Intoxicación no medicamentosa

1. Intoxicación no medicamentosa
Entre los álcalis se encuentra: Sosa o potasa cáustica, peroxido
de sodio, amoniaco, agua amoniacal, lejía.
Es mas frecuente en menores de 5 años.
El 20% produce secuelas esofágicas.
Predomina en el sexo femenino.
Provoca mayor lesión que el acido, pues el PH del esófago es
alcalino, no así en estomago y duodeno que es acido.
La gravedad de la Lesión depende de de la concentración del
producto que entra en contacto con la mucosa( oral, faringea o
esofágica) y del tiempo de contacto.

2. Los preparados líquidos son mas peligrosos debido a la facilidad
con que alcanzan el esófago, así como su tendencia a producir
lesiones circulares en el mismo.
El tiempo necesario para producir lesiones significativa varia
desde unos segundos a varios minutos.
La lesión generalmente esta limitada a boca, faringe, esófago,
pues la acides gástrica neutraliza el toxico.
Las lesiones de los cáusticos en mucosa y submucosa se deben a
la necrosis liquida que consiste en saponificación de las grasas
y disolución de las proteínas, con trombosis de los vasos
sanguíneos locales y la consiguiente necrosis tisular.

3. Clasificación de las lesiones
1er grado: La lesión es superficial, limitada a la mucosa e incluye hiperemia
y edema( penetración superficial).
2do grado: La lesión se extiende a mucosa y submucosa con exudación a
través de la pared del esófago, existen ulceraciones superficiales, las
lesiones son blanco y nacaradas no circunferenciadas( penetración
media).
3er grado: La lesión son las antes descritas con posibles perforaciones en
mediastino, pleura o peritoneo. Con lesiones circunferenciadas y sitios de
estenosis en esófago y fístulas bronco esofágicas( penetración
profunda).
Estas lesiones circunferenciadas no son mas que lesiones inflamatorias
intensas que evolucionan a la necrosis con granulación y fibrosis con la
consiguiente formación de retracciones y cicatrices, impidiendo la
alimentacion y provocando neumonías espirativas.

4. Cuadro clínico
 Salivación intensa , dolor bucal, y retroesternal, la mucosa
aparece blanquecina y se decaman, se produce vómitos y
diarreas a veces sanguinolentas. Aparece midriasis, taquicardia,
hiperpnea, tendencia marcada al shock, y conservación de la
conciencia. En los álcalis que contienen potasa se produce
depresión cardiorrespiratoria por acción de Ion K, se pude
producir además edema de la glotis y perforaciones. Si no hay
perforación mejoran hacia el 2-3 día , en la lesión grado 3
alrededor del 5-6to día rechazan alimentos sólidos y posterior
los líquidos.

5. Conducta
1- NO lavado gástrico.
2-NO sustancias contrarrestantes.
3-Uso de esteroides si signos broncopulmonares.
4- Antes de las 72h realizar esofagoscopia, para determinar,
grado y sitio de la lesión.
NO realizar si existe quemaduras laringeas intensas, schok o
posible perforación.
5-Según Grado:
A- Grado 1: Dieta blanda y liquida.
B-Grado 2: Dieta blanda y liquida.
C-Grado 3: Suspender vía oral y dilatación precoz entre el 7mo
y 14 días

6.  A los 15- 21 días se realiza esófagograma y gastrostomia.
 Si existe disfagia total se realiza gastrostomia, posterior
dilatación y si no resuelve, a partir de los 2años,
Esofagocolonoplastia o tubo gástrico.

7. Intoxicación Etílica
Es característica de la adolescencia, debido al
consumo de bebidas alcohólicas.
Dosis toxica 100mg%
El alcohol se absorbe rápidamente por la mucosa
gástrica e intestino delgado por ser una molécula
pequeña e hidrosoluble, su velocidad de absorción es
mayor si el estomago esta vació y disminuye si existe
contenido en el estomago. El efecto máximo después
de dosis única se alcanza a la hora y se mantiene por
2h , lo que produce una declinación lineal de su
concentración y efectos, que implica la desaparición
del 70% de la dosis ingerida a las 12h.

8.  El 90% del metabolismo del alcohol se realiza en el
hígado, primero por la enzima alcohol deshidrgenaza
y es convertida en acetaldehído, esta enzima participa
además en la oxidación del acido piruvico para
formar acido láctico, provocándose una verdadera
acidosis láctica con todas sus consecuencias. El
acetaldehído es catabolizado por la aldehído-
deshidrogenaza hasta formar acetil- coenzima A, que
participa en el ciclo de Krebs. El 10% es eliminado
por el riñón.

9. Cuadro clínico
Intoxicación leve: La concentración sanguínea esta entre 50-150mg%, no
produce trastornos considerables, solo incoordinaciones musculares y
retardo en el tiempo de acción.
Intoxicación moderada: La concentración esta entre 150-300mg%, puede
ocasionar trastornos visuales( diplopía), lenguaje tropeloso, retardo del
tiempo de acción e incoordinación muscular.
Intoxicación severa: La concentración en sangre esta entre 300-500mg%,
produce lenguaje incoherente, congestión cutánea, nauseas, vómitos,
frialdad de piel e hipoglucemia.
Coma etílico: La concentración esta por encima de 500mg%, se produce
un coma de inhalación progresiva, profundo con respiración ruidosa,
entrecortada, frialdad cutánea, hay acidosis metabólica por acumulo de
acido láctico y respiratoria, las pupilas se dilatan, pulsos filiformes e
hipotensión.

10. Tratamiento
 No hay tratamiento especifico.
 Aspectos básicos( Glicemia , Hemograma, Gasometría, Ionograma).
 Asistencia respiratoria con oxigenoterapia y en caso necesario intubación
ET.
 Asistencia circulatoria, tratar la hipotensión con fluido terapia y en caso
necesario uso de drogas vasoactivas.
 Si asociación con Psicolepticos o psicoanalepticos, uso de hemodiálisis
o diálisis peritoneal.
 Corregir los trastornos acido- básico.
 Corregir la hipoglucemia con dextrosa hipertónica de 0,5-1g/kg/dosis
con dextrosa al 10%.
 Evitar la hipotermia.
 Tratamiento de las convulsiones

11. Intoxicación por insecticidas
Clasificación de los insecticidas.
1- Organanicos sintéticos:
-Órgano clorados: DDT, Lindano, Thiodan, Toxofeno, etc.
-Órgano fosforados: Parathion, Dipterex, Tamaron, Abate, B-158,
Malation, Fibal, etc..
-Tiocianatos: Letano y derivados.
-Nitrógenos orgánicos: Dinitrofenol.
-Grupo del azufre orgánico: Carbonatos.
2- Orgánicos naturales.
3- Inorgánicos.

12. Intoxicación por órgano fosforados
La absorción se produce por vía respiratoria principalmente aunque
también por vía digestiva y cutánea.
Fisiopatología de la transmisión neuromuscular
Cuando la acetilcolina es liberada en el espacio neuromuscular
inmediatamente después reacciona con los receptores de la placa
motora terminal, esta unión permite la entrada de Na+, lo que causa
una súbita despolarización con la salida de K+ intracelular, la corriente
de despolarización es propagada a lo largo de la membrana de la fibra
muscular causando su contracción. Pocos segundos después de la
liberación de la acetilcolina, esta es hidrolizada por la acetil colinesteraza
y se forma acetil + acido acético, con lo cual desaparece los efectos de la
acetil colina y la membrana de la fibra muscular recupera su
impermeabilidad al Na+ y es remplazada por el K+ prepolarizándose la
fibra muscular.

13. Cuando surge la ingestión de un órgano fosforado, este se
combina con la enzima acetil colinestraza mediante el radical
ester fosfafato, se forma una unión reversible de forma
espontánea en unas 10 semanas, la colineseraza no destruida
por esta unión, sino que se bloquean sus efectos hidroliticos
sobre la acetilcolina y se produce una gran acumulación de
estos mediadores químicos en la unión de la transmisión
neuromuscular, la cual explica las manifestaciones clínicas.

14. Cuadro clínico
 Efectos muscarinicos: Dados por la potencializacion de la
actividad simpática post ganglionar, responsable de la aparición de los
trastornos siguientes:
-Constricción pupilar (miosis), aumento del peristaltismo intestinal (diarreas
y dolor abdominal).
-Estimulación de las glándulas salivares y sudoríparas( sialorrea y
sudoración), hipersecreción bronquial.
-Estimulación o contracción de los músculos lisos bronquiales( bronco
espasmo).
-Contracción vesical (micciones involuntarias).
-Trastornos visuales( lagrimeo).
-Trastornos de la conducción A-V ( bradicardia y bloqueo AV).

15.  Efectos nicotínico: Pueden aparecer después o paralelo y depende
de:
-Despolarización persistente de los músculos esqueléticos lo que provoca:
1-Fasciculaciones musculares sobre todo en parpados, lengua y
músculos del tronco, brazo, cara y cuello.
2-Bloqueo neuromuscular, que se manifiesta por debilidad muscular
total con apnea respiratoria.
-Estimulación inicial, seguida de depresión del SNC, responsable de:
Cefalea, mareos, agitación psicomotora, convulsiones, estupor y depresión
del centro respiratorio.
Los síntomas comienzan a los 30 minutos de ingestión del toxico y
alcanzan su máxima expresión en 2-8h, depende de la solubilidad en las
grasas del compuesto, pero nunca mas de 72h.

16. Diagnostico
 Antecedentes de exposición al toxico.
 Cuadro clínico del paciente.
 Determinación de colinesterasa serica (VN:0,35-0,45ml de NaOH al
0.01N). La disminución en la concentración plasmático tendrá relación
directa con la mayor o menor gravedad de la intoxicación, la
determinación puede ser en plasma o suero.
 En los casos leves la colinesterasa disminuye del 40-50% de su valor
normal y en los casos graves el 20% de su valor normal.
 Otros:
- Cromatografía en placa fina.
- Cromatografía en placa gruesa.

17. Tratamiento
 Mantener constantes vitales: respiratoria y circulatoria.
 Acelerar la eliminación del toxico.
Si predominan los efectos nicotínicos( convulsiones), bloqueo
neuromuscular y aumento de las secreciones bronquiales se prefiere de
entrada intubar al paciente y ventilación mecánica.
Para el tratamiento de las manifestaciones muscarinicas, el antagonista de
elección es el sulfato de atropina, no usar en pacientes en shock o
epiléptico, pues produce fibrilación ventricular.
Presentación:(Amp0,5mg-1cc).
Dosis:0.01mg a 0.05mg/kg/10-15mtos.Hasta lograr signos de
atropinización( piel seca, roja, caliente, taquicardia, sequedad de las
secreciones bucales y bronquiales y aparición de midriasis). Continuar
con infusión para próximas 24h con un 50% de la dosis usada para
revertir los efectos muscarinicos en las primeras 24h.

18.  La atropina solo neutraliza los efectos muscarinicos de la intoxicacion
por OGF, pero no tiene efectos sobre los nicotinicos, para ello se usa
el cloruro de pralidoxina(PAM), sustancia del grupo de las Piridil-
Aldoxinas, familia de las Oximas, las que a pesar de ser un un
reactivador lento de la colinesteraza a nivel hepatico, reacciona sobre
el complejo insecticida-colinesteraza y da lugar a un nuevo complejo
oxima-insecticida lo que libera la colinesteraza, reanuda sus
funciones y mejora las manifestaciones del toxico. Los mejores
resultados se obtienen cuando se usa en las primeras 6-8h y se
considera inutil pasada las 24- 36h de ingerido el toxico. Es sensible a
la luz por lo que debe cubrirse el frasco de la luz. No actua sobre los
efectos que ejerce el toxico sobre el SNC, por lo que no modifica los
trastornos de la conciencia.
 Presntacion: Sol. al 2.5%. Dosis de 25-40mg/kg/dosis, administrado
en un periodo de 15-30minutos, se puede repetir la dosis ne
dependencia dela gravedad.

19.  Toxogonin:(Amp250-1cc). Dosis de 4-6mg/kg/dosis,
EV, 2 dosis con un intervalo de 2h, primera dosis 5
minutos despues de usar la primera dosis de atropina.
Util en las primeras 12- 24h de ingerido el toxico.

20. Intoxicacion por paraquat
 Pricipios generales:
- Cualquier paciente que haya ingerido, paraquat o en el que
existan razones para suponer que se halla ingerido, debe
considerarse una emergencia medica y en peligro potencial de
muerte.
- La ausencia de signos o sintomas iniciales no excluye
intoxicacion por paraquat.
- Es necesario comenzar el tratamiento en menor tiempo
posible despues de la ingestion del toxico.

21. Diagnostico de laboratorio
Sangre y orina: Si positivo, señala absorcion del toxico y se
asocian con peor pronsotico.
Contenido gastrico:No insistir en en la absorcion mediante
sonda, si positivo solo confirma la ingestion.
UTIP: Prueba de ditionito de sodio para determinar en orina, si
es positivo, no indica gravedad de toxicidad, ni se relaciona
con el pronostico.
Para comenzar el tratamiento no debe esperarse por el resultado
de laboratorio.

22. Diagnostico
 Ante toda sospecha o certeza de ingestion del toxico se debe
realizar un interrogatrio minucioso.
-Nombre del producto, otro toxico ingerido, hora de ingestion,
cantidad ingerida, edad del paciente, preserncia de vomitos
posterior, ect.
Diagnostico clinico
Con frecuencia en las prineras horas no existe sintomas o solo
vomitos, nauseas, dolor abdominal, o retroesternal, debe
buscarse incialmente lesiones bucofaringeas.

23. Tratamiento inmediato
 Administrar absorbentes: Dar a tomar uno de las siguientes
soluciones:
-Bentonita al 7% de 15- 30cc/kg
-Carbon activado al 12.5% de 8-16cc/kg
-Tierra de fuller al 15% de 7-14cc/kg
Si no estuviera disponible alguna de esta sustancia, se debe usar
uno o dos puñados de fango o tierra arcillosa.
Si no es posible se administra al paciente algun alimento solido,
despues usar alguno de los siguientes catarticos:
Sulfato de magnesio al 33% a 0.75cc/Kg
Sorbitol al 70% a 2cc/kg
Manitol al 20% a 3cc/kg

24.  No debe hacerse de rutina lavado gastrico, solo si el niño
rehusa tomar el absorbente y el catartico. Se prepara una
sonda gastrica y se realiza lavado con 150-300cc de
bentonita o carbon activado en las concentraciones ya
señaladas, hasta lograr una fluides que permita el paso del
absorbente y el catartico.
 En caso de existir lesiones de la mucosa bucofaringea, se hara
lo posible para que el niño tome los medicamentos, sino,
pasar sonda de levine con cuidado.

25. Tratamiento posterior
 Canalizar vena periferica
 Sonda nasogastrica
 Sonda vesicasl
 Absorbentes: Administrar una de las soluciones cada 4h y en
igual dosis hasta 48h, despues que no se detecte paraquat en
orina.
 Catarticos: Administrar ¼ de la dosis indicada en el
tratamiento inmediato hasta que el absorbente aparesca en
heces fecales.
 Administrar liquidos y electrolitos a necesidades, mantener un
RD de 3-4cc/kg

26.  Analgesicos si necesario
 Cuidados de ulceras orofaringeas
 Uso de antibiotico segun criterio medico
 No administrar oxigeno de entrada ya que aumenta la
toxicidad del paraquat
 Hemoperfusion, solo si se puede iniciar en las primeras 4h de
ingestion del toxico, realizar 1 o 2 sesiones con 6h de duracion
entre cada una.

27. Intoxicacion por hidrocarburos
 En forma de nafta, gasolina, alcohol y queroseno
 Mas del 90% afectan a menores de 5 años
 La gravedad de la intoxicación esta en relación con la cantidad ingerida y
viscosidad del producto que se trate, los de baja viscosidad producen
mas daño.
Patogenia.
La neumonía por aspiración es el principal mecanismo patogénico de la
intoxicación por hidrocarburos, los efectos de los destilados del petróleo
sobre el pulmón incluyen, hiperemia, edema, hemorragia e inflamación
intersticial focal e infiltración celular. En los alvéolos se puede encontrar
liquido, fibrina y LPMN. Estos hallazgos son típicos del edema
hemorrágico agudo y la bronconeumonia. La consecuencia mas
importante es la hipoxia.

28. Manifestaciones clinicas
Aparato digestivo: Quemazon bucofaringea o retroesternal,
acompañado de vomitos, gastroenteritis o enterocolitis.
Aparato respiratorio: En el momento crisis de sofocacion,
cianosis, , tos intensa y tendencia al colapso, despues se
produce un periodo de calma con normalizacion de la
respiracion, posterior fiebre, reaparece la cianosis, tos , disnea
y a la auscultacion roncos, sibilantes, y estertores humedos.La
imagen radiologica puede estar presente en el momento de la
aspiracion o aparecer tardiamente a las 24h con moteados
difusos que puede llegar al derrame, neumotorax,
neumomediastino,ect.
Aparato cardio vascular: Hipotension , taquicardia y schok.
SNC: Somnolencia, hipotonia e hiporreflexia

29. Tratamiento
 No vomito, ni lavado gástrico, esta ultima solo cuando se han
ingerido cantidades importantes , que producen cuadro toxico
sistémico y se debe intubar previamente al paciente.
 Vía aérea permeable y VM si necesario.
 No uso de esteroides.
 No usar antibiótico si no es necesario.
 Se puede usar Vit B1 y B6 para los efectos neurológicos