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Intoxicación por ASA
La dosis única de salicilato para producir una intoxicación en un
niño es de 200- 300mg/kg, esto varia con el estado con la edad,
estado de hidratación, insuficiencia renal ,ect.
La hipocaliemia, la deshidratación, las alteraciones del EAB, y la
penetración del Ion salicílico al SNC, son los pilares
fundamentales de la intoxicación salicílica.
En un primer momento la intoxicación expresa los efectos
directos de la droga sobre el centro respiratorio y las alteraciones
metabólicas que produce.
Los salicilatos estimulan el centro respiratorio, produciendo
aumento del ritmo y profundidad de la respiración, se produce
asi una alcalosis respiratoria con aumento de la excreción de
CO2 y disminución de la PCO2. E l organismo trata de
contrarrestar este trastorno eliminando bases por el riñón con
una acidosis metabólica. Viéndose favorecida por la
deshidratación , la inanición y la acción del Ion salicílico sobre
el ciclo de krebs. Con un metabolismo anaerobio con
formación de acido láctico y ácidos orgánicos. Esta acción
sobre el ciclo Krebs y fosforilación oxidativa, es el responsable
de otra manifestaciones como la hiperpirexia, puede además
presentarse hemorragia por irritación local Gastrointestinal,
una alteración de la función plaquetaría (agregación ) por
inhibición de las prostaglandinas , disfunción hepática.
La hipocaliemia se produce por entrada del K a la célula, por acción directa
sobre el metabolismo tubular renal, se manifiesta por arreflexia y las
alteraciones ECG ya conocidas, se presenta hiperglicemia.
la deshidratación ocurre por hipertermia , aumento de la FR, inanición y
los vómitos.
La acidosis favorece el paso de los salicilatos al SNC con mayor daño
Debe realizarse una determinación de salicilatos en sangre a as 6-8 después
de la ingestión ya que es cuando alcanaza el nivel máximo en sangre.
Farmacocinética
Después de ingerido se desintegra en estomago y se disuelven antes de su
absorción, posteriormente las estereasas plasmáticas rompen el grupo
acetilo dejando libre el salicilato, penetrando en las células y EEC, lo que
depende de la acidemia de estos compartimentos, si PH es menor, están
menos ionizados y difunden mejor. Los salicilatos son metabolizados en
el hígado y eliminados por el riñón, un20% es eliminado sin
transformación en el organismo por el riñón por el mecanismo de
difusión no iónica. La reabsorción se produce en dependencia del PH
urinario y su relación con el del plasma.
Manifestaciones clínicas
Se presentan de 2-4h posterior a la ingestión con molestias gastrointestinales, dolor,
pirosis, vómitos, sanguinolentos y aumento de la FR.
Sistema nervioso central.
Hiperexitabilidad neuromuscular, vértigos, tratarnos visuales, agitación, delirio,
alucinaciones, confusión, temblores, coma y convulsiones.
Sistema respiratorio.
Hiperpnea evidente, con reparación de kusmaul en casos graves.
Sistema hematológico.
Aumento de la fragilidad capilar, trombocitopenia, hipoprotrombinemia por déficit de vit
k, déficit de factores de la coagulación ,trastornos de la agregación plaquetaría y fiebre.
Sistema genitourinario.
Hipoproteinemia, hipocalcemia, acetonuria, deshidratación.
Otras: Acidosis, leucocitosis y neutro filia.
Complementarios
Dosificación de salicilatos en orina. test de cloruro ferrico( 5
gotas de cloruro ferrico mas5cc de orina), da un color violeta
púrpura en la orina.
Phenestix en orina. La aparición de un color marrón y púrpura
en orina indica presencia de salicilatos.
Cuantificación serica.
Phenestix en sangre.
40mg/dl color bronceado.
45-90 color marrón o púrpura
Mas de 90 color púrpura.
Pronostico.
Grave.
250mg% a las 6h de ingerido
80mg% a las 12h d ingerido
50mg% a las 24h de ingerido
Otro complementarios
Hemograma, Ionograma, Urea y Creatinina,
Coagulograma, parcial de orina y ECG
Tratamiento
Si despierto, inducir el vomito
Si comatoso, lavado gástrico con previa intubación del paciente y
uso del carbón activado después del lavado
Mantener buen estado de hidratación del paciente. Tratar el
shock.
Alcalinizar la orina con el uso de diuresis alcalina o uso de
bicarbonato.
Tratar la hipopotasemia can el uso del polisal a 40meq/l en la
solución de hidratación.
Diálisis, Hemodiálisis y exansnguineo en:
Salicilemia por encima de 110mg%
Fallo respiratorio, Alcalosis importante, IRA, ect.
Tratamiento sintomático.
Tratamiento sintomático.
Tratar la convulsión con pentobarbital (Amp250-
2cc).Dosis de 3-6mg/kg/día
Tratar la tetania con gluconato de calcio a 0,5cc/Kg/día
Tratar la hipoglucemia con dextrosa al 10% EV
Administrar VIT K 10mg si trastornos de la coagulación

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Intoxicación por ASA.ppt

  • 1. Intoxicación por ASA La dosis única de salicilato para producir una intoxicación en un niño es de 200- 300mg/kg, esto varia con el estado con la edad, estado de hidratación, insuficiencia renal ,ect. La hipocaliemia, la deshidratación, las alteraciones del EAB, y la penetración del Ion salicílico al SNC, son los pilares fundamentales de la intoxicación salicílica. En un primer momento la intoxicación expresa los efectos directos de la droga sobre el centro respiratorio y las alteraciones metabólicas que produce.
  • 2. Los salicilatos estimulan el centro respiratorio, produciendo aumento del ritmo y profundidad de la respiración, se produce asi una alcalosis respiratoria con aumento de la excreción de CO2 y disminución de la PCO2. E l organismo trata de contrarrestar este trastorno eliminando bases por el riñón con una acidosis metabólica. Viéndose favorecida por la deshidratación , la inanición y la acción del Ion salicílico sobre el ciclo de krebs. Con un metabolismo anaerobio con formación de acido láctico y ácidos orgánicos. Esta acción sobre el ciclo Krebs y fosforilación oxidativa, es el responsable de otra manifestaciones como la hiperpirexia, puede además presentarse hemorragia por irritación local Gastrointestinal, una alteración de la función plaquetaría (agregación ) por inhibición de las prostaglandinas , disfunción hepática.
  • 3. La hipocaliemia se produce por entrada del K a la célula, por acción directa sobre el metabolismo tubular renal, se manifiesta por arreflexia y las alteraciones ECG ya conocidas, se presenta hiperglicemia. la deshidratación ocurre por hipertermia , aumento de la FR, inanición y los vómitos. La acidosis favorece el paso de los salicilatos al SNC con mayor daño Debe realizarse una determinación de salicilatos en sangre a as 6-8 después de la ingestión ya que es cuando alcanaza el nivel máximo en sangre. Farmacocinética Después de ingerido se desintegra en estomago y se disuelven antes de su absorción, posteriormente las estereasas plasmáticas rompen el grupo acetilo dejando libre el salicilato, penetrando en las células y EEC, lo que depende de la acidemia de estos compartimentos, si PH es menor, están menos ionizados y difunden mejor. Los salicilatos son metabolizados en el hígado y eliminados por el riñón, un20% es eliminado sin transformación en el organismo por el riñón por el mecanismo de difusión no iónica. La reabsorción se produce en dependencia del PH urinario y su relación con el del plasma.
  • 4. Manifestaciones clínicas Se presentan de 2-4h posterior a la ingestión con molestias gastrointestinales, dolor, pirosis, vómitos, sanguinolentos y aumento de la FR. Sistema nervioso central. Hiperexitabilidad neuromuscular, vértigos, tratarnos visuales, agitación, delirio, alucinaciones, confusión, temblores, coma y convulsiones. Sistema respiratorio. Hiperpnea evidente, con reparación de kusmaul en casos graves. Sistema hematológico. Aumento de la fragilidad capilar, trombocitopenia, hipoprotrombinemia por déficit de vit k, déficit de factores de la coagulación ,trastornos de la agregación plaquetaría y fiebre. Sistema genitourinario. Hipoproteinemia, hipocalcemia, acetonuria, deshidratación. Otras: Acidosis, leucocitosis y neutro filia.
  • 5. Complementarios Dosificación de salicilatos en orina. test de cloruro ferrico( 5 gotas de cloruro ferrico mas5cc de orina), da un color violeta púrpura en la orina. Phenestix en orina. La aparición de un color marrón y púrpura en orina indica presencia de salicilatos. Cuantificación serica. Phenestix en sangre. 40mg/dl color bronceado. 45-90 color marrón o púrpura Mas de 90 color púrpura.
  • 6. Pronostico. Grave. 250mg% a las 6h de ingerido 80mg% a las 12h d ingerido 50mg% a las 24h de ingerido Otro complementarios Hemograma, Ionograma, Urea y Creatinina, Coagulograma, parcial de orina y ECG
  • 7. Tratamiento Si despierto, inducir el vomito Si comatoso, lavado gástrico con previa intubación del paciente y uso del carbón activado después del lavado Mantener buen estado de hidratación del paciente. Tratar el shock. Alcalinizar la orina con el uso de diuresis alcalina o uso de bicarbonato. Tratar la hipopotasemia can el uso del polisal a 40meq/l en la solución de hidratación. Diálisis, Hemodiálisis y exansnguineo en: Salicilemia por encima de 110mg% Fallo respiratorio, Alcalosis importante, IRA, ect.
  • 8. Tratamiento sintomático. Tratamiento sintomático. Tratar la convulsión con pentobarbital (Amp250- 2cc).Dosis de 3-6mg/kg/día Tratar la tetania con gluconato de calcio a 0,5cc/Kg/día Tratar la hipoglucemia con dextrosa al 10% EV Administrar VIT K 10mg si trastornos de la coagulación