos invasivos la bac-
teria muestra sensibilidad a la penicilina en general,
un patrón casi único de auxotrofía (con requerimiento
de arginina, hipoxantina y uracilo), serogrupo mayor-
mente específico (IA) y resistencia al efecto bactericida
del suero humano normal.4
En individuos inmunológicamente normales hay
dos mecanismos por los cuales el microrganismo puede
expresar resistencia estable al suero. El primero es cuan-
do la bacteria no manifiesta el antígeno de superficie
(carbohidrato), que es el blanco de anticuerpos bacte-
ricidas de la clase IgG. El segundo es la expresión de
carbohidratos de superficie adicionales, que bloquean
epítopes bactericidas relevantes para la acción del
complemento sérico.10
Diagnóstico
En la actualidad, el diagnóstico bacteriológico de la go-
norrea se lleva a cabo primero por una adecuada toma
de las muestras biológicas, que dependerán del género
y las preferencias sexuales de los pacientes, además

del sitio de exposición (de uretra de hombres heterose-
xuales; de uretra, recto y faringe de hombres bi/homo-
sexuales y de cérvix, recto y faringe –si lo amerita– de
mujeres hetero/homosexuales; en el caso de gonorrea
diseminada se recomienda tomar muestras de sangre
y, en el caso de artritis y/o sinovitis, de líquido sino-
vial), o bien, por la toma de biopsias cutáneas cuando
la enfermedad se manifiesta con dermatitis. Las mues-
tras oftálmicas generalmente se obtienen de niños re-
cién nacidos, aunque se toman también de adultos.5
Obtenidas las muestras se realiza el frotis directo,
teñido con la técnica de Gram, que es de gran utilidad
para el diagnóstico de la gonorrea en muestras de ure-
tra masculina; sin embargo, en caso de muestras cervi-
cales y orofaríngeas no se puede considerar la presencia
de diplococos Gram negativos como dato confiable, ya
que en esos sitios se encuentran otras neiserias como
flora normal.11
En cultivos puros los cocos son ovales o esféricos
y a menudo se agregan en masas irregulares faltando
la disposición en diplococos. Las colonias de gonococos
son pequeñas, translúcidas en medios sin hemoglobina,
finas con bordes lobulados y de color blanco grisáceo,
con opalescencia perlina cuando se observan por luz
transmitida.5
Son microrganismos microaerofílicos/aerobios con
necesidades complejas para su desarrollo, que para cre-
cer in vitro requieren de medios de cultivo que con-
tengan sustancias complejas (hemoglobina, factores
vitamínicos, aminoácidos esenciales y bases nitroge-
nadas). Entre los carbohidratos aprovechan únicamen-
te la glucosa y producen ácido, pero no gas; y también
producen las enzimas oxidasa y catalasa.12
En vista de lo anterior, se dispone de medios es-
pecíficos y enriquecidos elaborados por laboratorios
comerciales, como Difco y Becton Dickinson en Nor-
teamérica o Merck en Europa. Las muestras en el
laboratorio se siembran, por ejemplo, en medio de
Thayer-Martin compuesto de base de agar GC, añadido
de hemoglobina, polienriquecimiento y antibióticos
(vancomicina, colistina y nistatina, habitualmente) que
confieren selectividad al aislamiento de los microrga-
nismos. Otros ejemplos de estos medios tradicionales
son el de Martin-Lewis, o bien, el de New York City,
que incluyen variantes en su formulación antibiótica;
normalmente, estos medios deben usarse frescos, in-
cubados a 37 °C por 24 a 48 horas o hasta 72 horas en
el caso de cepas de crecimiento lento, con atmósfera
de CO2
de 5 a 10%. Después de la incubación se ob-
servan colonias de 0.5 a 5 mm, húmedas de aspecto,
elevadas y brillantes. La identificación presuntiva del
gonococo se logra por medio de una tinción de Gram,
donde los diplococos se tiñen de rojo con la safranina
y las reacciones positivas a la oxidasa y a la catalasa en
pruebas de laboratorio. Para confirmar la identificación
de la especie se utiliza el metabolismo exclusivo de la
glucosa o dextrosa (viraje de los tubos de prueba del
color rojo al amarillo), en tubos de ensayo que con-
tienen la base de agar semisólido CTA, con rojo de fenol
como indicador y el azúcar al 1%.5,11
Alternativamente, como una prueba serológica de
identificación confirmatoria para practicarse con cul-
tivos puros, se recomienda la coaglutinación con anti-
cuerpos monoclonales, la cual se fundamenta en el
reconocimiento inmunológico de la proteína I –la más
abundante dentro de las proteínas de la membrana ex-
terna del gonococo–. Este reactivo de diagnóstico se
produce comercialmente, por ejemplo, por la compañía
sueca Pharmacia Diagnostics.13
De las pruebas serológicas que se han desarrolla-
do para el diagnóstico de la gonorrea son tres las más
usadas: tinción directa con anticuerpos monoclona-
les fluorescentes para observarse al microscopio de
epifluorescencia; la prueba de ELISA, que utiliza an-
ticuerpos policlonales absorbidos para identificar
antígenos gonocócicos de especímenes directos –esta
prueba no es sensible para identificar antígenos gono-
cócicos de muestras de mujeres–, y la prueba de coa-
glutinación ya mencionada.12
La revolución tecnológica que ha dado lugar al
empleo de pruebas de biología molecular con fines
diagnósticos tiene dos representantes en el caso de la
gonorrea. La primera alternativa es la técnica de hibri-
dación no radioactiva, la cual se basa en un principio
de quimioluminiscencia a partir de la formación de
híbridos entre el ARN ribosomal de N. gonorrhoeae y
una sonda de ADN gonocócico acoplada a un éster de
acridina. Esta prueba es rápida, sensible y específica,
aunque sólo está recomendada para usarse con mues-
tras urogenitales y resulta incosteable si el volumen
de exámenes es pequeño.12
La segunda posibilidad de diagnóstico molecular
de la gonorrea está dada por la prueba de reacción en
cadena de la polimerasa, cuya especificidad y sensi-
bilidad son las máximas posibles, sin que influya el
tipo de muestra biológica a analizarse, pero con un cos-
to y una necesidad de personal altamente especializa-
do como factores que limitan su amplia utilización.12
Mecanismos de transmisión y
epidemiología
Aparte de la transmisión perinatal, el mecanismo fun-
damental de transmisión de la infección por N. go-
norrhoeae es sexual. Para entender mejor el papel que
juega la actividad sexual en la transmisión de la in-

fección es necesario analizar los conceptos de ende-
micidad y grupo reservorio. Para que un agente de
transmisión sexual se reproduzca en la población ne-
cesita que un individuo infectado transmita con éxito
la enfermedad al menos a una persona susceptible. Si
el número de susceptibles es mayor que uno, la pre-
valencia de la infección aumenta en la población, pero
disminuye en caso contrario.14
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS)
persisten entre las poblaciones humanas en grupos
reservorios caracterizados por tener altas tasas en el
número de parejas sexuales. Cuando se analiza la dis-
tribución del número de parejas sexuales diferentes que
un grupo representativo de la población dice haber
tenido durante el último año, se ha encontrado que pro-
porciones cada vez más pequeñas del grupo entrevis-
tado tienen altas tasas de diferentes parejas sexuales.15
Aunque estos individuos representan una pequeña
proporción del total de la población son importantes
para perpetuar las ETS en poblaciones humanas, ya
que tienen altas frecuencias de esas enfermedades,
actúan como reservorio y son fuente de infección para
otros. Por ejemplo, Brooks y colaboradores docu-
mentaron un grupo reservorio de aproximadamente
1 250 sujetos en relación con una población en riesgo
de 300 000 en Manitoba, Canadá, con lo cual bastó para
mantener un total de 2 500 casos de gonorrea notifica-
dos anualmente.16
Yorke y colaboradores fueron los primeros en des-
tacar la importancia del grupo reservorio para mante-
ner la endemicidad de las ETS.17
Posteriormente, May
yAnderson18
desarrollaron un modelo matemático que
permitió abordar la epidemiología de las ETS desde
una perspectiva ecológica; el modelo incluye el análisis
de diferentes parámetros como son una medida de in-
fectividad que considera la eficacia de la transmisión,
la duración de la enfermedad en el hospedero y una
medida de interacción entre transmisores y suscep-
tibles que representa el número de parejas sexuales
diferentes durante el periodo de un año. En el caso de
la infección por N. gonorrhoeae sin control, se ha estima-
do una duración promedio de 0.5 años y una probabi-
lidad de transmisión, a una persona susceptible, de
0.5.17
Los cálculos muestran que la tasa de cambio en
el número de parejas sexuales, para mantener la in-
fección por gonorrea endémica en la población, es de
cuatro nuevas parejas en el transcurso de un año. Esta
baja tasa de cambio ha llevado a considerar que la in-
fección por gonorrea representa un indicador de com-
portamiento sexual de riesgo.
Las características socioeconómicas y demográ-
ficas que influyen directa o indirectamente sobre la fre-
cuencia con que un individuo adquiere nuevas parejas
sexuales incluye: juventud, bajo nivel socioeconó-
mico, escaso acceso a los servicios de salud y dro-
gadicción.18-20
En el caso de la infección gonocócica
debe tomarse en cuenta, además, que frecuentemente
es transmitida por personas que cursan asintomáticas
o que tienen síntomas leves que no consideran de
importancia para acudir a consulta médica. Estos indi-
viduos son importantes desde el punto de vista epide-
miológico porque frecuentemente escapan a la atención
médica y continúan sexualmente activos. Un estudio
en hombres documentó que aproximadamente 70% de
sujetos con gonorrea que no acudieron a consulta mé-
dica cursaban asintomáticos.21
Otros autores mostraron
que entre una cuarta parte y la mitad de las parejas
masculinas de mujeres con infección pélvica inflama-
toria gonocócica cursaban con infección uretral asinto-
mática.22,23
El riesgo de infección por gonorrea difiere de
acuerdo con el sexo de los individuos. Se ha estimado
que el riesgo de transmisión de N. gonorrhoeae de una
mujer infectada a la uretra de su pareja masculina es
de aproximadamente 20% por cada exposición y se in-
crementa entre 60 y 80% después de cuatro exposicio-
nes.24,25
Aunque el riesgo de transmisión de hombre a
mujer ha sido menos estudiado, se estima que es de
aproximadamente 50% por contacto sexual y se incre-
menta a más de 90% después de tres exposiciones.26
En Estados Unidos de América (EUA), por ejem-
plo, la gonorrea ha sido de las enfermedades conta-
giosas declarada con más frecuencia desde 1965, y en
1979 hubo dos veces más informes de ésta que de otras
enfermedades.7
En ese país, la incidencia de infecciones
causadas por N. gonorrhoeae es de aproximadamente
375 casos por cada 100 000 habitantes.9
Por otro lado,
en México su incidencia se ha mostrado claramente
descendente durante los últimos 50 años, ya que pasó
de 213 casos por cada 100 000 habitantes en 1941 a 20
casos sobre el mismo denominador en 1989.27
En esta
década la tendencia en México se mantiene descenden-
te, ya que las tasas de casos nuevos notificados para
1995 y 1996 fueron de 8.8 y 13.7 por cada 100 000 ha-
bitantes, respectivamente.28
No obstante, estos datos
deben tomarse con reserva ya que adolecen de limi-
taciones como la falta de representatividad de la po-
blación y el subregistro en el ámbito nacional; además
los diagnósticos se basan en la impresión clínica de los
médicos y muchas veces no cuentan con la correspon-
diente comprobación del laboratorio.
En México se han realizado pocos estudios sobre
la epidemiología de la infección por N. gonorrhoeae. La
mayoría se ha limitado a estimar la prevalencia de in-
fección fundamentalmente en grupos de riesgo como
son las trabajadoras sexuales (TS). Un estudio realiza-

do en 1993, con base en la selección de TS en un marco
muestral construido en un área geográfica de la ciudad
de México, mostró una frecuencia global de infección
baja (3.7%).29
Se encontró una cifra similar en TS es-
tudiadas en una clínica de CONASIDA en la misma
ciudad, quienes tuvieron una frecuencia de 2.4%.30
Estas frecuencias son bajas si se comparan con los re-
sultados de otros estudios. En 1991 se informó una fre-
cuencia de infección, por N. gonorrhoeae, de 10% en un
grupo de 639 TS y 228 hombres homosexuales y bise-
xuales en la ciudad de México. Sin embargo, en este
trabajo se presentó una frecuencia global de la infección
sin diferenciar entre hombres y mujeres.31
En el estado
de Chihuahua se notificó en el mismo año de 1991 una
frecuencia de infección de 21% en TS32
y, más recien-
temente, en el año de 1996, se informó de una preva-
lencia de 13.2% en TS de la ciudad de México.33
En mujeres de población general consistentemente
se han notificado frecuencias de infección por N. gono-
rrhoeae menores a las informadas en TS. Las cifras en el
primer grupo variaron entre 0.5 y 2% en cuatro estudios
realizados en diferentes ciudades de la República Me-
xicana.34-37
Es difícil establecer comparaciones entre los
resultados de los estudios arriba referidos (la mayoría
son resúmenes presentados en congresos, por lo que
en ocasiones no se muestra la metodología ni para la
selección de la población ni para la identificación del
agente infeccioso); sin embargo, sugieren que existe
una correspondencia entre la disminución de la fre-
cuencia de infección en las cifras notificadas por la
Dirección General de Epidemiología y las bajas frecuen-
cias de la infección en mujeres de población general.
Los resultados sugieren también que las TS podrían
fungir como grupo reservorio de la infección por N.
gonorrhoeae, ya que tienden a tener una frecuencia ma-
yor de padecer la infección en relación con mujeres de
población general.35
Aunque no se ha analizado direc-
tamente el papel que juegan las TS en la transmisión
de la infección entre la población masculina heterose-
xual, un estudio realizado en 460 sujetos masculinos
seleccionados aleatoriamente en la ciudad de México
mostró que 25% había tenido relaciones con TS. A
pesar de que ningún sujeto fue positivo para el VIH,
el antecedente de gonorrea fue más frecuente entre
aquellos que tuvieron relaciones con TS.38
Otro estudio
realizado entre 1985 y 1987 informó una prevalencia
por N. gonorrhoeae de 38% en 1 242 sujetos masculinos
que habían tenido contacto reciente con TS.35
También se ha notificado que sujetos masculinos
con prácticas homosexuales presentan una frecuencia
elevada de infección uretral por N. gonorrhoeae (41%)
en la ciudad de México.35
Otro estudio reciente indica
que la frecuencia de esta infección en sujetos masculi-
nos homosexuales se incrementa si éstos ejercen la
prostitución. Guardando las reservas acerca de la va-
lidez metodológica de este trabajo realizado en la ciu-
dad de Puebla, se encontró que aquellos que la ejercían
tuvieron frecuencias de infección uretral, rectal y fa-
ríngea de 14.7, 20.5 y 20.5%, contrastando con los que
no la ejercían de 6.6, 17.7 y 17.7%, respectivamente.39
Durante los últimos años, el estudio epidemioló-
gico de la gonorrea se ha enriquecido con el análisis
fino de las cepas bacterianas recuperadas de muy varia-
das poblaciones en el ámbito mundial.1,9
Así, mediante
las técnicas de auxotipificación (determinación de re-
querimientos nutricionales) y serotipificación deN. go-
norrhoeae (caracterización antigénica de variedades de
la proteína I de pared celular, mediante coaglutina-
ción con anticuerpos monoclonales) se ha alcanzado
la identificación de marcadores moleculares, con lo
cual se han reconocido un gran número de clases auxo-
tipo/serovar.40
Con estos marcadores, es posible estu-
diar la distribución geográfica de cepas gonocócicas,
rutas de transmisión de las mismas y cambios feno-
típicos temporales en las poblaciones bacterianas, in-
cluso dentro de una misma comunidad. El empleo
de este tipo de análisis microbiológicos es importante
para investigar la distribución y el tipo de clonas gono-
cócicas en poblaciones de riesgo con hábitos de com-
portamiento particulares (grupos de individuos con
probabilidades de adquirir ETS, como prostitutas u ho-
mosexuales) y población abierta (grupos de individuos
de diversas comunidades) que se muestrean para
estudiar la llamada epidemiología molecular de la go-
norrea.9,35
Tratamiento y prevención
La práctica de pruebas rápidas para la detección de
beta-lactamasas in vitro usando discos de cefalosporina
cromogénica y la realización de antibiogramas estan-
darizados por técnicas de dilución o difusión en agar
–siempre que sea posible– son los elementos idóneos
para establecer los parámetros terapéuticos en la aten-
ción de la infección gonocócica.41,42
El tratamiento para cepas antibiótico-sensibles del
gonococo continúa siendo a base de 4.8 millones de
unidades de penicilina procaína intramuscular, en una
sola dosis repartida en ambos glúteos. Ante el conoci-
miento o la posibilidad de enfrentar a cepas resistentes
un esquema alternativo es la aplicación de ceftriaxona
en dosis única intramuscular de 500 mg.6
Si se trata de una población de alto riesgo para la
adquisición de gonorrea y otras enfermedades vené-
reas, en particular la clamidiasis, se recomienda en
adición a la ceftriaxona la administración oral de do-

xiciclina, 100 mg cada 12 horas por siete días conse-
cutivos. En mujeres embarazadas con infección local
el régimen de ceftriaxona se puede utilizar hasta en
tres dosis de 500 mg, con intervalos de 24 horas.3
Para los casos de infección gonocócica aguda no
complicada, la espectinomicina es otra opción, en una
sola aplicación intramuscular de 2 g. Las quinolonas
también han sido utilizadas con éxito en el tratamiento
de la uretritis gonocócica y la cervicitis mucopurulenta
agudas. Las dosis orales únicas de 500 mg de cipro-
floxacina, o bien, de 400 mg de norfloxacina o enoxa-
cina han sido igualmente efectivas en la erradicación
de síntomas (curación clínica) y microrganismo (cura-
ción bacteriológica).3,43,44
Ante la carencia de una vacuna efectiva contra la
gonorrea, las formas de prevenirla tienen que partir
desde una educación sexual a las comunidades que de-
saliente los encuentros sexuales ocasionales con des-
conocidos o, en su defecto, promueva limitar el número
de parejas; entre sujetos promiscuos, dicha educación
les deberá recomendar la selección de parejas que ca-
rezcan de conductas sexuales riesgosas.6
La otra esfera de prácticas preventivas de la gono-
rrea está mediada por el uso de microbicidas químicos
durante la realización del acto sexual o el empleo del
condón, que se ha demostrado como un componente
reductor de las posibilidades de infección por diversos
agentes etiológicos transmitidos por la vía genital.45
A
este respecto, se debe tener en mente que sólo los con-
dones de látex se han mostrado efectivos para impedir
el paso del gonococo y otros agentes como clamidia,
treponema, virus herpes y el VIH. Para el caso de la
gonorrea, la evidencia de la utilidad del condón para
proteger de la bacteria se tiene desde finales de los años
setenta y principios de los ochenta.46
Resistencia antimicrobiana
Hay dos patrones de resistencia antimicrobiana que
han sido observados en N. gonorrhoeae. El primero es
la resistencia mediada por el ADN cromosomal; este
tipo se debe a mutaciones en genes cromosómicos es-
pecíficos y es responsable por el aumento de resisten-
cia a la penicilina, la tetraciclina, las cefalosporinas, la
espectinomicina y las quinolonas; por lo tanto estas
cepas pueden ser resistentes a algunos de los tratamien-
tos utilizados.47
La otra forma de la resistencia antimicrobiana go-
nocócica es la mediada por plásmidos, que son elemen-
tos extracromosomales de ADN. Este tipo se da por la
adquisición de plásmidos que codifican la resisten-
cia a la penicilina. Esta última resulta de la producción
de enzima beta lactamasa capaz de hidrolizar el anillo
beta lactámico de los fármacos penicilánicos.47
Cepas
de N. gonorrhoeae que producen beta lactamasa fueron
reconocidas por primera vez en EUA, en 1976. Desde
entonces ha aumentado la frecuencia hasta represen-
tar casi 3% de todos los aislamientos en ese país.7
En
México, son escasos los datos que documentan la exis-
tencia de gonococos resistentes en algunos grupos po-
blacionales, con mecanismos que incluyen ambos tipos
de resistencia referidos.30,35,48
La resistencia de alto nivel a la tetraciclina, también
mediada por plásmidos, se identificó por primera vez
en 1985. Desde entonces, se ha diseminado en gran
parte de los EUA y también se ha notificado en Canadá
y países de Europa, Africa y Asia.47
En el caso de Mé-
xico todavía no se han aislado cepas de gonococo que
sean resistentes a cefalosporinas de tercera generación,
a las quinolonas o que presenten resistencia plasmídi-
ca a la tetraciclina. Lo anterior podría estar influido
por el hecho de que no se han estudiado colecciones
bacterianas amplias y representativas de la población
mexicana.35,48
Evidentemente, este tipo de información es útil so-
bre todo para establecer recomendaciones de trata-
miento efectivas dependiendo del grupo poblacional,
tipo de resistencia informada y rutas de diseminación
de las propias cepas resistentes a los antimicrobianos.
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