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CANCER DE ORIGEN
DESCONOCIDO.
Dr : Jorge M. Álvarez B lanco.
Dra: Odetti Albóniga Colina.
26 Mayo 2014
INCIDENCIA DEL 5-10%
 La definición de la entidad varía de unos
autores a otros, habitualmente se
considera COD aquella metástasis cuyo
primario no se descubre tras las
siguientes pruebas: Historia Clínica,
exploración física, rayos X de toráx y
sangre oculta en heces fecales además
de las exploraciones sugeridas por la
HCL y el examen físico del paciente.
continuación
 Para otros autores la definición de COD sólo
recibirán tal denominación las neoplasias que
permanecieron oculta tras la necropsia.
 En las principales series las neoplasias
primitiva acaba diagnosticándose en el 20-30%
de los casos predominando los tumores de
pulmón y páncreas seguido del colon,
melanoma, linfoma, sarcoma, mama, riñón y
estómago.
Dificultades para encontrar
la procedencia del COD
 En algunos casos el tamaño del tumor primario
es muy pequeño, el paciente no relata
síntomas en relación con el mismo.
 En ocasiones el tumor involuciona
espontáneamente como hemos visto en
tumores testiculares y el melanoma.
 En unos pocos casos desafortunados que un
tiempo atrás se extirpó el tumor primario y no
se analizó pensando que era un tumor
benigno.
La evaluación diagnóstica
debe perseguir 3 objetivos:
 1- Identificar los tumores potencialmente
curables.
 2- Determinar si la neoplasia esta
extendida locoregional o si existen
metástasis a distancia.
 3- Detectar las complicaciones que
requieran medidas terapéuticas
urgentes.
Datos Clínicos:
 Más común es el dolor – el 75%.
 Síntomas ocasionados por una hepatomegalia,
ictericia o algún tipo de molestias gastrointestinales –
el 40%.
 Adenopatías – el 20%.
 Síntomas respiratorios – el 15%.
 Alteraciones del SNC – el 5%.
 Presencia de nódulos cutáneos – el 2%.
 También son habituales las molestias sistémicas como
el malestar general, la anorexia y la pérdida de peso.
 Hasta en el 50% de los pacientes las metástasis son
múltiples en el momento del diagnóstico.
Historia Clínica:
 Anamnesis que debe incluir posibles
antecedentes de tabaquismo, exposición
a sustancias tóxicas como el asbesto,
intervenciones quirúrgicas anteriores por
lesiones pigmentadas y en mujeres
presencia de sangrado vaginal.
 Y la exploración física guiarán la solicitud
de pruebas complementarias.
Estudios Imagenológico:
 Rayos X de toráx.
 Mx en mujeres con metástasis en axilas u óseas.
 Estudios radiológicos baritados del tubo digestivo o
endoscopias si hay signos o síntomas que lo
justifiquen.
 TAC en localizar neoplasias abdominales en el 30%.
 RMN.
 PET: útil para distinguir lesiones benignas o malignas
en el SNC y estudio de extensión (zonas de díficil
valoración como mediastino, retroperitoneo, hígado).
Pruebas de Laboratorio:
 Sangre oculta en heces fecales.
 Marcadores tumorales: Inmunoglobulinas para
mieloma y algunos linfomas indolentes, la
macroglobulina de waldenström y los
inmunocitomas que producen paraproteínas.-
Alfafetoproteína se eleva en seminomas,
carcinomas embrionario y/o tumor del seno
endodérmico. –BhCG se eleva en tumores
germinales al igual que el anterior.
continuación
 PSA es poco sensible en estadios iniciales de
la enfermedad , pero si ésta disemina a los
ganglios o a los huesos y sobretodo de la
columna , más del 90% presenta niveles
elevados.-CEA no ofrece muy poca
especificidad en el COD.-CA125 aparece
niveles alto en varios tumores endometrio,
cervix, y pulmón pero especialmente en
adecarcinoma de ovario.-Enolasa neuronal
específica suele elevarse en los carcinomas
microcítico de pulmón y en los tumores
neuroendocrinos.
Anatomía Patológica.
 CAAF y PAAF. Siempre que se posible tomar
muestra histológica que permita aplicar otras
técnicas: Microscopia óptica convencional: La
tinción de hematocilina – eosina suele
establecer el diagnóstico de entidades
primarias: ADC, carcinoma epidermoide,
sarcoma, tumor germinal, linfoma y melanoma.
Algunas veces la arquitectura de un ADC
sugiere el origen como la mama, el tiroides, el
ovario y el páncreas.
continuación.
 Marcadores tumorales histológicos: Se determinan en la técnica
de inmonohistoquímica suele revelar datos interesantes si no es
epitelial puede identificar melanoma, sarcoma o un linfoma. –
ADC interesan las tinciones para receptores hormonales ( mama),
PSA (próstata) y enolasa neuronal específica ( neuroendocrinas
).No son patognomónica, puede falsos negativos o falsos
positivos.
 Microscopia electrónica: Estirpe de tumores muy indiferenciados
sólo ayuda el 10% de los casos.
 Reacción en cadena polimerasa (PCR): Fundamentalmente en
linfomas que poseen alteraciones cromosómicas, traslocación
14;18 (oncogen bcl-2), en los foliculares 11;14 (oncogen PRAD)
en los tumores del manto y la 18;14 (oncogen myc) en el Burkitt,
el isocromosoma12 (i12p)aparece elevado en tumores germinales
tanto testiculares o extragonadales. La 11;22 se detecta en
tumores neuroectodérmicos perifericos y en el sarcoma de Ewing.
Factores pronósticos
 Es malo la enfermedad esta diseminada.
 Algunos factores ayudan a identificar a los
enfermos con más probabilidades de
sobrevida a largo plazo:-Una o dos
localizaciones frente a múltiples.-Buen estado
general y pérdida de peso inferior al 10% del
peso corporal.-Localización ganglionar
exclusiva frente a la visceral u ósea.
Primarios más probables
según la forma de
presentación clínica.
 Ganglios cervicales superior y
medio.
 Ganglios cervical inferior y
supraclavicular.
 Axila.
 Ingle.
 Piel .
 Cerebro.
 Pulmón.
 Cabeza y cuello.
 Pulmón, mama y estómago.
 Mama, extremidad superior.
 Extremidad inferior, vulva, ano,
recto, vejiga, próstata .
 Pulmón, mama, riñón melanoma,
ovario.
 Pulmón, mama, melanoma.
 Pulmón, mama, GI, genitouri.
continuación.
 Pleura.
 Pericardio.
 Hígado.
 Ascitis.
 Médula ósea.
 Huesos osteoblásticas.
 Huesos osteolíticas.
 Compresión medular.
 Pulmón, mama, GI.
 Pulmón, mama, linfoma,
melanoma.
 GI, pulmón, mama.
 Ovario, GI.
 Mama, microcítico pulmón,
próstata, tiroides.
 Próstata, sarcoma,
carcinoides, Hdg.
 Mieloma, mama, pulmón,
tiroides.
 Pulmón, mama, próstata, GI,
riñón, sarcoma, linfoma,
mieloma.
Posibles diagnóticos
histológicos de COD:
 Adenocarcinoma
bien o moderada dif.
 Adenocarcinoma o
carcinoma
escasamente dif.
 Carcinoma
epidermoide.
 Tumor escasamente
diferenciado.
 Mayor del 50%.
 30%.
 10%.
 Menor del 5%.
Esquemas de quimioterapia
empleados en los
adenocarcinomas :
 Los más empleados son combinaciones
de 5FU por ejemplo FAM o FAMTX. La
tasa de respuesta varía entre el 5% y el
35%.
 Se ha comunicado tasa de respuestas
del 47% con esquemas combinados de
paclitaxel, ectóposido y carboplatino.
En carcinoma epidermoide
de COD:
 Ganglios cervicales como forma de presentación
generalmente se pueden realizar tratamientos
quirúrgicos (DRC) y luego radioterapia que se realiza
con los mismos limites de campo de un tumor primario
de nasofaringe.
 La tasa de supervivencia individualizada N1 se acerca
al 50%, N2 el 40% y N3 no llega al 25%.
 La quimioterapia forma parte del tratamiento
combinado con cirugía o la radioterapia. Esquemas de
5FU y cisplatino.
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CANCER DE ORIGEN DESCONOCIDO.ppt

  • 1. CANCER DE ORIGEN DESCONOCIDO. Dr : Jorge M. Álvarez B lanco. Dra: Odetti Albóniga Colina. 26 Mayo 2014
  • 2. INCIDENCIA DEL 5-10%  La definición de la entidad varía de unos autores a otros, habitualmente se considera COD aquella metástasis cuyo primario no se descubre tras las siguientes pruebas: Historia Clínica, exploración física, rayos X de toráx y sangre oculta en heces fecales además de las exploraciones sugeridas por la HCL y el examen físico del paciente.
  • 3. continuación  Para otros autores la definición de COD sólo recibirán tal denominación las neoplasias que permanecieron oculta tras la necropsia.  En las principales series las neoplasias primitiva acaba diagnosticándose en el 20-30% de los casos predominando los tumores de pulmón y páncreas seguido del colon, melanoma, linfoma, sarcoma, mama, riñón y estómago.
  • 4. Dificultades para encontrar la procedencia del COD  En algunos casos el tamaño del tumor primario es muy pequeño, el paciente no relata síntomas en relación con el mismo.  En ocasiones el tumor involuciona espontáneamente como hemos visto en tumores testiculares y el melanoma.  En unos pocos casos desafortunados que un tiempo atrás se extirpó el tumor primario y no se analizó pensando que era un tumor benigno.
  • 5. La evaluación diagnóstica debe perseguir 3 objetivos:  1- Identificar los tumores potencialmente curables.  2- Determinar si la neoplasia esta extendida locoregional o si existen metástasis a distancia.  3- Detectar las complicaciones que requieran medidas terapéuticas urgentes.
  • 6. Datos Clínicos:  Más común es el dolor – el 75%.  Síntomas ocasionados por una hepatomegalia, ictericia o algún tipo de molestias gastrointestinales – el 40%.  Adenopatías – el 20%.  Síntomas respiratorios – el 15%.  Alteraciones del SNC – el 5%.  Presencia de nódulos cutáneos – el 2%.  También son habituales las molestias sistémicas como el malestar general, la anorexia y la pérdida de peso.  Hasta en el 50% de los pacientes las metástasis son múltiples en el momento del diagnóstico.
  • 7. Historia Clínica:  Anamnesis que debe incluir posibles antecedentes de tabaquismo, exposición a sustancias tóxicas como el asbesto, intervenciones quirúrgicas anteriores por lesiones pigmentadas y en mujeres presencia de sangrado vaginal.  Y la exploración física guiarán la solicitud de pruebas complementarias.
  • 8. Estudios Imagenológico:  Rayos X de toráx.  Mx en mujeres con metástasis en axilas u óseas.  Estudios radiológicos baritados del tubo digestivo o endoscopias si hay signos o síntomas que lo justifiquen.  TAC en localizar neoplasias abdominales en el 30%.  RMN.  PET: útil para distinguir lesiones benignas o malignas en el SNC y estudio de extensión (zonas de díficil valoración como mediastino, retroperitoneo, hígado).
  • 9. Pruebas de Laboratorio:  Sangre oculta en heces fecales.  Marcadores tumorales: Inmunoglobulinas para mieloma y algunos linfomas indolentes, la macroglobulina de waldenström y los inmunocitomas que producen paraproteínas.- Alfafetoproteína se eleva en seminomas, carcinomas embrionario y/o tumor del seno endodérmico. –BhCG se eleva en tumores germinales al igual que el anterior.
  • 10. continuación  PSA es poco sensible en estadios iniciales de la enfermedad , pero si ésta disemina a los ganglios o a los huesos y sobretodo de la columna , más del 90% presenta niveles elevados.-CEA no ofrece muy poca especificidad en el COD.-CA125 aparece niveles alto en varios tumores endometrio, cervix, y pulmón pero especialmente en adecarcinoma de ovario.-Enolasa neuronal específica suele elevarse en los carcinomas microcítico de pulmón y en los tumores neuroendocrinos.
  • 11. Anatomía Patológica.  CAAF y PAAF. Siempre que se posible tomar muestra histológica que permita aplicar otras técnicas: Microscopia óptica convencional: La tinción de hematocilina – eosina suele establecer el diagnóstico de entidades primarias: ADC, carcinoma epidermoide, sarcoma, tumor germinal, linfoma y melanoma. Algunas veces la arquitectura de un ADC sugiere el origen como la mama, el tiroides, el ovario y el páncreas.
  • 12. continuación.  Marcadores tumorales histológicos: Se determinan en la técnica de inmonohistoquímica suele revelar datos interesantes si no es epitelial puede identificar melanoma, sarcoma o un linfoma. – ADC interesan las tinciones para receptores hormonales ( mama), PSA (próstata) y enolasa neuronal específica ( neuroendocrinas ).No son patognomónica, puede falsos negativos o falsos positivos.  Microscopia electrónica: Estirpe de tumores muy indiferenciados sólo ayuda el 10% de los casos.  Reacción en cadena polimerasa (PCR): Fundamentalmente en linfomas que poseen alteraciones cromosómicas, traslocación 14;18 (oncogen bcl-2), en los foliculares 11;14 (oncogen PRAD) en los tumores del manto y la 18;14 (oncogen myc) en el Burkitt, el isocromosoma12 (i12p)aparece elevado en tumores germinales tanto testiculares o extragonadales. La 11;22 se detecta en tumores neuroectodérmicos perifericos y en el sarcoma de Ewing.
  • 13. Factores pronósticos  Es malo la enfermedad esta diseminada.  Algunos factores ayudan a identificar a los enfermos con más probabilidades de sobrevida a largo plazo:-Una o dos localizaciones frente a múltiples.-Buen estado general y pérdida de peso inferior al 10% del peso corporal.-Localización ganglionar exclusiva frente a la visceral u ósea.
  • 14. Primarios más probables según la forma de presentación clínica.  Ganglios cervicales superior y medio.  Ganglios cervical inferior y supraclavicular.  Axila.  Ingle.  Piel .  Cerebro.  Pulmón.  Cabeza y cuello.  Pulmón, mama y estómago.  Mama, extremidad superior.  Extremidad inferior, vulva, ano, recto, vejiga, próstata .  Pulmón, mama, riñón melanoma, ovario.  Pulmón, mama, melanoma.  Pulmón, mama, GI, genitouri.
  • 15. continuación.  Pleura.  Pericardio.  Hígado.  Ascitis.  Médula ósea.  Huesos osteoblásticas.  Huesos osteolíticas.  Compresión medular.  Pulmón, mama, GI.  Pulmón, mama, linfoma, melanoma.  GI, pulmón, mama.  Ovario, GI.  Mama, microcítico pulmón, próstata, tiroides.  Próstata, sarcoma, carcinoides, Hdg.  Mieloma, mama, pulmón, tiroides.  Pulmón, mama, próstata, GI, riñón, sarcoma, linfoma, mieloma.
  • 16. Posibles diagnóticos histológicos de COD:  Adenocarcinoma bien o moderada dif.  Adenocarcinoma o carcinoma escasamente dif.  Carcinoma epidermoide.  Tumor escasamente diferenciado.  Mayor del 50%.  30%.  10%.  Menor del 5%.
  • 17. Esquemas de quimioterapia empleados en los adenocarcinomas :  Los más empleados son combinaciones de 5FU por ejemplo FAM o FAMTX. La tasa de respuesta varía entre el 5% y el 35%.  Se ha comunicado tasa de respuestas del 47% con esquemas combinados de paclitaxel, ectóposido y carboplatino.
  • 18. En carcinoma epidermoide de COD:  Ganglios cervicales como forma de presentación generalmente se pueden realizar tratamientos quirúrgicos (DRC) y luego radioterapia que se realiza con los mismos limites de campo de un tumor primario de nasofaringe.  La tasa de supervivencia individualizada N1 se acerca al 50%, N2 el 40% y N3 no llega al 25%.  La quimioterapia forma parte del tratamiento combinado con cirugía o la radioterapia. Esquemas de 5FU y cisplatino.