Hipersensibilidad tipo III mediada por inmunocomplejos

REACCIÓN DE
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Clement Von
Pirquet
1874-1929.Viena,Austria.
1911. Die Serumkrankheit.
• Administración de suero de caballo (inmunizados con
toxina diftérica), en pacientes con la enfermedad.
• Aparición de exantema, fiebre y artralgias.
• Síntomas 7-14 días, con velocidad de aparición a la
segunda dosis.
B. Huber. 100 Jahre Allergie: Clemens von Pirquet – sein Allergiebegriff und das ihm zugrunde liegende Krankheitsverständnis. Wien Klin Wochenschr (2006)

Mediada por Inmunocomplejos
Respuesta inmunitaria anormal mediada por la formación de
agregados antígeno-anticuerpo llamados "complejos
inmunitarios”.
• Desencadenan la vía clásicadel complemento
• Anticuerpos IgG / IgM
Middleton's Allergy: Principles and Practice. Immune complex and allergic disease. Cap.37, 591-604.

Precipitan y depositan en diversos tejidos;
Piel
Vasos
sanguíneos
Glomérulo
Liquido
sinovial
Pulmón
Plexos coroideos

Fase 1. Formación de inmuno
complejos.
• Tras la exposición al antígeno endógeno
(autoanticuerpos) o exógeno (fármacos,
microorganismos), se forman los
inmunocomplejos.
• Circulan y migran al tejido.
Mecanismos
patogénicos
Tras exposición prolongada a un exceso de antígeno (infección
persistente, autoinmunidad, agentes ambiantales)
Inmunología celular y Molecular. Abbas. Trastornos por hipersensibilidad. Cap. 18, Pg 411-414.

Fase 2. Depósito de
inmunocomplejos
• La patogenicidaddepende de la relación
antígeno anticuerpo, peso molecular y
solubilidad.
• Anticuerpo en exceso los complejos son
insolubles, no circulan y son fagocitados.
• Antígeno en exceso, los agregados son pequeños
y permiten su filtración fuera de la circulación
hacia glomérulo y liquido sinovial.
Mecanismos
patogénicos

Factores que
influyen en el
deposito…
• Filtración, presión sanguínea alta, bifurcación
arterial.
• En el Riñón. Los complejos grandes (MBG),
mientras que los pequeños (epitelio
glomerular)

Fase 2. Reacción inflamatoria.
• Activacion de la via clásica del
complemento C3a yC5a.
• Reclutamiento de macrofagos y
neutrofilos generando reacción
inflamatoria.
• Desarrollan vasculitis, artritis y
glomerulonefritis.
Mecanismos
patogénicos

1
2
3
Liberación factores de crecimiento

Los inmunocomplejos se unen normalmente al
complemento y son eliminados en el
hígado y el bazo tras unirse a CR1 (receptor
complemento 1) en los eritrocitos.

Detección de inmunocomplejos
circulantes
Los inmunocomplejos se
encuentran unidos a eritrocitos
(eliminados) o libres en plasma.
(Circulando).
• Identificación.
1. Unión a Polietilenglicol.
Polietilenglicol (PEG) se añade al suero, al 2%, los
complejos precipitan de forma selectiva; el anticuerpo
libre permanece disuelto. El tubo de prueba se
centrifuga entonces y los complejos forman un
gránulo en el fondo.

Detección de inmunocomplejos
circulantes
Los inmunocomplejos se
encuentran unidos a eritrocitos
(eliminados) o libres en plasma.
(Circulando).
• Identificación.
2. Radioinmunoanalisis.
1. Se identifican a través de su
afinidad al complemento C1q
(C1 q radiomarcado).
Placa de poliestireno
Suero con complejos inmunes

Enfermedades relacionadas
Reacción Arthus
Reacción pulmonar tipo Arthus
Eritema nudoso leproso
Alveolitis alérgica extrínseca

Infecciones
Glomerulonefritis post estreptocócica
Lepra
Paludismo
Hepatitis vírica
Fiebre hemorrágica del dengue
Endocarditis infecciosa estafilocócica

Autoinmunidad
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Polimiositis
 Glomerulonefritis Lúpica
 Lupus discoide
 Neuro lupus
 Vasculitis (cutánea, intestinal)

Enfermedad del suero
Causada por fármacos que contienen una fracción proteica de
otras especies, como antídotos y vacunas (proteína heteróloga),
esta proteína actúa como antígeno desencadenando una
respuesta.
Hipersensibilidad retardada a los medicamentos (aparición de 1 a 3 semanas) que suelen
ser autolimitadas, con manifestaciones clínicas comunes que incluyen urticaria,
artralgia y fiebre.
Manifestaciones clínicas similares, sin embargo no involucran la formación ni deposito
de complejos inmunes.
Reacción similar a la Enfermedad del suero
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College of Allergy, Asthma, and Immunology, Joint Council of
Allergy, Asthma, and Immunology. Drug allergy: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol.

Epidemiología
• 0.1-13% anti veneno FAB inmunitario para
crotalus.
• Anticuerpos monoclonales. Rituximab (8% ),
Infliximab (3%).
• Antibióticos. 0.02-0.5% cefalosporinas (Cefaclor)
• Vacunas. 3% vacuna contra la Influenza
Reacción similar a la Enfermedad del suero
Dodiuk-Gad RP, Laws PM, Shear NH. Epidemiology of severe drug hypersensitivity. Semin Cutan Med Surg.

Etiología
• Anti veneno
• Anticuerpos monoclonales
• Inmunizaciones
• Proteínas fibrinolíticas

Etiología
Reacción similar a la
Enfermedad del suero

Factores de riesgo
• Dosis altas del fármaco.
• Administración cutánea y parenteral
• Lupus eritematoso sistémico
• Globulina anti timocito (ATG) (crianza /
alimentación de conejos).
• Exposición previa a animales y picaduras de
insecto.
• Edad adulto joven

Manifestaciones clínicas
1 a 2 semanas de primera exposición (7 días, posterior a segunda exposición)
Dermatosis
• Eritema progresivo con lesiones
urticarianas (centro pálido,
pruriginosas y migratorias),
morbiliforme, respeta mucosas.
• Purpura, Livedo, hemorragias
periungueales.
• Fiebre >38.5 grados (79%)
• Astenia, adinamia, cefalea,
mialgias. • 60%
• Metacarpos, tobillo,
muñecas, mandibular
Sistémicos
Articulares
• Linfadenopatias, edema,
esplenomegalia, uveítis,
nefropatía, vasculitis.
Otros
Lesiones en dedos de manos y
pies, o distribución serpiginosa
en cara lateral de ambas plantas.

Tratamiento
Antecedente de
exposición
Fármacos, infecciones, anti
veneno
Diagnostico
Fiebre + Dermatosis +
artralgias.
Enfermedad GRAVE
COMPOMETE LA VIDA
 Erupción cutánea extensa,
vasculitis, GMN, Artritis grave
 Esteroide (Prednisona /
Metilprednisolona)
 Plasmaféresis
Enfermedad LEVE
1. Resolución Fiebre, artralgias a las 48
horas (AINES)
2. Exantema / prurito (Antihistaminicos)
RETIRO DE LOS AGENTES
AGRESORES

Reacción de Arthus
Respuesta inflamatoria aguda y
localizada, condiciona Vasculitis de
pequeños vasos y estado
protrombotico.
• Refuerzo de vacuna contra tetanos y
difteria
• Reacción local máxima dento 4-10
horas post aplicación.
• Hemorragia y edema, seguida de
necrosis (24 hrs).

Reacción de Arthus
protrombotico.
difteria
necrosis (24 hrs)

Reacción de Arthus
protrombotico.
difteria
necrosis (24 hrs) Infiltrado de neutrofilos en pared de los vasos pequeños,
aglomeración de plaquetas y extravasación de eritrocitos.

Gracias
LUIS MOISES SILVA GOYTIA

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