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MENDOZA GALICIA ANA MARIA
*
*Cuando un antígeno irrumpe por primera vez
en el organismo, la frecuencia de células del
sistema inmune con capacidad de
reconocerlo es muy baja, requiriendo que este,
sea procesado por células presentadoras de
antígeno (APC) tales como macrófagos,
células dendríticas y de Langerhans, o
linfocitos B
*El linfocito T se activa y prolifera, colaborando
con los linfocitos B en la producción de
inmunoglobulinas o bien, transformándose en
los efectores de las respuestas de
hipersensibilidad retardada
*A partir de entonces, el individuo queda
inmunizado contra el antígeno o, en el caso de
las reacciones alérgicas,
*Debido a que las reacciones de
hipersensibilidad inmediata son dependientes
de células T, los antígenos independientes de
células T, como los polisacáridos, no pueden
desencadenar estas reacciones a menos que
estén unidos a proteínas.
*
*Entre las vías inmunológicas inductoras de
inflamación actualmente reconocidas, tres
diferentes son responsables de las
enfermedades alérgicas:
*(1) vía de IgE,
*(2) vía de IgG o IgM Inmunocomplejos-
Neutrófilos
*(3) vía del linfocito T-efector-linfoquinas.
*
*Está mediada por anticuerpos de clase
inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un
antígeno determinado (alérgeno) y que se unen a los
mastocitos y a los basófilos.
*La síntesis de los anticuerpos IgE depende en gran
medida de la inducción de las células T colaboradoras
CD4+ del tipo TH2.
*La interleucina-4 (IL-4) producida por las células TH2
es esencial para la síntesis de la IgE, mientras que la
IL-3, la IL-5 y el factor estimulador de la formación de
colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF)
favorecen la producción y la supervivencia de los
eosinófilos.
*Hay liberacion (desgranulacion) de vesiculas
que tienen mediadores primarios
*Sintesis de novo y liberacion de mediadores
secundarios
*En la hipersensibilidad tipo I se observa:
*Respuesta inicial rapida
*Aminas biogenicas que causan contraccion de
musculo liso bronquial y aumento de secrecion
de glandulas mucosas
*Mediadores quimiotacticos de eosinofilos y
neutrofilos
*Enzimas para activar complemento
*Proteoglucanos (heparina)
*Segunda fase o tardia (2.24 horas) hay intensa
infiltracion de celulas inflamatorias y lesion
tisular
*Leucotrienos B4
*Leucotrienos C4 D4 E4
*Prostaglandina D2
*Factor activador de plaquetas
*EJEMPLOS shock anafilactico
*alergias
*
*Es mediada por anticuerpos frente a antigenos
intrinsecos o extrinsecos que esten en la matriz
extracelular
*Se produce por 3 vias principales:
*Opsonizacion y fagocitosis mediada por
complemento y receptor Fc
*Inflamacion mediada por complemento y
receptor Fc
*Disfuncion celular mediada por anticuerpos
*Ejemplos:
*Anemia hemolitica autoinmune
*Fiebre reumatica aguda
*Miastenia gravis
*Enfermedad de graves
*Diabetes resistente a la insulina
*
*Es mediada por inmunocomplejos antigeno anticuerpo
que se forman en la circulacion o en sitio de depositos
antigenicos pueden ser exogenos o endogenos
*Se caracteriza por la union a fagocitos mononucleares y
se depositan en el interior de las paredes capilares
participan inmunocomplejps de C3b (aumenta la
opzonizacion) y Fc
*Se activa el complemento
*Se libera C5a para la acumulacion de neutrofilos y
monocitos
*C3a y C5 a aulemtan la permeabilidad vascular
*Citolisis mediada por CAM
*MORFOLOGIA: deposito fibrinoide en el interior
de las paredes celulares , infiltracion de
neutrofilos, hemorragia , edema, puede haber
trombosis y necrosis
*
*Esta mediada por linfocitos T es sensibilidad
retardada y tiene citotoxicidad por celulas T
*HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA: son los que
reaccionan frente a Mycobacterium
tuberculosis, hongos protozoos y parasitos ,
esta mediada principalmemte por LC T CD4 ,
participa IL 12 IFN gamma y TNF alfa
*CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS T
*
Dermatitis de contacto
Rechazo de aloinjerto
Granulomas por organismos intracelulares
*Hay 3 tipos de rechazo de transplantes y son:
*Hiperagudo: a los pocos minutos que se hizo el
transplante como en unn transplante de sangre
y participa el complemento
*Agudo: reacciona a los pocos dias de que se
realiza el transplante hay infiltracion de
celulas mononucleares principalmente CD4 Y
CD8
*Cronico: se da en años y es dado por la
disfuncion organica progresiva
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Reacciones de hipersensibilidad

  • 2. *Cuando un antígeno irrumpe por primera vez en el organismo, la frecuencia de células del sistema inmune con capacidad de reconocerlo es muy baja, requiriendo que este, sea procesado por células presentadoras de antígeno (APC) tales como macrófagos, células dendríticas y de Langerhans, o linfocitos B
  • 3. *El linfocito T se activa y prolifera, colaborando con los linfocitos B en la producción de inmunoglobulinas o bien, transformándose en los efectores de las respuestas de hipersensibilidad retardada *A partir de entonces, el individuo queda inmunizado contra el antígeno o, en el caso de las reacciones alérgicas,
  • 4. *Debido a que las reacciones de hipersensibilidad inmediata son dependientes de células T, los antígenos independientes de células T, como los polisacáridos, no pueden desencadenar estas reacciones a menos que estén unidos a proteínas.
  • 5. * *Entre las vías inmunológicas inductoras de inflamación actualmente reconocidas, tres diferentes son responsables de las enfermedades alérgicas: *(1) vía de IgE, *(2) vía de IgG o IgM Inmunocomplejos- Neutrófilos *(3) vía del linfocito T-efector-linfoquinas.
  • 6. *
  • 7. *Está mediada por anticuerpos de clase inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un antígeno determinado (alérgeno) y que se unen a los mastocitos y a los basófilos. *La síntesis de los anticuerpos IgE depende en gran medida de la inducción de las células T colaboradoras CD4+ del tipo TH2. *La interleucina-4 (IL-4) producida por las células TH2 es esencial para la síntesis de la IgE, mientras que la IL-3, la IL-5 y el factor estimulador de la formación de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) favorecen la producción y la supervivencia de los eosinófilos.
  • 8. *Hay liberacion (desgranulacion) de vesiculas que tienen mediadores primarios *Sintesis de novo y liberacion de mediadores secundarios
  • 9. *En la hipersensibilidad tipo I se observa: *Respuesta inicial rapida *Aminas biogenicas que causan contraccion de musculo liso bronquial y aumento de secrecion de glandulas mucosas *Mediadores quimiotacticos de eosinofilos y neutrofilos *Enzimas para activar complemento *Proteoglucanos (heparina)
  • 10. *Segunda fase o tardia (2.24 horas) hay intensa infiltracion de celulas inflamatorias y lesion tisular *Leucotrienos B4 *Leucotrienos C4 D4 E4 *Prostaglandina D2 *Factor activador de plaquetas
  • 12. *
  • 13. *Es mediada por anticuerpos frente a antigenos intrinsecos o extrinsecos que esten en la matriz extracelular *Se produce por 3 vias principales: *Opsonizacion y fagocitosis mediada por complemento y receptor Fc *Inflamacion mediada por complemento y receptor Fc *Disfuncion celular mediada por anticuerpos
  • 14.
  • 15. *Ejemplos: *Anemia hemolitica autoinmune *Fiebre reumatica aguda *Miastenia gravis *Enfermedad de graves *Diabetes resistente a la insulina
  • 16. *
  • 17. *Es mediada por inmunocomplejos antigeno anticuerpo que se forman en la circulacion o en sitio de depositos antigenicos pueden ser exogenos o endogenos *Se caracteriza por la union a fagocitos mononucleares y se depositan en el interior de las paredes capilares participan inmunocomplejps de C3b (aumenta la opzonizacion) y Fc *Se activa el complemento *Se libera C5a para la acumulacion de neutrofilos y monocitos *C3a y C5 a aulemtan la permeabilidad vascular *Citolisis mediada por CAM
  • 18. *MORFOLOGIA: deposito fibrinoide en el interior de las paredes celulares , infiltracion de neutrofilos, hemorragia , edema, puede haber trombosis y necrosis
  • 19.
  • 20. *
  • 21. *Esta mediada por linfocitos T es sensibilidad retardada y tiene citotoxicidad por celulas T *HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA: son los que reaccionan frente a Mycobacterium tuberculosis, hongos protozoos y parasitos , esta mediada principalmemte por LC T CD4 , participa IL 12 IFN gamma y TNF alfa
  • 23.
  • 24. * Dermatitis de contacto Rechazo de aloinjerto Granulomas por organismos intracelulares
  • 25. *Hay 3 tipos de rechazo de transplantes y son: *Hiperagudo: a los pocos minutos que se hizo el transplante como en unn transplante de sangre y participa el complemento *Agudo: reacciona a los pocos dias de que se realiza el transplante hay infiltracion de celulas mononucleares principalmente CD4 Y CD8 *Cronico: se da en años y es dado por la disfuncion organica progresiva