2. Coronarias
Nacen de la Aorta en los senos coronarios derecho e
izquierdo, dando origen a dos troncos principales
I. Arteria Coronaria Izquierda
II. Arteria Coronaria Derecha
3. Arteria Coronaria Izquierda
• La Arteria Descendente Anterior
– Para la pared libre del ventrículo izquierdo
– Para el septum interventricular
– Las septales y diagonales
• La Arteria Circunfleja
– Dos arterias obtuso marginales
– Dos arterias para la aurícula izquierda
5. Coronariopatías
Síndromes coronarios
1. Síndrome coronario crónico
– Isquemia silente
– Angina de esfuerzo
2. Síndrome coronario agudo
– Angina inestable de pecho
– Infarto agudo de miocardio
– Muerte súbita
6. Síndrome coronario crónico o
Angina estable
Dolor de corta duración 1 a 5 min. de inicio
insidioso habitualmente retro esternal, de
carácter opresivo, puede irradiarse o
localizarse en la región interescapular,
cuello, mandíbula, hombros y brazos.
Su característica más importante es su
relación con algún factor desencadenante;
esfuerzo, frío, emociones y stress
7. Clasificación de la angina estable
• Grado I:
actividad física ordinaria no produce angina.
• Grado II:
Limitación ligera de la actividad ordinaria.
• Grado III:
Limitación manifiesta de la actividad física
ordinaria.
• Grado IV:
Es incapaz de realizar alguna actividad física sin
presentar angina.
8. Fisiopatología
• La obstrucción coronaria por una placa de ateroma,
cuyo núcleo crece lentamente y reduce el calibre
del vaso, en situación basal es capaz de mantener
el requerimiento adecuado de oxigeno al
miocárdico
• Pero en estrés es incapaz de satisfacer las
necesidades, apareciendo isquemia miocárdica y
como consecuencia alteración en la función
contráctil, cambios en el electrocardiograma y
angina como manifestación clínica.
10. Diagnostico clínico
Historia clínica es imprescindible.
• Diagnóstico diferencial con otras causas de dolor
torácico
Para ello debemos hacernos estas tres preguntas
• El dolor es centrotorácico
• Está desencadenado por el ejercicio o estrés
emocional
• Desaparece con el reposo o la nitroglicerina
sublingual
11. Diagnostico clínico
Exploración física
Sin complicaciones o patología
asociada es normal
Puede haber signos de
aterosclerosis coronaria
Inspección ocular
• Estigmas de tabaquismo, arco
corneal y xantomas
• Los xantelasmas se relacionan
con cifras aumentadas de
triglicéridos y déficit relativo de
lipoproteínas de alta densidad
13. Diagnostico clínico
Auscultación cardiaca
• Presencia de soplos
sugestivos de miocardiopatía
hipertrófica obstructiva o
valvulopatía aórtica
Palpación, observación de la
zona dolorosa
• Puede poner de manifiesto
una costocondritis un herpes
zoster o una cervico
braquialgia
14. Diagnostico
laboratorial
• Hemograma
• Función renal
– Leucocitosis • Colesterol,
triglicéridos
– VSG elevada
• Coagulograma
Factores de riego
a. Diabetes mellitus
b. Dislipemias
Factores desencadenantes
a. Anemia
b. Hipertiroidismo
15. Diagnostico laboratorial
Marcadores de necrosis miocárdica
• La mioglobina se eleva durante el infarto y se
detecta a las 2 hrs.
• La creatinfosfocinasa (CK)
• La transaminasa glutámico oxalacética (TGO)
• La deshidrogenasa láctica (DHL).
• Las troponinas cardíacas
– Troponina I esta elevado por 7 a 9 días
– Troponina T esta elevado por 10 a 14 días
17. Electrocardiograma
Es obligatorio dentro del
estudio de un paciente
que refiere dolor torácico,
tanto en el momento de
la crisis como una vez
haya desaparecido ésta.
18. Radiografía de tórax
Permite observar, en caso que exista,
crecimiento de cavidades cardiacas,
insuficiencia cardiaca, derrame pericardico,
calcificaciones, patología de la aorta
torácica, patología de la columna vertebral,
hernia de hiato
21. Indicaciones de coronariografía
Están determinadas por la presencia de factores
clínicos que aumentan el riesgo
• Clase I: Marcadores clínicos de alto riesgo,
disfunción ventricular severa, isquemia severa
desencadenada por estrés, angina recurrente a
pesar de tratamiento médico adecuado.
• Clase IIa: Isquemia no severa desencadenada por
estrés con buena función ventricular izquierda.
• Clase IIb: Disfunción ventricular izquierda.
• Clase III: Buena función ventricular izquierda con
ausencia de isquemia durante el estrés.
23. Tratamiento
Medidas generales
•
•
•
•
Corrección de factores de riesgo cardiovascular
Realizar ejercicio moderado, regular y constante
Bajar de peso en pacientes con sobrepeso
Dieta rica en vegetales, legumbres, fruta, pescado,
pollo, cereales, aceites vegetales
• Corrección de factores desencadenantes anemia,
hipoxia, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo
• Evitar situaciones que puedan desencadenar angina,
como el estrés, frío, comidas copiosas, realizar
ejercicio físico intenso
25. Tratamiento farmacológico
• Terapia antianginosa
– Los nitratos
– Bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos
– Calcio antagonistas
– Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA)
• Agentes hipolipemiantes
– Estatinas
26. Síndrome coronario agudo
Angina Inestable
Definición
Dolor intenso agudo tipo opresivo retroesternal, de
inicio reciente y de evolución rápidamente
progresiva, sin estricta relación con los esfuerzos,
es en general más prolongado y no desaparece
con el reposo
Dolor anginoso que a comenzado recientemente en
los últimos 3 meses, en sujetos previamente
asintomáticos, o que haya variado en cuanto a su
frecuencia, modalidad de presentación, o
agravado su cuadro anginoso estable previo.
28. Patogenia de la angina inestable
Mas de 90% se debe a ruptura de una placa
ateroesclerótica, agregación plaquetaria y
formación de un trombo intracoronario,
obstruyendo en forma total la luz de vaso
deteriorando el flujo sanguíneo con desequilibrio
entre la demanda y aporte de O2 al miocardio
La obstrucción parcial produce angina de pecho
inestable e infarto de miocardio sin elevación del
ST o IM sin onda Q
La obstrucción total produce isquemia grave con
mayor necrosis del miocardio o infarto de
miocardio con elevación del segmento ST o IM
con onda Q
29. Fisiopatología de la angina inestable
La fisiopatología de la angina inestable es la
misma de los otros síndromes coronarios
agudos entre los cuales se encuentran el
infarto agudo de miocardio y la muerte súbita.
Se postulan diferentes mecanismos
fisiopatológicos que generalmente interactúan
simultáneamente
•
•
•
•
•
•
Accidente de placa
Activación plaquetaria
Vasoespasmo
Trombosis intracoronaria
Aumento del consumo de oxigeno
Inflamación
30. Cuadro clínico de la angina inestable
La angina inestable se caracteriza por la
presencia de dolor precordial: a) típico y
b) característico
• Se define así al dolor, cuando tiene un
comportamiento preciso frente a ciertas
circunstancias y cuando cede o finaliza la
causa desencadenante o con la
administración de nitritos.
• Es característico cuando lo definen como
una opresión precordial que irradia al brazo,
muñeca, hombro o mandíbula
31. Angina inestable
Clasificación de Braunwald
1.
2.
3.
4.
Según la gravedad del cuadro clínico
Según las circunstancias de aparición
Según el electrocardiograma
Según la intensidad del tratamiento
32. Clasificación de Braunwald
Según la gravedad del cuadro clínico
I. Angina grave de reciente comienzo o
progresiva sin dolor de reposo
II. Angina de reposo en el último mes pero
no en las últimas 48 horas
III. Angina de reposo en las últimas 48 horas
33. Clasificación de Braunwald
Según las circunstancias de aparición
I. Se produce en presencia de condiciones
extracardiacas que intensifican la
isquemia miocárdica
II. Se produce en ausencia de condiciones
extracardíacas
III. Se produce en las dos semanas
posteriores a un IAM
34. Clasificación de Braunwald
Según el electrocardiograma
I. Con cambios electrocardiográficos
intradolor
II. Sin cambios electrocardiográficos
intradolor
35. Clasificación de Braunwald
Según la intensidad del tratamiento
I. Ocurre en ausencia de tratamiento o con
tratamiento mínimo.
II. Ocurre en presencia de tratamiento
standart para angina crónica estable.
III. Ocurre a pesar de la administración de
dosis máximas de drogas antianginosas,
incluida nitroglicerina endovenosa.
43. Tratamiento médico
Medidas generales
• Vía venosa y reposo en cama
• Monitorización permanente
• Suplemento de oxigeno
Durante la crisis anginosa y signos de congestión
pulmonar o saturación de O2 inferior a 90%.
• Nitroglicerina sublingual o intravenosa
En perfusión, si no hay hipotensión y si la frecuencia
cardíaca es normal
• Analgesia
El dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente
posible, si no ha cedido con la NTG
• Ansiolíticos
45. Tratamiento farmacológico
Tratamiento anticoagulante
• La heparina
Dosis en bolo 5.000 - 7.500 U, seguida de infusión
continua de 10 U/kg/h para mantener un aPTT 2
veces el control durante 48 h.
• Heparinas de bajo peso molecular
– Enoxaparina dosis de 1 mg/kg/12 hrs S.C.
– Dalteparina dosis fija de 7.500 U S.C. c/12 hrs
– Nadroparina + aspirina disminuyen significativamente
la muerte AI – IAM
• Inhibidores directos de la trombina
• Trombolíticos
49. Tratamiento quirúrgico angioplastia coronaria
Indicaciones
• Pacientes que sólo tienen una arteria críticamente
estrechada
• También es preferible a la cirugía del bypass en
los pacientes ancianos
• Pacientes que tienen asociada una enfermedad
pulmonar
• Pacientes con angina de pecho o con evidencia
objetiva de isquemia miocárdica, sin lesión
vascular coronaria calcificada
50. Tratamiento quirúrgico bypass coronario
La cirugía del bypass es el procedimiento estándar para
tratar arterias coronarias críticamente estrechadas o
bloqueadas y la angina incontrolable.
51. Tratamiento quirúrgico convencional
• Cirugía de coronarias con circulación
extracorpórea (con parada cardiaca)
• Cirugía de coronarias sin circulación
extracorpórea (con corazón latiendo)
54. 4. Disección de vena safena ( vena de la pierna) y de arteria
mamaria y/o radial.
5. Anticoagulación total con heparina.
6. Conectar a la “máquina corazón pulmón y entrada en CEC.
57. 9. Despinzamiento de la aorta
10. Empieza a latir nuevamente el corazón
11. Salida de circulación extracorpórea
12. Retiro de las conexiones para la CEC
13. Reversión de la anticoagulación con protamina
14. Control de hemostasia
15. Colocación de tubos de drenaje en el tórax
16. Cierre del esternón y herida de piel
17. Traslado a cuidados intensivos
58. Complicaciones
En relación con la circulación extracorpórea
• Disfunción neurológica pasajera o definitiva (por
embolismo y edema cerebral)
• Disfunción pulmonar
• Insuficiencia renal
• Sangrado
• Deterioro temporal de la función cardiaca (por la
falta de oxígeno durante la parada cardiaca)
59. Otras complicaciones
En relación con la condición previa del paciente
• Edad
• Deterioro previo de la función cardiaca
• Infarto perioperatorio
• Presencia de enfermedad pulmonar previa
• Compromiso neurológico previo
• Enfermedad vascular periférica sintomática.
60. Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)
Cuadro clínico que acompaña a la necrosis
miocárdica de origen isquémico,
frecuentemente es transmural, sub
endocardico
Causa más frecuente es una trombosis
coronaria, secundaria a un accidente de
placa ateromatosa.
Menos frecuente por embolia coronaria,
espasmo coronario sostenido, disección
coronaria.
61. Cuadro clínico
En la mayor parte de los casos, el IAM es
sintomático, sin embargo no son infrecuentes los
casos poco sintomáticos o aquellos que se
presentan como muerte súbita.
62. Cuadro clínico
En los casos típicos, el síntoma más importante es el
dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o
irradiado a región anterior del pecho, epigastrio,
dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de
duración, acompañado de sudoración y síntomas
vago tónicos.
También se manifiesta como síntoma secundario a
una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda:
síncope, disnea, edema pulmonar agudo.
63. Complicaciones
La evolución y pronóstico del infarto de
miocardio se relaciona con la presencia de
arritmias, con la magnitud de la masa
miocárdica necrosada, con la existencia de
isquemia residual o de daño estructural.