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1. Parvovirus B19
U N I V E R S I D A D G U A D A L A J A R A L A M A R
L I C . M E D I C O C I R U J A N O P A R T E R O
M I C R O B I O L O G Í A
D R A . A N D R E A D Í A Z N U Ñ O
J A R E D D Í A Z C A R M O N A 3 ° E

2. Introducción
Único miembro asociado a enfermedad en humanos
Fue descubierto accidentalmente en 1975 en donantes
sanguíneos asintomáticos a quienes se les buscaba
antígeno de superficie de la hepatitis B.
Causante del eritema infeccioso (quinta enfermedad)

3. Características del virus
Familia: Parvoviridae
Genero: Erythrovirus
Virus pequeño:18-26 nm, 32 capsómeros
Sin cubierta de membrana
Simetría icosaedrica
Capside: 2 proteínas estructurales– VP1 (menor) y VP2 (mayor)
1 proteína no estructural: NS1- citotoxica

4. Propiedades importantes
20% ADN y 80%
Proteínas
Replicación en el
núcleo. Depende de
las funciones de
división de las células
hospedadoras
Tropismo por las
células eritropoyeticas
ADN monocatenario,
lineal, 5.6 kb, peso
molecular de 1.5-2
millones de daltons

5. Parvovirus
Se replica en el núcleo de las
células en división (en la fase S
del ciclo celular).
A diferencia de otros virus, se
restringen a las células en
división tales como las células
eritropoyéticas y del sistema
inmune.
Después de la infección, la
cadena sencilla de ADN entra al
núcleo en donde las enzimas
reparadoras del huésped lo
convierten en ADN de cadena
doble.

6. 2-10%
50%
40-100%
Prevalencia de PB19 en grupos de edad.
<5 años 15 años 70 años

7. Parvovirus B19

8. Replicación del Parvovirus
Unión al antígeno P del eritrocito y entrada a la célula
Translocación del DNA viral hacia el núcleo
Transcripción de RNA no estructural y RNA proteínico
de la cápside seguido de la traducción de proteínas.
No es posible separarlos temporalmente del ensamble
de las cápsides y de la acción de proteínas no
estructurales sobre el DNA viral
Translocación de la cápside hasta el núcleo, replicación
del DNA viral y la inserción del DNA en las cápsides
intactas
Liberación del virus y destrucción de la célula.

9. Replicación del Parvovirus

10. Transmisión
Vía respiratoria
Vía parental a través de
transfusiones sanguíneas o por
hemoderivados infectados
Vía vertical
No hay evidencia de eliminación del
virus en heces u orina

12. Patogenia e histopatología
Los principales sitios
de replicación son la
medula ósea y
algunas células
sanguíneas en
adultos y el hígado
en fetos
La replicación viral
causa muerte celular,
con interrupción de
eritrocitos
En
inmunodeprimidos
pues de causar
anemia crónica y en
fetos muerte, quizá
por anemia grave
Después de
infecciones por
PB19se generan Ac
específicos IgG e IgM
contra el virus

13. Patogenia e histopatología
Síndrome Hospedador o enfermedad Características Clínicas
Eritema infeccioso Niños
Adultos
Exantema
Artralgias-artritis
Crisis aplásica transitoria Hemólisis subyacente Anemia aguda grave
Aplasia eritrocítica pura Inmunodeficiencias Anemia crónica
Hidropesía fetal Feto Anemia letal

14. Eritema infeccioso
Es un padecimiento
eritematoso que es más
común en niños en edad
escolar y en ocasiones puede
presentarse en adultos
No suele ser una infección
grave
Su síntoma más notable es
un parche rojo brillante o
salpullido en las mejillas
La afectación articular es
recurrente en adultos, con
frecuencia se afectan las
articulaciones y rodillas
P.I: De 1-2 semanas, en
ocasiones puede extenderse
a 3
La viremia ocurre una
semana después de la
infección y puede durar 5
días

15. El eritema infeccioso tiene 2 fases
Fase inicial
o febril
Ocurre al final de la
primera semana.
Es la fase infecciosa
Los síntomas son similares
a los de un refriado.
Segunda
fase
Inicia después de un
periodo de incubación de
17 días
Aparece un exantema facial
con patrón de encaje
El exantema desaparece
después de 2-4 días
Casi 15 días después
aparecen IgG´s específicos

16. Eritema infeccioso

17. Crisis aplásica transitoria
Puede ocurrir después de un trasplante de
medula ósea
Consiste en la interrupción súbita en la
producción de eritrocitos
Puede complicar a la anemia hemolítica crónica
Se reduce la concentración de hemoglobina en
la sangre periférica
Los reticulocitos periféricos que vuelven a la
normalidad unos 10 días
Los síntomas incluyen fatiga, falta de color y
falta de aire
Los síntomas aparecendurante la fase de
viremia

18. Aplasia eritrocítica pura
El PB19 puede
generar infecciones
persistentes y causar
supresión de médula
ósea y anemia
crónica en individuos
con
inmunodepresión.
La mayoría de los
individuos presentan
anticuerpos
específicos que por
alguna razón son
incapaces de
controlar la infección.
La anemia suele ser
grave y el paciente
depende de
transfusiones de
sangre.
Este síndrome ha sido
descrito
recientemente en
niños con
inmunodeficiencias
congénitas, leucemias
agudas en
tratamiento, infección
por VIH, pacientes
trasplantados de
médula ósea y otras
inmunodeficiencias.

19. Infección por B19 durante el embarazo
Conlleva un riesgo
grave para el feto
Produce hidropesía
y muerte fetal por
anemia grave
La muerte fetal
ocurre antes de las
20 semanas
Hay transmisión
intrauterina
frecuente (≥30%)

20. Infección por B19 durante el embarazo

21. Diagnóstico
Es el método más frecuentemente utilizado mediante las
técnicas de ELISA
Se puede identificar IgM antivirus hasta tres meses después de
la infección; los anticuerpos IgG persisten durante algunos años
Identificación del genoma viral mediante la técnica de PCR
Se detecta ADN viral en en suero, saliva, células sanguíneas,
muestra de tejidos, y secreciones respiratorias

22. Epidemiología
La infección por
parvovirus humnao
está distribuida en
todo el mundo,
pudiendo surgir en
forma de
epidemias, brotes
en escuelas y/o en
el personal de
salud.
En países
desarrollados la
seroprevalencia en
niños de 1 a 5 años
oscila entre 5-15%;
en donantes de
sangre es mayor al
85%.
Los brotes entre
niños en edad
escolar son
frecuentes y se
presentan
generalmente,
como eritema
infeccioso.
En climas
templados, ocurren
brotes en las
comunidades
durante el final del
invierno e inicio de
primavera, con una
marcada
variabilidad de año
a año.
La tasa de ataque
secundaria
intrafamiliar en
individuos
susceptibles en
contacto con
pacientes con CAT o
El, es del 50%.

23. Tratamiento
Hasta el presente no se cuenta con un tratamiento antiviral específico.
Los pacientes inmunocompetentes, hematológicamente normales con eritema infeccioso, en general no requieren tratamiento específico y los
síntomas y la infección son autolimitados.
Las manifestaciones articulares suelen requerir un tratamiento con analgésicos.
Los pacientes con aplasias de serie roja o anemias crónicas deben tratarse con transfusiones y/o inmunoglobulina por vía endovenosa (400
mg/ kg durante 7 a 10 días).
En casos de hidropesia fetal la terapia se realiza también a través de inmunoglobulinas y de transfusiones intrauterinas.
Se están estudiando estrategias para combatir la persistencia de la infección que incluyen modificaciones en la dosis y duración de la terapia con
inmunoglobulinas, utilizando sueros híperinmunes o agregando agentes antivirales.

24. Prevención y control
No hay vacuna o medicina que prevenga la infección por este parvovirus.
El lavado frecuente de manos es recomendado como uno de los métodos más prácticos y quizás efectivos para
reducir la transmisión del parvovirus.
El excluir a personas con la quinta enfermedad del trabajo, centros de cuidado de niños (guarderías), escuelas u
otras situaciones similares probablemente no va a evitar la transmisión del parvovirus humano puesto que las
personas enfermas son contagiosas antes de desarrollar el sarpullido característico.
No compartir bebidas.

25. Bibliografía
JAWETZ, MELNICK Y ADELBERG.2014. LANGE. Microbiología Médica. México, DF. Pag. (451-455).
http://epidemiologiamolecular.com/parvovirus/
http://viromedica.blogspot.mx/2010/04/parvovirus-b19.html
http://www.ecured.cu/Parvovirus_humano