cardiopatía isquémica

1. Cardiopatía Isquémica

2. Cardiopatía Isquémica
“El azote de la vida moderna”
1ra. causa de muerte en los
países desarrollados.

3. Definición
Forma específica de afección miocárdica
producida por un desbalance entre la oferta
y la demanda de oxígeno al miocardio
(insuficiencia coronaria), debido a lesiones
orgánicas (aterosclerosis) o funcionales
(espasmo), y que provocan varios cuadros
clínicos, desde fenómenos asintomáticos
hasta cuadros de necrosis miocárdica
extensa.

4. Fisiopatología
Oferta
coronaria
Demanda
miocárdica de O2
Desequilibrio
Insuficiencia coronaria

5. ↑ desproporcionado de las
necesidades miocárdicas de
O2 en presencia de un árbol
coronario normal
Insuficiencia coronaria
↓ del flujo sanguíneo por
afectación de los vasos
coronarios.
Estenosis aórtica.
HTA.
Miocardiopatía
hipertrófica
Disminución u obstrucción de la
luz arterial (estenosis)
Lesiones
aterosclerosas
Espasmo Trombosis
coronaria
otras

6. Embolias.
Disección espontánea.
Enfermedad pequeños vasos.
Arteritis.
Otras causas menos frecuentes

7. Lesión inicial arterial
Ateroesclerosis
Hipercolesterolemia.
HTA.
Sustancias irritantes derivadas del
tabaco.
Potenciarse
Adherencia plaquetaria
trombosis
Teoría de la respuesta a la lesión.
Estría grasa (lesión inicial)
Placa fibrosa
Fisurarse
Placa complicada
Facilita
Oclusión de la luz del vaso

8. 1.- Factores de riesgo causales.
2.- Factores de riesgo condicionales.
3.- Factores de riesgo predisponentes.
Factores de riesgo
cardiovascular

9. -Tabaco.
- Hipertensión arterial.
- ↑ colesterol total o colesterol-LDL.
- Colesterol- HDL bajo.
- Diabetes.
- Edad avanzada.
Factores de riesgo causales.

10. - Hipertriglicerinemia.
- Homocísteina sérica elevada.
- Lipoproteína (a) sérica elevada.
- Factores protrombóticos
(fibrinógeno; PAI-I).
- Marcadores inflamatorios (proteína C
reactiva.
Factores de riesgo condicionales.

11. -Obesidad (IMC> 30).
- Inactividad física.
- Insulinorresistencia.
- Obesidad abdominal (diámetro cintura >
102 cm en varones y > 88 cm en mujeres).
- Historia familiar de CI prematura.
- Características étnicas.
- Factores psicosociales.
- Factores socioeconómicos.
Factores de riesgo predisponentes.

12. Factores desencadenantes.
Elementos
capaces de
condicionar el
inicio de un angor
coronario
- Frío.
- Comidas copiosas.
- Cólera.
- Estados de terror.
- Relaciones sexuales.
- Caminar contra el viento.
- Esfuerzos físicos.

13. Formas Clínicas.
1.Paro Cardíaco Primario.
2.Muerte Súbita.
3.Angina de Pecho
4.Infarto Agudo del Miocardio.
5.Cardiopatía Isquémica no dolorosa.
* Trastorno de la repolarización ventricular.
* Trastorno de la conducción (auriculoventricular
o intraventricular) .
Con: Insuficiencia Cardíaca.
Arritmias.
6. Isquemia silente.

14. Angina de Pecho
La angina se define como el dolor,
opresión o malestar por lo general
torácico,de carácter episódico,
atribuible a la isquemia miocárdica
transitoria. Es un concepto
exclusivamente clínico y su diagnóstico
se basa en las características y
circunstancias que acompañan el dolor.

15. Diagnóstico clínico
Angina Características del
dolor coronario
Tipo de angina
Circunstancias que
acompañan el dolor.
Urgencia del tratamiento
Complementarios para confirmar el diagnóstico.

16. Características del dolor coronario
1.Cualidad del dolor.
2.Localización.
3.Irradiación.
4.Relación temporal y duración.
5.Desencadenantes y agravantes.
6.Factores que lo alivian.
7.Intensidad.
8.Sintomatología acompañante.

17. Cualidad del dolor.
Casos Típicos
Carácter opresivo, constrictivo, urente, tensión o pesadez.
Acompañado de sensación de estrangulamiento, constricción o
quemazón
Casos Atípicos
“Niega sentir dolor” o expresar “una incomodidad en el pecho”
El enfermo lo señala colocando su mano
abierta sobre el centro del pecho “Signo de Levine”

18. Localización
• Dolor suele ser difuso, difícil de localizar en
un punto concreto.
• Localizado normalmente en toda la cara
anterior del tórax o en la región
retroesternal.
• Pero se pueden sentir en cualquier parte del
cuerpo (irradiación).
• Los dolores que se ubican en áreas
pequeñas, muy concretas del tórax, son con
mayor probabilidad de origen
osteomuscular o pleuríticos.

19. Irradiación
• Hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdo,
hasta el 4to y 5to dedos de la mano.
• Base del cuello.
• Región lateral izquierda del cuello.
• Mandíbula.
• Dientes.
• Espacio interescapular.
• Hombro derecho (irradiación contralateral
de Libman)

20. Relación temporal y duración
• Suele iniciarse de forma progresiva,
in crescendo.
• Los episodios alcanzan pronto y
gradualmente su máxima intensidad y
desaparecen también de forma paulatina en
1-10 min, excepto en lagunas formas de
angina (prolongada) en las que duran más
de 30 min.
• Los dolores que duran pocos segundos o,
por el contrario, horas o días, raramente son
de origen isquémico.

21. Desencadenantes o agravantes
• Típicamente se desencadenan con:
ejercicio físico, estrés emocional, actividad
sexual o frío.
• Ritmo circadiano (predominio matutino;
angor de primer esfuerzo).
• Postpandrial (comidas copiosas).
• Aparecer en reposo.
• Sueño en fase REM.

22. Factores que lo alivian
• Cese de la actividad que provocó el
dolor.
• Reposo.
• Nitroglicerina sublingual.

23. Intensidad
• Dolor de intensidad variable, frecuente
muy intensa.
• Suele ser engañosa, ya que depende
de la percepción individual de cada
paciente.
• Severidad puede variar mucho, y no
está relacionada con la gravedad de la
enfermedad coronaria subyacente.

24. Sintomatología acompañante
• Fatiga o desfallecimiento.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Eructos.
• Ansiedad/inquietud.
• Sensación de muerte eminente.
• Disnea.
• Sudoración.
• Palpitaciones.

25. Exploración física
• EF inicial puede ser prácticamente normal o mostrar
signos inespecíficos.
• Presencia 3R y/o 4R.
• Desviación del latido de la punta.
• Soplos de insuficiencia mitral o estenosis aórtica.
• Crepitantes bibasales.
• Signos por la repercusión orgánica de la HTA (FO).
• Hiperlipidemia (xantomas tendinosos o xantelesmas).
• Valorar la existencia de enfermedad arterial aterosclerótica
a otro nivel (vascular periférico, cerebral o renal. (siempre
palpar y auscultar los pulsos arteriales).
• Signos de tabaquismo.

26. Por su
presentación
clínica
Clasificación de la Angina
Indican en líneas
generales el
mecanismos que
la provoca
Por su forma
evolutiva

27. Por su presentación clínica
1.- Angina de esfuerzo.
a) Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
b) Angina de esfuerzo de empeoramiento
progresivo.
c) Angina de esfuerzo estable.
2.- Angina de reposo.
a) Aguda.
b) Crónica.
c) Angina variante, vasoespástica o Prinzmetal.
d) Angina postinfarto.
3.- Angina Mixta.

28. Angina de esfuerzo
Provocada por la actividad física o por
otras situaciones que implican un
aumento de la demanda miocárdica de
oxígeno. Suele ser breve y desaparecer
al interrumpir el ejercicio o con la
administración de nitroglicerina.

29. Angina de esfuerzo de reciente
comienzo (inicial)
Cuando el paciente comienza a reportar
sus primeras crisis de angor en un plazo
no mayor de 30 días.
Si su antigüedad es inferior a un mes.

30. Angina de esfuerzo de
empeoramiento progresivo
Si ha empeorado durante el último mes
en cuanto a frecuencia, intensidad,
duración o nivel de esfuerzo en que
aparece el angor.

31. Angina de esfuerzo estable
Si las características del angor y la
capacidad funcional del paciente no se
han modificado en el último mes.

32. Angina de reposo
Se produce de manera espontánea sin
relación aparente con los cambios en el
consumo de oxígeno del miocárdio, su
duración es variable,
predominantemente nocturna, el dolor
es intenso y puede acompañarse de
alteración del ST-T.

33. Angina de reposo prolongada
Son episodios anginosos de reposo que
por su duración simulan un IMA, pero
sin cambios ECG y enzimáticos típicos
de este.

34. Angina variante, vasoespástica o
Prinzmetal
Es un variedad de la angina de reposo,
caracterizada por una elevación
transitoria del segmento ST en el ECG
durante la crisis. Cede bien con la
nitroglicerina, suele tener relación
horaria, puede evolucionar con arritmias
y trastornos de la conducción.

35. Angina postinfarto agudo
Aparece después de las primeras 24 h
de evolución de un IMA y durante su
primer mes de evolución, excluyendo
otras causas de dolor.

36. Angina mixta
Es aquella en la que coexisten la angina
de esfuerzo y la de reposo, sin un claro
predominio de una de ellas.

37. Por su forma evolutiva
1.- Angina estable.
2.- Angina inestable.
a) Angina de reciente comienzo.
b) Angina de empeoramiento
progresivo.
c) Angina reposo.

38. Padecimientos cardiopulmonares.
Diagnóstico diferencial
Padecimientos no cardíacos.

39. Padecimientos cardiopulmonares.
•Valvulopatías aórticas.
•Miocardiopatías primarias.
•Pericarditis.
•Aneurisma disecante aórtico.
•Prolapso mitral.
•Embolia o infarto pulmonar.
•Neumotórax.
•Pleuresía (diafragmática).
•Neumonía.

40. Padecimientos no cardíacos.
•Úlcera péptica.
•Gastritis.
•Esofagitis.
•Hernia del hiato esofágico.
•Colecistopatías agudas y crónicas.
•Osteocondritis.
•Procesos articulares.
•Absceso subdiafragmático.
•Neuralgia intercostal.
•Síndromes radiculares.
•Psiconeurosis.

41. Exámenes Complementarios
•Exámenes de laboratorio (Hemograma, glicemia, creatinina,
lípidograma, proteína C reactiva).
•Electrocardiograma de reposo.
•Rx de tórax.
•Electrocardiograma ambulatorio (método de Holter).
•Ecocardiograma de reposo.
•Ergometría o Prueba de esfuerzo.
•Ecocardiograma de estrés (ejercicio, dobutamina o
dipiridamol.
•Pruebas de cardiología nuclear.
- Gammagrafía de perfusión miocárdica con talio-201.
- Angiografía y ventriculografía isotópicas con tecnesio-99m.
•Coronariografía.

42. Electrocardiograma
•Evaluación inicial (sin dolor).
•Durante el episodio de angor.
•Repetidos de rutina en períodos sucesivos.
•Angor puede ser normal y sin signos de
isquemia hasta en el 50% de los casos.
•Depresión del segmento ST.
•Supradesnivel del ST (vasoespasmo).
•Cambios de voltaje y polaridad de la onda T
(pseudonormalización de las ondas T).
•Bloqueo de rama.
•Trastorno del ritmo.

44. Ergometría (Prueba de esfuerzo)
•Debe indicarse con un fin diagnóstico y/o
pronóstico.
Establecer Diagnóstico
•Se considera positiva si provoca dolor o la
aparición durante el esfuerzo o en la fase
de recuperación (10% de los pacientes) de
un infradesnivel del segmento ST horizontal
o descendente al menos 1mm (medida 0.68
seg después del punto J).

46. Ergometría (Prueba de esfuerzo)
Establecer un pronóstico
•Criterios de bajo riesgo.
•Criterios de riesgo intermedio.
•Criterios de alto riesgo.

47. Criterios de bajo riesgo.
•Sin signos de isquemia, ni disfunción
del VI, buena tolerancia al esfuerzo.
•Alcanzar niveles energéticos superiores
a 4 METS.
•Alcanzar durante la prueba una PA>110
mm Hg.
•Alcanzar una frecuencia cardíaca
submaxima sin angina ni cambios de ST.
•No presenta signos de insuficiencia
cardíaca.

48. Criterios de riesgo intermedio.
•Signos de isquemia a altas cargas (4 METS).
•Imposibilidad de alcanzar una frecuencia
cardíaca submaxima.
•No presenta signos de insuficiencia
cardíaca.
•Desnivel negativo del ST menor de 2 mm,
de aparición tardía.

49. Criterios de alto riesgo.
•Pacientes con dolor y signos de isquemia a
baja carga con o sin signos de disfunción
del VI.
•Duración breve de la prueba (menor de
5 mtos).
•Incapacidad para aumentar la FC a más de
120 lat/mto.
•Disminución de la presión sistólica igual o
mayor de 10 mm Hg durante la prueba.
•Desnivel negativo del ST igual o mayor de
2 mm, de aparición precoz (durante los tres
primeros minutos).

50. Contraindicaciones para realizar una
ergometría
•Angina inestable (menor de 48 horas desde la
última crisis de angina).
•5 a 7 primeros días post-IMA.
•Insuficiencia cardíaca no controlada.
•Proceso inflamatorio cardíaco.
•Arritmias graves.
•Estenosis aórtica severa sintomática.
•Endocarditis y pericarditis agudas.
•Embolismo pulmonar.
•Enfermeda aguda y sebera no cardíaca.
•HTA no controlada.

51. Cardiología
Seguimiento de la Cardiopatía Isquémica
-Angina con riesgo intermedio
que continúan sintomáticos.
-Angina con riesgo alto.
-IMA persiste grupos de riesgo
alto o intermedio.
-Revascularización.
-Mal control sintomático.
-Otros problemas
cardiovasculares añadidos a la
CI (valvulopatías, arritmias, etc.)
Atención Primaria
-Dolor no coronario a atípico con
ergometría negativa.
-Angina con riesgo bajo o
intermedio, con buen control
sintomático.
-IMA fase estable.
-Pacientes en grupo de riesgo bajo
tras revascularización.
-Todos aquellos con diagnóstico de
CI en fase estable, con buen control
sintomático y pertenecientes al
grupo de riesgo bajo.

52. Caracterización del paciente
Seguimiento del paciente en la Atención Primaria
Informe de alta Cardiología
Control Atención Primaria
Cada 3 meses

53. -Control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) (tabaco).
-Efecto secundario de los medicamentos.
-Anamnesis: dolor torácico, disnea, ortopnea, claudicación
miembros inferiores, edemas.
- Examen Físico: - TA, Peso, IMC, FC.
- Auscultación cardiovascular.
- Pulsos carotídeos.
- Palpación abdominal.
- Exploración TCS.
Cada 6 meses

54. -ECG, glicemia, creatinina, lipidograma.
-Si estatinas: TGO,TGP,GGT.
No
¿Persiste control sintomático?
¿Buena tolerancia al tratamiento?
Si
Interconsulta
cardiología
Control en la
atención primaria

55. Tratamiento
1.- Tratamiento de los factores de riesgo
cardiovascular.
2.- Tratamiento farmacológico.
* Alivio inmediato a corto plazo.
* Para mejorar el pronóstico.
* Para mejorar los síntomas y/o
reducir la isquemia.

56. Tratamiento de los FRCV
•Concientizar al paciente de los beneficios que los
cambios en su estilo de vida pueden suponer a la
hora de mejorar su pronóstico.
•Abstención absoluta del tabaco.
•Dieta “mediterranea” rica en frutas, hortalizas,
pescado y aves, recomendando reducir peso a
aquellos pacientes que presentan IMC >25 Kg/m².
•Consumo muy moderado de alcohol.
•Aceites de pescado ricos en acidos grasos
(omega 3), posiblemente ↓ el riesgo de muerte
súbita.

57. •Uso de nitritos aublingueles para aliviar los
síntomas, o previamente a la actividades que
puedan desencadenar angina, aunque siempre es
preferible evitar los sobreesfuerzos.
•En caso de que la angina persista más de 10-20
minutos despues del reposo o de la administración
de los nitritos, deben acudir al médico.
•Estricto el control de la diabetes, HTA y la
hipercolesterolemia con medidas
higienico-dietéticas y farmacológicas.
•Actividad sexual, no debe realizarse en las primeras
dos horas pospandriales y debe ponerse un tableta
de nitroglicerina debajo de la lengua 15 min antes
del coito.

58. •Apoyo psicológico.
•Programa de rehabilitación cardíaca (enfoque
global del paciente coronario).
•Cambio o modificación de la actividad laboral del
paciente en casos necesarios.
•Eliminar o reducir al máximo los factores
precipitantes de angina, el paciente debe conocer
el umbral a partir del cual se desencadena la
crisis.

59. Tratamiento farmacológico
* Alivio inmediato a corto plazo.
* Para mejorar el pronóstico.
* Para mejorar los síntomas y/o
reducir la isquemia.

60. Alivio inmediato a corto plazo
*Nitratos de acción rápida.
Nitroglicerina: Sublingual en
comprimidos, tabletas o en aerosol
Dosis: 0.5 mg cada 5 min hasta 3
dosis
tabletas: 0.5mg.
comprimidos: 0.3 a 0.6 mg
aerosol: 0.6mg

61. Para mejorar el pronóstico
•Antiagregantes: ASA, Clopidogrel.
•Estatina.
•IECA (enf. Cardiovascular
confirmada).
•Beta bloqueadores (tras infarto del
miocardio)

62. Para mejorar los síntomas y/o
reducir la isquemia
•Beta bloqueadores ( sin IMA
previo).
•Calcio antagonistas.
•Nitratos de acción prolongada
Síntomas no controlados con 2
farmacos tras optimizar la dosis,
considerar revascularización.

63. Antiagregantes
•ASA (tab: 75, 80,125,325 mg)
dosis: 80-325mg/día.
•Clopidogrel (tab.75 mag)
dosis. 75mg/día si contraindicada
la aspirina usar ambas despues de
la revascularización.

64. Betabloqueadores
•β 1 y β 2
Propranolol (tab:10, 40 mg)
dosis: 20-80 mg c/6-8 horas hasta
240mg/día.
•β 1
Atenolol (tab:25,50 y 100 mg)
dosis: 50-200 mg cada 24 horas.
Metoprolol (tab:50,100 mg)
dosis: 50 a 100mg c/8 horas hasta 300 mg/día
• β 1 , β 2 y α
Carvedilol (tab: 3.125,6.5,12.5 y 25 mg)
dosis: 3.5-25 mg c/12 horas hasta 50 mg/día

65. Calcio antagonistas
•Dihidropiridínicos.
Nifedipina (tab:10, 20 mg)
dosis: 10-40 mg c/6-8 horas hasta
240mg/día.
Amlodipino (tab:2.5, 5 y 10 mg)
dosis: 5-10 mg c/12 horas hasta 20mg/día.
•No dihidropiridínicos.
Verapamilo (tab:80,120,180 y 240 mg)
dosis: 80-120 mg c/6-8 horas hasta
480 mg/día
Diltiazen (tab:30,60 y 80mg)
dosis: 60-120 mg c/6-8 horas hasta 480mg/día

66. INFARTO DEL
MIOCARDIO

67. Definición
Es la necrosis aguda de las células
miocárdicas que se produce por una
isquemia prolongada como
consecuencia de un desequilibrio
mantenido entre oferta y demanda
de oxígeno, a causa de la
interrupción brusca o disminución
crítica de su riego sanguíneo.

68. Etiología
•+ 90% → la causa de la oclusión
aguda es una placa
inestable, producto de una
ateromatosis coronaria
difusa y crónica.
•El resto pueden estar enmarcadas
en “otras causas de IMA”

69. Otras causas de IMA
1. Arteritis: luética, por colagenosis (lupus
eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, etc.),
Takayasu, granulomatosis, Kawasaki.
2. Embólica: endocarditis, embolia paradójica,
mixoma auricular.
3. Hematológicas: trombocitosis, coagulación
intravascular diseminada (CID), hipercoagulabilidad.
4. Anomalías congénitas: nacimiento anómalo de las
coronarias, aneurisma, fístula arteriovenosa.
5. Disección aórtica.
6. Traumatismo coronario.
7. Espasmo coronario prolongado: cocaína, estrés
emocional.

70. 8. Desbalance entre la demanda y el aporte de
oxígeno: valvulopatías, hipoxemia grave,
hipotensión arterial, intoxicación por CO o
medicamentosa.
9. Enfermedad del suero
10. Infecciosa: se señalan algunos gérmenes, pero
el más estudiado es la Chlamydia pneumoneae.

71. Cuadro clínico
Forma Típica
Forma Atípicas
Forma asintomática o silente

72. Forma Típica
•50% antecedentes de dolor anginoso en los
días o semanas previas al infarto.
•Síntomas prodrómicos (se presentan
generalmente horas o días antes del cuadro).
*precordialgias intermitentes.
*palpitaciones.
*arritmias.
*malestar indefinido.
•Dolor precordial síntoma dominante, igual a
la angina, no obstante suele ser más intenso
y prolongado, no responde a la nitroglicerina
y se acompaña de manifestaciones
vegetativas.

73. Forma Típica
•No guarda relación con el esfuerzo, + 50%
aparece durante el reposo, con frecuencia
durante la noche, es poco habitual que se
presente tras un esfuerzo intenso o
extenuante.
•Se acompaña casi constantemente de
sudoración, frialdad, debilidad, nauseas,
vómitos, angustia y sensación de muerte
inminente.

74. Forma Típica
•Examen físico es muy variable (puede ser normal).
•Durante el dolor: palidez, sudoración,
intranquilidad.
•Pulso rápido.
•Hipotensión.
•Bradicardia.
•TA normal o hipertensión (descarga adrenérgica).
•4to ruido y disminución de la intensidad de los
ruidos cardíacos.
•Menos frecuente soplo sistólico de regurgitación
mitral.

75. Forma Atípica

76. Forma Asintomática o Silente
•Forma más frecuente de presentación
atípica.
•Diagnóstico se realiza de forma retrospectiva
al registrar un ECG.
•Frecuente:
*Ancianos.
*Diabéticos.
*Paciente que han sufrido un IMA anterior,
postoperatorio o con derivación coronaria.
*Dementes.

77. Diagnóstico
Cuadro clínico
Electrocardiograma
Marcadores bioquímicos
(enzimas séricas)
Tres
pilares

78. Electrocardiograma
Puede haber cambios en:
a. La onda T. Imagen de isquemia miocárdica:
- T positivas e isoeléctricas: isquemia
subendocárdica.
- T negativas: isquemia subepicárdica.
b. El segmento ST. Imagen de lesión miocárdica.
- ST descendido: lesión subendocárdica.
- ST elevado: lesión subepicárdica.
c. El complejo QRS. La aparición de ondas Q es
índice de necrosis miocárdica. Hay infartos con
ondas Q (que generalmente son transmurales) e
infartos sin onda Q (que generalmente son
subendocárdicos o no transmurales).

79. Evolución electrocardiográfica de un IMA
•Inicialmente se producen ondas T altas y picudas
(isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación
del segmento ST. La elevación del ST nos sirve para
localizar la zona que está sufriendo isquemia.
•Posteriormente, el segmento ST tiende a volver a la
línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa
(inversión profunda y simétrica de la onda T).
•Asimismo se desarrollan ondas Q en las
derivaciones en las que se produjo elevación del
segmento ST.
•La cronología y extensión de estos cambios
depende del tratamiento y del tiempo de evolución
de la isquemia.

80. Evolución electrocardiográfica de un IMA
•Las alteraciones de la onda T generalmente
ocupan más derivaciones que los del ST, y
éstas más que los de la onda Q
(isquemia>lesión>necrosis).
•En las zonas opuestas a donde se localiza el
IAM, ocurren alteraciones
electrocardiográficas que son recíprocas u
opuestas a las que aparecen en las
derivaciones que localizan el IAM.

81. Evolución electrocardiográfica de un IMA
•Se recomienda la denominación de IMA,
con o sin ondas Q, en vez de IAM transmural
o no transmural.
•En los IMA sin onda Q, existe con más
frecuencia territorio miocárdico en riesgo
(sería, por así decir, una necrosis
incompleta), por lo que en ellos es más
frecuente la angina post-IAM y el reinfarto.
•El pronóstico inicial es más favorable en los
IMA sin onda Q, pero posteriormente se
igualan.

82. Evolución electrocardiográfica de un IMA
1. Hiperaguda (0-6 h): elevación de seg. ST convexa, con T
positiva y presencia de isquemia a distancia o no (depresión
de ST).
2. Aguda (6-12 h): persisten los hallazgos anteriores, con una
onda T menos prominente y puede comenzar a verse la onda
Q.
3. Subaguda (12 h-días): el segmento ST retorna a la línea
basal y se torna negativo. A las 2 sem el segmento ST debe
ser iso eléctrico. De persistir es indicativo de remodelado,
aneurisma o asinergia ventricular.
4. Residual (semanas-meses): la onda Q puede disminuir de
amplitud, se normaliza el segmento ST si no era ya
isoeléctrico y se hace positiva la onda T.

83. Localización del infarto de miocardio según el ECG

84. Infarto anterior en fase aguda (<2 horas)

85. Infarto inferior en fase aguda

86. Infarto inferior en fase crónica

87. Infarto anterior en fase aguda
DI DII DIII AVR AVL AVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6

88. DI DII DIII AVR AVL AVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
V7 V8 V9
Infarto inferoposterior

90. Diagnóstico
Los criterios de la WHO para el diagnóstico de IAM han sido
recientemente modificados. En la actualidad, el diagnóstico
de IAM se hace en base a:
• Elevación y posterior caída de los niveles de enzimas
cardíacas específicas (troponinas y CPK-MB), acompañado
de al menos uno de los siguientes:
1. Dolor de características compatibles con etiología
isquémica.
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda
(ascenso o descenso del segmento ST).
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4. Intervención coronaria (por ejemplo angioplastia).
• Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con
necrosis cardíaca.

91. Clasificación Evolutiva
•Agudo (hasta 1 mes)
*Con elevación del segmento ST
(IAMCEST).
*Sin elevación del segmento ST
(IAMSEST).
Progresar:
*Infarto con onda Q.
*Infarto sin onda Q.
•Reciente (de 1 a 3 meses).
•Antiguo (más de 3 meses)

92. Diagnóstico Diferencial.
•Dolores torácicos:
*angina de pecho.
*angina variante.
*aneurisma disecante.
*tromboembolismo pulmonar.
*neumotórax espontáneo.
*pericarditis.
*enfisema mediastínico.
*esofagitis.
*neumonía.
•Síndromes abdominales.
*perforación.
*pancreatitis.
*colecistitis.
*colelitiasis.

93. Complicaciones
1.- Eléctricas.
A.- Taquiarritmias.
- Supraventriculares:
*Taquicardia Sinusal.
*Fibrilación Auricular.
*Flutter Auricular.
*Taquicardia Paroxística Supraventricular.
- Ventriculares.
*Extrasístoles Ventriculares Frecuentes.
*Taquicardia Ventricular Sostenida.
*Fibrilación Ventricular.
*Ritmo Ideoventricular Acelerado.
B.- Bradiarritmias.
-Bradicardia Sinusal.
-Bloqueo A-V.
-Bloqueos Fasciculares.

94. 2.- Hemodinámicas.
-Insuficiencia Cardíaca.
-Edema Agudo del Pulmón.
-Schok Cardiogénico.
-Infarto del ventrículo derecho.
-Obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo
izquierdo.
3.- Mecánicas.
-Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
-Pseudoaneurisma ventricular.
-Ruptura cardíaca interna.
*Comunicación interventricular.
*Insuficiencia mitral aguda por ruptura del músculo
papilar.
4.- Isquémica.
-Extensión del tamaño del infarto.
-Recurrencia isquémica.

95. 5.- Inflamatorias.
-Pericarditis epistenocádica.
-Síndrome de Dressler.
6.- Trombóticas.
-Embolias.
*Cerebral.
*Pulmonar.
*Intestinal.
*Miembros (periféricas).
*Renal.
*Esplénica.

96. Tratamiento
IMA no
complicado
IMA
Complicado

97. Paciente con sospecha de IMA
•NTG sublingual.
•ASA.
•ECG si posible.
Servicio de urgencia
•ECG.
•Enzimas Miocárdicas.
•ASA (si lo había recibido).
•Analgesia (morfina o
meperidina, NTG i.v.)
•Betabloqueadores vo.
Diagnóstico IMA

98. •ASA.
•Antianginosos
•BB vía EV.
Diagnóstico IMA
Elevación del ST o
nuevo BCRIHH
No elevación del ST
alteraciones isquémicas
<12 horas >12 horas
•Trombolisis