El documento describe el virus de Marburgo, incluyendo su estructura, replicación, síntomas y diagnóstico. Se originó en 1967 en Alemania tras una epidemia entre trabajadores expuestos a simios infectados. Desde entonces ha habido brotes en África, incluyendo uno en 2004 en Angola que causó 374 casos y 329 muertes. No existe una cura aprobada, aunque se están desarrollando vacunas.

1. VIRUS MARBURGO

2. INDICE
• Virus Marburgo
• La epidemia en Angola
• Estructura del virus
• Replicación viral
• Anatomía patológica
• Patogénesis
• Modalidades de contagio
• Diagnóstico
• Terapia

3. VIRUS MARBURGO
• El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede
ser una zoonosis, pero por el momento
todavía no ha sido identificado el depósito
del virus, a pesar de que se han tomado
en consideración muchas especies
animales. Se cree que el virus de
Marburgo puede ser endémico en muchas
áreas del África Central. Se discute
todavía la cuestión de si los filovirus
pueden ser responsables de infecciones
subclínicas.

4. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una
nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote
se originó en la provincia de Uige y
los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos

5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
• El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de
longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6. La
nucleocápside presenta, en su interior, una molécula
de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por
una envoltura lipídica que proviene de la membrana de
la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm.

6. REPLICACIÓN VIRAL
• El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al que se pega.
Hay quien sostiene incluso que los receptores
a los que se pega la glicoproteína pueden ser
de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si
el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares
a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de
las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.

8. PATOGÉNESIS
• Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la
presencia de un estado de coagulación intravasal
sugiere que pueden estar activos también
mediadores específicos. Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias
(tipo TNF-α).

9. MODALIDADES DE CONTAGIO
• La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da
a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas
después de la enfermedad

10. El diagnóstico
• se basa esencialmente en el decurso
clínico y en los datos epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en
el aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta inmunitaria
y en la presencia de material
genómico viral. Para probar la
presencia de anticuerpos (IgM y IgG)
se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta
Terapia
• No existe terapia específica. Aunque
en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han
conseguido desarrollar vacunas
contra ambos patógenos basadas en
una forma recombinante del virus de
la estomatitis vesicular que produce
los virus del Ébola y Marburgo