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LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Dra. Roxana Patricia ValverdeDra. Roxana Patricia Valverde
Cochabamba - BoliviaCochabamba - Bolivia
LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
VIC ( 28 L)
Na 10 meq/L
K 150 meq/L
VEC (14 L)
Na 140 meq/L
K 4 meq/L
Eritocitos VP 3 L
VP 5 ta parte VECAGUA CORPORAL TOTALAGUA CORPORAL TOTAL
42 l42 l
ADHADH
Sin ADH
 pérdida agua
libre
ADH … médula
renal
hiperosmolar 
reabsorbe agua
de túbulos
REQUERIMIENTOS BASALESREQUERIMIENTOS BASALES
EN ADULTOSEN ADULTOS
HabitualHabitual RangoRango
 HH22 O …O … 30 ml/Kg/d30 ml/Kg/d 20 a 50 mL/kg/d20 a 50 mL/kg/d
 NaNa …… 4 mEq/Kg/d4 mEq/Kg/d 2 - 4 mEq/ Kg/d2 - 4 mEq/ Kg/d
 KK …… 2 mEq/Kg/d2 mEq/Kg/d 1 - 2 mEq/ Kg/d1 - 2 mEq/ Kg/d
 ClCl …… 4 mEq/Kg/d4 mEq/Kg/d 2 - 4 mEq/ Kg/d2 - 4 mEq/ Kg/d
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
 REGULACION DEL VOLUMENREGULACION DEL VOLUMEN
EXTRACELUILAREXTRACELUILAR
HipovolemiaHipovolemia
- FSR- FSR
- IFG- IFG
- resorción tubular de agua y sodio- resorción tubular de agua y sodio
Intercambio de agua entre compartimientosIntercambio de agua entre compartimientos
El porcentaje de agua en cada compartimiento estáEl porcentaje de agua en cada compartimiento está
determinado por:determinado por:
- la P hidrostática- la P hidrostática
- la concentración de electrolitos- la concentración de electrolitos
Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente,Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente,
los diferentes compartimientos orgánicos están en equilibriolos diferentes compartimientos orgánicos están en equilibrio
osmótico la osmolalidad de LEC y LIC es la misma.osmótico la osmolalidad de LEC y LIC es la misma.
Principales osmoles extracelulares (LEC) sales de NaPrincipales osmoles extracelulares (LEC) sales de Na
Principales osmoles intracelulares (LIC) sales de KPrincipales osmoles intracelulares (LIC) sales de K
La proporción intra/extracelular de Na y K está mantenida por laLa proporción intra/extracelular de Na y K está mantenida por la
bomba Na/K ATPasabomba Na/K ATPasa
Osmolaridad plasmáticaOsmolaridad plasmática
Osmolalidad plasmática normal es 280-300 mOsm/l y es igual a laOsmolalidad plasmática normal es 280-300 mOsm/l y es igual a la
suma de las osmolalidades de los solutos individuales delsuma de las osmolalidades de los solutos individuales del
plasma:plasma: Osm plasmática = 2 x Na + gluc/18 + Urea/6Osm plasmática = 2 x Na + gluc/18 + Urea/6
Urea y glucosa sólo contribuyen un 2% cada una a las osmUrea y glucosa sólo contribuyen un 2% cada una a las osm
plasmática total:plasmática total: Osm plasmática = 2 x [Na+ ]plasmaOsm plasmática = 2 x [Na+ ]plasma
Regulación del volumen extracelularRegulación del volumen extracelular
A)A) Vías aferentes: cambios de volumen estimulan receptores de volumen:Vías aferentes: cambios de volumen estimulan receptores de volumen:
- receptores de baja P (red venosa y aurículas)- receptores de baja P (red venosa y aurículas)
- receptores de alta P (seno carotídeo y arco aórtico)- receptores de alta P (seno carotídeo y arco aórtico)
- receptores del aparato yuxtaglomerular: liberación de renina cuando- receptores del aparato yuxtaglomerular: liberación de renina cuando
disminuye la perfusión renaldisminuye la perfusión renal
B)B) Vías eferentes. Objetivo: modificar la excreción renal de Na:Vías eferentes. Objetivo: modificar la excreción renal de Na:
1. Sistema nervioso simpático inmediato: - resistencias capilares1. Sistema nervioso simpático inmediato: - resistencias capilares
- FC- FC
2. Hormonas - RENINA2. Hormonas - RENINA
- PNA produce natriuresis - secreción de aldosterona- PNA produce natriuresis - secreción de aldosterona
- produce vasodilatación renal- produce vasodilatación renal
- inhibe la ADH y la sed- inhibe la ADH y la sed
- PGE: - potente vasodilatador (protege al riñón)- PGE: - potente vasodilatador (protege al riñón)
- produce natriuresis- produce natriuresis
- antagoniza la ADH (impide la reabsorción de H2O)- antagoniza la ADH (impide la reabsorción de H2O)
- Sist calicreína-quinina: vasodilatación renal y excreción Na+- Sist calicreína-quinina: vasodilatación renal y excreción Na+
3. Factores renales: - velocidad de filtración glomerular3. Factores renales: - velocidad de filtración glomerular
- equilibrio túbulo - glomerular- equilibrio túbulo - glomerular
- hormona antidiurética (ADH) (liberación no- hormona antidiurética (ADH) (liberación no
osmótica)osmótica)
Alteraciones de HAlteraciones de H22O y Na asociadas al estrésO y Na asociadas al estrés
quirúrgico y anestesiaquirúrgico y anestesia
Trauma quirúrgico produce:Trauma quirúrgico produce:
- pérdida de sangre- pérdida de sangre
- paso de líquido intravascular al espacio intersticial de la zona operada- paso de líquido intravascular al espacio intersticial de la zona operada
- pérdida de líquidos por evaporación y VM sin humidificación de gases- pérdida de líquidos por evaporación y VM sin humidificación de gases
Va a producirse una mala distribución:Va a producirse una mala distribución:
- retención de Na y H- retención de Na y H22O por: - líquidos isotónicos administradosO por: - líquidos isotónicos administrados
- antidiuresis- antidiuresis
- disminución del liquido intravascular:.- disminución del liquido intravascular:.
Valoración del estado de los líquidos corporalesValoración del estado de los líquidos corporales
1. Antecedentes de ingesta y eliminación1. Antecedentes de ingesta y eliminación
2. Diagnóstico y exploración física:2. Diagnóstico y exploración física:
- Valoración del estado mental- Valoración del estado mental
- PA en decúbito supino y en sedestación- PA en decúbito supino y en sedestación
- FC- FC
- Turgencia de la piel- Turgencia de la piel
- Hidratación de las mucosas- Hidratación de las mucosas
- Diuresis- Diuresis
- En los niños: palpación de fontanelas- En los niños: palpación de fontanelas
3. Analítica: osmolalidad sérica, Na+ en sangre y orina, gasometría,3. Analítica: osmolalidad sérica, Na+ en sangre y orina, gasometría,
concentración de electrolitos en sangre y BUNconcentración de electrolitos en sangre y BUN
4. El uso racional de líquidos exige monitorización fiable de:4. El uso racional de líquidos exige monitorización fiable de:
- PA y pulso- PA y pulso
- Diuresis- Diuresis
- PVC, P de enclavamiento pulmonar con un catéter de Swan-Ganz- PVC, P de enclavamiento pulmonar con un catéter de Swan-Ganz
Alteraciones del sodioAlteraciones del sodio
-- Suele coexistir con hipernatremia (Na > 145 mEq/l),Suele coexistir con hipernatremia (Na > 145 mEq/l),
( hiperglucemia, sustancias anormales en plasma). Por( hiperglucemia, sustancias anormales en plasma). Por
cada incremento de 100 mg/dl en la concentración decada incremento de 100 mg/dl en la concentración de
glucosa en el plasma, el Na plasmático disminuye cercaglucosa en el plasma, el Na plasmático disminuye cerca
de 1´6 mEq/l.de 1´6 mEq/l.
HipernatremiaHipernatremia
 NaNa++
> 150 mEq/l. Indica que los líquidos> 150 mEq/l. Indica que los líquidos
son hipertónicosson hipertónicos
 Causas:Causas:
 1. Ganancia en sodio:1. Ganancia en sodio:
 Hiperaldosteronismo (exceso mineralocorticoide)Hiperaldosteronismo (exceso mineralocorticoide)
 Síndrome de Cushing (exceso glucocorticoide)Síndrome de Cushing (exceso glucocorticoide)
 Administración de S/F hipertónico, bicarbonatoAdministración de S/F hipertónico, bicarbonato
 2. Pérdida de exceso agua libre:2. Pérdida de exceso agua libre:
 Pérdidas gastrointestinalesPérdidas gastrointestinales
 Pérdidas renales (diuresis osmótica, diabetesPérdidas renales (diuresis osmótica, diabetes
insípida)insípida)
Clínica de la hipernatremiaClínica de la hipernatremia
 Alteraciones neurológicas (debidas a deshidratación neuronal): inquietud,Alteraciones neurológicas (debidas a deshidratación neuronal): inquietud,
letargo e hiperreflexia, coma y convulsiones. Se relacionan sobretodo conletargo e hiperreflexia, coma y convulsiones. Se relacionan sobretodo con
la velocidad de movimiento de agua hacia el exterior de las célulasla velocidad de movimiento de agua hacia el exterior de las células
encefálicas que con el valor absoluto de hipernatremia.encefálicas que con el valor absoluto de hipernatremia.
 Otros: sed, shock, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor o rigidezOtros: sed, shock, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor o rigidez
muscular, derrame pleural.muscular, derrame pleural.
 Hipernatremia aguda: puede causar hemorragia intracraneal (pérdida deHipernatremia aguda: puede causar hemorragia intracraneal (pérdida de
agua intracelular pérdida de volumen cerebral desgarramiento deagua intracelular pérdida de volumen cerebral desgarramiento de
vasos meníngeos)vasos meníngeos)
Tratamiento de la hipernatremiaTratamiento de la hipernatremia
Objetivo: recuperación de volumen y osmolalidad normales.Objetivo: recuperación de volumen y osmolalidad normales.
Corrección lenta (en 48-72 h) para evitar el edema cerebral.Corrección lenta (en 48-72 h) para evitar el edema cerebral.
Ritmo adecuado: 0,7 mmol/l/h o un máx de 10% de la natremia a laRitmo adecuado: 0,7 mmol/l/h o un máx de 10% de la natremia a la
hora (la concentración de sodio no debe descender más de 0´5hora (la concentración de sodio no debe descender más de 0´5
mEq/l/h)mEq/l/h)
El déficit de agua debe corregirse son solución hipotónica mediante laEl déficit de agua debe corregirse son solución hipotónica mediante la
siguiente fórmula:siguiente fórmula:
litros a reponer =[ (Na actual/Na deseado)x ACT]- ACTlitros a reponer =[ (Na actual/Na deseado)x ACT]- ACT
siendo ACT= 0´6 x peso corporal (kg) y Na deseado=145mEq/lsiendo ACT= 0´6 x peso corporal (kg) y Na deseado=145mEq/l
hipernatremiahipernatremia
.-.-Hipernatremia con hipovolemiaHipernatremia con hipovolemia : En estos casos se: En estos casos se
emplearánemplearán soluciones isotónicassoluciones isotónicas (Suero Salino al(Suero Salino al
0,9%),hasta que0,9%),hasta que desaparezcandesaparezcan los signos delos signos de
deshidratacióndeshidratación, y a continuación se emplearán soluciones, y a continuación se emplearán soluciones
hipotónicashipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta(suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta
la corrección total de la hipernatremia.la corrección total de la hipernatremia.
2.-Hipernatremia sin hipovolemia2.-Hipernatremia sin hipovolemia : En estos casos se: En estos casos se
empleará exclusivamenteempleará exclusivamente agua por vía oralagua por vía oral; o bien, cuando; o bien, cuando
no sea posible, se empleará Suerono sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por víaGlucosa al 5% por vía
parenteral.parenteral.
Anestesia e hipernatremiaAnestesia e hipernatremia
Aconsejable conseguir cifras inferiores a 150 mEq/l antes de la intervenciónAconsejable conseguir cifras inferiores a 150 mEq/l antes de la intervención
quirúrgica.quirúrgica.
En general:En general:
- Incrementa la CAM en estudios con animales- Incrementa la CAM en estudios con animales
- Debido a la deficiencia en los líquidos:- Debido a la deficiencia en los líquidos:
 acentúa la vasodilatación, depresión cardíaca e hipoTA inducida por losacentúa la vasodilatación, depresión cardíaca e hipoTA inducida por los
agentes anestésicosagentes anestésicos
 descenso en el volumen de distribución, disminución en la dosis dedescenso en el volumen de distribución, disminución en la dosis de
anestésicos ivanestésicos iv
 disminución del GC: incremento de la captación de los agentes inhalatoriosdisminución del GC: incremento de la captación de los agentes inhalatorios
HiponatremiaHiponatremia
(Na <135 mEq/l)(Na <135 mEq/l)
Causas: exceso de agua en relación al sodio, producido por unaCausas: exceso de agua en relación al sodio, producido por una
disminución en excreción renal de agua manteniendo la ingestadisminución en excreción renal de agua manteniendo la ingesta
de agua, o por pérdidas renales de sodio.de agua, o por pérdidas renales de sodio.
 Insuficiencia renalInsuficiencia renal
 Depleción LEC (vómitos asociado a ingesta de agua pura)Depleción LEC (vómitos asociado a ingesta de agua pura)
 SIADHSIADH
 Estados edematosos (ICC, cirrosis)Estados edematosos (ICC, cirrosis)
 HipotiroidismoHipotiroidismo
 Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal
 HiperglucemiaHiperglucemia
Causas de hiponatremiaCausas de hiponatremia
Clínica de la hiponatremiaClínica de la hiponatremia
Depende del grado y velocidad de instauraciónDepende del grado y velocidad de instauración
Suele presentarse con natremia <120 mEq/lSuele presentarse con natremia <120 mEq/l
- Inespecífica (más precoz): calambres y debilidad- Inespecífica (más precoz): calambres y debilidad
muscular, hiperreflexia tendinosa, náuseas, vómitos ymuscular, hiperreflexia tendinosa, náuseas, vómitos y
pérdida del apetito.pérdida del apetito.
- Neurológica (más tardía, debido a sobrehidratación- Neurológica (más tardía, debido a sobrehidratación
cerebral): letargo, confusión, coma y muertecerebral): letargo, confusión, coma y muerte
Tratamiento de la hiponatremiaTratamiento de la hiponatremia
Depende de la gravedad, velocidad de instauración y del ACTDepende de la gravedad, velocidad de instauración y del ACT
Una corrección rápida puede causar el sd de desmielinización osmóticaUna corrección rápida puede causar el sd de desmielinización osmótica
(mielinosis pontina y extrapontina) con deshidratación cerebral y disfunción neurológica.(mielinosis pontina y extrapontina) con deshidratación cerebral y disfunción neurológica.
a)a) Hiponatremia leve y moderada:Hiponatremia leve y moderada:
- Si ACT alto:- Si ACT alto:
Restricción de líquidos: no ingerir más de 1 litro de líquido al díaRestricción de líquidos: no ingerir más de 1 litro de líquido al día
Edema: restricción de agua y sodio, furosemidaEdema: restricción de agua y sodio, furosemida
(>eliminación de agua que de sodio)(>eliminación de agua que de sodio)
- Si ACT bajo: solución salina isotónica- Si ACT bajo: solución salina isotónica
- Corregir la causa- Corregir la causa
b)b) Hiponatremia grave (Na <110) suero salino hipertónico al 3%Hiponatremia grave (Na <110) suero salino hipertónico al 3%
- Calcular la cantidad de Na requerida- Calcular la cantidad de Na requerida
Déficit de Na (mEq/l)=0´6 x peso corporal(kg) x (Na deseado-Na actual)Déficit de Na (mEq/l)=0´6 x peso corporal(kg) x (Na deseado-Na actual)
- La mitad de los mEq calculados de administran en las 12 primeras horas.- La mitad de los mEq calculados de administran en las 12 primeras horas.
(velocidad de correción de la natremia: 0´5-1 mEq/l/h). Determinar la natremia a las(velocidad de correción de la natremia: 0´5-1 mEq/l/h). Determinar la natremia a las
6 horas y después cada 12 horas (parar cuando Na alcance los 120 mEq/l)6 horas y después cada 12 horas (parar cuando Na alcance los 120 mEq/l)
Anestesia e hiponatremiaAnestesia e hiponatremia
- Na >130 mEq/l se considera seguro para realizar un AG- Na >130 mEq/l se considera seguro para realizar un AG
- Si Na <130 mEq/l hay que tener en cuenta:- Si Na <130 mEq/l hay que tener en cuenta:
- Edema cerebral, edema tisular: CAM- Edema cerebral, edema tisular: CAM
- Postoperatoriamente: agitación, confusión, somnolencia- Postoperatoriamente: agitación, confusión, somnolencia
RTU prostática y resección endometrial transhisteroscópica:RTU prostática y resección endometrial transhisteroscópica:
Absorción de cantidades importantes de agua (hasta 20 ml/min) de losAbsorción de cantidades importantes de agua (hasta 20 ml/min) de los
líquidos de lavado (soluciones hiposmolares con glicina, sorbitol) a través de loslíquidos de lavado (soluciones hiposmolares con glicina, sorbitol) a través de los
senossenos
venosos abiertos. Se produce sobrecarga circulatoria y estado hipoosmolarvenosos abiertos. Se produce sobrecarga circulatoria y estado hipoosmolar
(somnolencia, HTA, PVC, confusión, convulsiones, coma)(somnolencia, HTA, PVC, confusión, convulsiones, coma)
Prevención:Prevención: - Limitar tiempo de cirugía a una hora- Limitar tiempo de cirugía a una hora
- Evitar que la disección llegue a los senos venosos profundos- Evitar que la disección llegue a los senos venosos profundos
Tratamiento:Tratamiento: - Restricción de líquidos hipotónicos- Restricción de líquidos hipotónicos
- Diuréticos de asa- Diuréticos de asa
- Si insuficiencia renal: hemodiálisis- Si insuficiencia renal: hemodiálisis
Alteraciones del potasioAlteraciones del potasio
Principal ión intracelular.Principal ión intracelular.
Papel principal en la electrofisiología de las membranas celulares y en laPapel principal en la electrofisiología de las membranas celulares y en la
síntesis de HC ysíntesis de HC y
Proteínas.Proteínas.
Niveles plasmáticos normales: 3.5 - 5.5 mEq/lNiveles plasmáticos normales: 3.5 - 5.5 mEq/l
Equilibrio normal de potasio:Equilibrio normal de potasio:
- regulación de la concentración extracelular:- regulación de la concentración extracelular:
- ATPasa Na- ATPasa Na++
-K-K++
- desplazamiento de K+ entre los compartimientos:- desplazamiento de K+ entre los compartimientos:
- pH extracelular: acidosis [K- pH extracelular: acidosis [K++
] extracelular] extracelular
- concentración de insulina circulante- concentración de insulina circulante
- actividad de las catecolaminas circulantes- actividad de las catecolaminas circulantes
HipopotasemiaHipopotasemia
-[K-[K++
] en plasma < 3.5 mEq/l] en plasma < 3.5 mEq/l
-Causas:-Causas:
1. Desplazamiento de K1. Desplazamiento de K++
entre compartimientos:entre compartimientos:
alcalosis parálisis periódica hipopotasémicaalcalosis parálisis periódica hipopotasémica
insulina transfusión de eritrocitos congeladosinsulina transfusión de eritrocitos congelados
hipotermia anemia megaloblásticahipotermia anemia megaloblástica
BB22-adrenérgicos-adrenérgicos
2. Aumento de las pérdidas:2. Aumento de las pérdidas:
-renales ([K-renales ([K++
] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter,] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter,
diuréticos, alcalosis metabólica crónica,diuréticos, alcalosis metabólica crónica,
-extrarrenales ([K-extrarrenales ([K++
] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica,] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica,
diarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticosdiarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticos
secretores de VIP, sudoración, diálisissecretores de VIP, sudoración, diálisis
3. Ingestión inadecuada de K3. Ingestión inadecuada de K++
Clínica de la hipopotasemiaClínica de la hipopotasemia
Puede producir disfunción generalizada de órganosPuede producir disfunción generalizada de órganos
Asintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/lAsintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/l
1. Cardiovascular:1. Cardiovascular:
-cambios en el EKG y arritmias-cambios en el EKG y arritmias
-disfunción y fibrosis miocárdica-disfunción y fibrosis miocárdica
-PA lábil (disfunción autonómica)-PA lábil (disfunción autonómica)
2. Neuromuscular:2. Neuromuscular:
-debilidad muscular, calambres, tetania, ileo-debilidad muscular, calambres, tetania, ileo
-rabdomiolisis (raro)-rabdomiolisis (raro)
3. Renales:3. Renales:
-poliuria (DI nefrogénica)-poliuria (DI nefrogénica)
-incremento en la producción de amoniaco-incremento en la producción de amoniaco
-incremento en la resolución de bicarbonato-incremento en la resolución de bicarbonato
4. Hormonales:4. Hormonales:
-descenso en la secreción de insulina-descenso en la secreción de insulina
-descenso en la secreción de aldosterona-descenso en la secreción de aldosterona
5. Metabólicos:5. Metabólicos:
-equilibrio negativo de nitrógeno-equilibrio negativo de nitrógeno
Tratamiento de la hipopotasemiaTratamiento de la hipopotasemia
·Tratamiento de la causa desencadenante·Tratamiento de la causa desencadenante
·Hipopotasemia leve-moderada:·Hipopotasemia leve-moderada:
- suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h)- suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h)
- El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los- El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los
20 mEq/h (máx. 240 mEq/día)20 mEq/h (máx. 240 mEq/día)
-periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas-periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas
periféricas)periféricas)
·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina
·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.
Consideraciones anestésicas en la hipopotasemiaConsideraciones anestésicas en la hipopotasemia
Aceptable para cirugía electiva cifra de 3 mEq/l ( 3.5 mEq/l si tto conAceptable para cirugía electiva cifra de 3 mEq/l ( 3.5 mEq/l si tto con
digoxina, disfunción miocárdica o riesgo de inquemia miocárdica)digoxina, disfunción miocárdica o riesgo de inquemia miocárdica)
Basar la decisión en -velocidad de instauración de laBasar la decisión en -velocidad de instauración de la
hipopotasemiahipopotasemia
-ausencia de disfunción 2ª de órganos-ausencia de disfunción 2ª de órganos
La mayoría de los anestésicos producen hipopotasemia:La mayoría de los anestésicos producen hipopotasemia:
tiopental, halotano, relajantes musculares (excepto succinilcolina)tiopental, halotano, relajantes musculares (excepto succinilcolina)
Tratamiento transoperatorio:Tratamiento transoperatorio:
-vigilar EKG-vigilar EKG
-no dar soluciones con glucosa-no dar soluciones con glucosa
-evitar la hiperventilación-evitar la hiperventilación
Incremento de la sensibilidad a los BNM:Incremento de la sensibilidad a los BNM:
-25-50% de la dosis-25-50% de la dosis
HiperpotasemiaHiperpotasemia
-[K-[K++
]p >5.5 mEq/l]p >5.5 mEq/l
-Causas:-Causas:
1.Desplazamiento entre compartimentos:1.Desplazamiento entre compartimentos:
succinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisissuccinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisis
acidosis hiperosmolaridadacidosis hiperosmolaridad
lisis celular (QT) dosis altas de digitálicoslisis celular (QT) dosis altas de digitálicos
hemólisis bloq B2-adrenérgicoshemólisis bloq B2-adrenérgicos
parálisis periódica hiperpotasémicaparálisis periódica hiperpotasémica
2. Disminución en la excreción renal2. Disminución en la excreción renal
- Disminución del FGDisminución del FG
- actividad de aldosterona (Sd Addison, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores deactividad de aldosterona (Sd Addison, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores de
K, ciclosporina, SIDA)K, ciclosporina, SIDA)
- Defecto de la secreción de KDefecto de la secreción de K++
en la porción distal de la nefronaen la porción distal de la nefrona
3. Incremento en los ingresos: raro3. Incremento en los ingresos: raro
Clínica de la hiperpotasemiaClínica de la hiperpotasemia
-Debilidad muscular ([K-Debilidad muscular ([K++
]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida
-Cardíacas ([K-Cardíacas ([K++
]p >7 mEq/l)]p >7 mEq/l)
-EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia-EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia
-Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos-Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos
de la hiperpotasemiade la hiperpotasemia
Tratamiento de la hiperpotasemiaTratamiento de la hiperpotasemia
Tratar cuando [K+]p >6 mEq/lTratar cuando [K+]p >6 mEq/l
Depende de: causa, gravedadDepende de: causa, gravedad
1. LEVE:1. LEVE:
-restricción de K en la dieta-restricción de K en la dieta
-furosemida-furosemida
2. MODERADA:2. MODERADA:
-suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado-suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado
10% + 12 U insulina rápida en 30 min.)10% + 12 U insulina rápida en 30 min.)
-bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min-bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min
3. GRAVE o con alteraciones en el EKG:3. GRAVE o con alteraciones en el EKG:
-bicarbonato cálcico al 10%: 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no-bicarbonato cálcico al 10%: 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no
mejoría, repertir la dosis a los 10 min.mejoría, repertir la dosis a los 10 min.
-Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h-Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h
Consideraciones anestésicas en la hiperpotasemiaConsideraciones anestésicas en la hiperpotasemia
-No realizar cirugía electiva-No realizar cirugía electiva
-No emplear succinilcolina-No emplear succinilcolina
pretto con sulfato de magnesiopretto con sulfato de magnesio
alternativas -rocuronio a dosis altasalternativas -rocuronio a dosis altas
-intubar sin relajante-intubar sin relajante
-Puede acentuar el efecto de los BNM-Puede acentuar el efecto de los BNM
-Evitar el RL-Evitar el RL
-Evitar la acidosis (metabólica y respiratoria)-Evitar la acidosis (metabólica y respiratoria)
Alteraciones del calcioAlteraciones del calcio
-98% del Ca total está en el hueso-98% del Ca total está en el hueso
-Implicado en la contracción muscular, liberación de NT, hormonas,-Implicado en la contracción muscular, liberación de NT, hormonas,
coagulación sanguínea, metabolismo óseocoagulación sanguínea, metabolismo óseo
-Equilibrio normal: absorción intestinal-Equilibrio normal: absorción intestinal
excreción por el riñónexcreción por el riñón
hormona PTH (resorción de Ca en los túbulos distales)hormona PTH (resorción de Ca en los túbulos distales)
-Concentración en plasma: 8.5-10.5 mg/dl-Concentración en plasma: 8.5-10.5 mg/dl
-50% forma ionizada libre (4.75-5.3 mg/dl) Depende del pH-50% forma ionizada libre (4.75-5.3 mg/dl) Depende del pH
-40% fijo a proteínas-40% fijo a proteínas
-10% formando complejos con aniones (citrato )-10% formando complejos con aniones (citrato )
Por cada gramo que aumenten o disminuyan las PTPor cada gramo que aumenten o disminuyan las PT
plasmáticas hay que aumentar o disminuir en 0.8 laplasmáticas hay que aumentar o disminuir en 0.8 la
calcemia plasmática detectadacalcemia plasmática detectada
Regulación del calcio ionizado extracelular:Regulación del calcio ionizado extracelular:
- PTH: [Ca+] liberación de PTH:PTH: [Ca+] liberación de PTH:
-moviliza calcio del hueso-moviliza calcio del hueso
- resorción en los túbulos distales- resorción en los túbulos distales
- indirecto en la absorción intestinal- indirecto en la absorción intestinal
- Vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol):Vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol):
- absorción intestinal de calcio- absorción intestinal de calcio
-facilita la acción de la PTH en el hueso-facilita la acción de la PTH en el hueso
- resorción renal de calcio- resorción renal de calcio
- Calcitonina:Calcitonina:
-inhibe la resorción ósea-inhibe la resorción ósea
- excreción de calcio urinario- excreción de calcio urinario
HipercalcemiaHipercalcemia
-Causas:-Causas:
hiperparatiroidismohiperparatiroidismo inmovilización crónicainmovilización crónica
tumor malignotumor maligno ingesta excesiva de vit Dingesta excesiva de vit D
insuficiencia suprarrenalinsuficiencia suprarrenal enf de Pagetenf de Paget
fármacos: tiacidas, litiofármacos: tiacidas, litio trastornostrastornos
granulomatososgranulomatosos
-Clínica:-Clínica:
anorexia, náuseas, vómitosanorexia, náuseas, vómitos
debilidaddebilidad
poliuriapoliuria
ataxia, irritabilidad, letargo, confusión, comaataxia, irritabilidad, letargo, confusión, coma
EKG: segmento ST corto y QT cortoEKG: segmento ST corto y QT corto
Tratamiento de la hipercalcemiaTratamiento de la hipercalcemia
1. Corrección de la causa1. Corrección de la causa
2. Inhibir o disminuir la actividad osteoclástica:2. Inhibir o disminuir la actividad osteoclástica:
-Calcitonina:-Calcitonina: inhiben los osteoclastos (4 Ui/Kg/12 h sc) (no usarinhiben los osteoclastos (4 Ui/Kg/12 h sc) (no usar
más de 48h)más de 48h)
la eliminacion renal de calciola eliminacion renal de calcio
-Bifosfonatos: clodronato disódico, pamidronato disódico-Bifosfonatos: clodronato disódico, pamidronato disódico
3. Causa: corticoides (neoplasias hematológicas, enfermedades3. Causa: corticoides (neoplasias hematológicas, enfermedades
granulomatosas, intox por vit D)granulomatosas, intox por vit D)
-hidrocortisona 100 mg/8h-hidrocortisona 100 mg/8h
-metilprednisolona (inicio 1mg/Kg peso; después 20 mg/6h)-metilprednisolona (inicio 1mg/Kg peso; después 20 mg/6h)
Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas
-Urgencia médica-Urgencia médica
-Monitorizar PVC, arteria (ICC), no hiperventilar, evitar acidosis, controlar K-Monitorizar PVC, arteria (ICC), no hiperventilar, evitar acidosis, controlar K
y Mgy Mg
HipocalcemiaHipocalcemia
-Diagnóstico sólo con calcio ionizado: ajustar en función de las PT-Diagnóstico sólo con calcio ionizado: ajustar en función de las PT
-Causas:-Causas:
-hipoparatiroidismo-hipoparatiroidismo
-pseudohipoparatiroidismo-pseudohipoparatiroidismo
-déficit de vit D: nutricional, malabsorción, alteraciones metabólicas-déficit de vit D: nutricional, malabsorción, alteraciones metabólicas
-hiperfosfatemia-hiperfosfatemia
-precipitación de calcio (pancreatitis, rabdomiolisis, embolia grasa)-precipitación de calcio (pancreatitis, rabdomiolisis, embolia grasa)
-quelación de calcio (transfusiones múltiples, infusión de grandes-quelación de calcio (transfusiones múltiples, infusión de grandes
cantidades de albúmina)cantidades de albúmina)
-Clínica:-Clínica:
-parestesias, confusión, estridor laríngeo, espasmo carpopedal (signo de-parestesias, confusión, estridor laríngeo, espasmo carpopedal (signo de
Trousseau), espasmo de los maseteros (signo de Chvostek), convulsionesTrousseau), espasmo de los maseteros (signo de Chvostek), convulsiones
-alteraciones cardiacas: prolongación QT-alteraciones cardiacas: prolongación QT
Tratamiento de la hipocalcemiaTratamiento de la hipocalcemia
-Glucobionato cálcico al 10% o cloruro cálcico ( no con soluciones que-Glucobionato cálcico al 10% o cloruro cálcico ( no con soluciones que
contengan bicarbonato o fosfato: precipita)contengan bicarbonato o fosfato: precipita)
-Mediciones seriadas del calcio iónico-Mediciones seriadas del calcio iónico
-Ver si hipomagnesemia:-Ver si hipomagnesemia: sulfato de Mg: 1 amp (1500 mg) en 100 mlsulfato de Mg: 1 amp (1500 mg) en 100 ml
glucosado 5% en 15 min)glucosado 5% en 15 min)
Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas
-Evitar alcalosis (no hiperventilar)-Evitar alcalosis (no hiperventilar)
-Si transfusión masiva: calcio iv-Si transfusión masiva: calcio iv
-Potenciación de los barbitúricos y agentes volátiles-Potenciación de los barbitúricos y agentes volátiles
-Vigilar los BNM - neuroestimulador-Vigilar los BNM - neuroestimulador
fósforofósforo
Normal 2.7 a 4.5 mg/dlNormal 2.7 a 4.5 mg/dl
85% óseo85% óseo 55% ion libre55% ion libre
15%15% 33% ion complejo33% ion complejo
12% unida a proteinas12% unida a proteinas
Alteraciones del fósforoAlteraciones del fósforo
HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA ([P] en plasma >4.5 mg/dl)([P] en plasma >4.5 mg/dl)
--CausasCausas: - en la ingesta: - en la ingesta
- en la excreción (insuf renal)- en la excreción (insuf renal)
- lisis celular masiva- lisis celular masiva
--ClínicaClínica::
-no alteraciones funcionales directas-no alteraciones funcionales directas
--TratamientoTratamiento ::
Antiácidos fijadores de fosfato (hidróxido/bicarbonato de aluminio)Antiácidos fijadores de fosfato (hidróxido/bicarbonato de aluminio)
--Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas ::
-valorar la función renal-valorar la función renal
-excluir hipocalcemia secundaria-excluir hipocalcemia secundaria
HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA
--TratamientoTratamiento::
Antiácidos fijadores de fosfatoAntiácidos fijadores de fosfato
(hidróxido/bicarbonato de aluminio 30 a 45 ml / 6(hidróxido/bicarbonato de aluminio 30 a 45 ml / 6
h)h)
aumentar la excreción urinaria con soluciónaumentar la excreción urinaria con solución
salina y acetazolamida (500mg/86h)salina y acetazolamida (500mg/86h)
--Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas ::
-valorar la función renal-valorar la función renal
-excluir hipocalcemia secundaria-excluir hipocalcemia secundaria
HIPOFOSFATEMIAHIPOFOSFATEMIA ([P] en plasma <2.5 mg/dl)([P] en plasma <2.5 mg/dl)
--Causas: - equilibrio negativo de PCausas: - equilibrio negativo de P
- desplazamiento entre compartimientos (alcalosis, insulina)- desplazamiento entre compartimientos (alcalosis, insulina)
- sepsis- sepsis
-Clínica:-Clínica:
-Leve-moderada (1.5-2.5 mg/dl): asintomático-Leve-moderada (1.5-2.5 mg/dl): asintomático
-intensa (<1 mg/dl): miocardiopatías, hemólisis, disfunción-intensa (<1 mg/dl): miocardiopatías, hemólisis, disfunción
leucocitaria y plaquetaria, rabdomiolisis, alt hepáticasleucocitaria y plaquetaria, rabdomiolisis, alt hepáticas
-Tratamiento:-Tratamiento:
-preferible vo (debido a riesgo de hipocalcemia) 1 gramo-preferible vo (debido a riesgo de hipocalcemia) 1 gramo
cada 24 horascada 24 horas
-3 – 16 mg /kg en 12 horas-3 – 16 mg /kg en 12 horas
-Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas:
-evitar hiperglucemia y alcalosis respiratoria-evitar hiperglucemia y alcalosis respiratoria
-vigilar el BNM-vigilar el BNM
magnesiomagnesio
Suero 1.7 – 2.2 md/dlSuero 1.7 – 2.2 md/dl
50% hueso50% hueso
25% musculo25% musculo unido a proteinas 30%unido a proteinas 30%
quelado 15%quelado 15%
ionizado 55%ionizado 55%
Alteraciones del magnesioAlteraciones del magnesio
HIPERMAGNESEMIA ([Mg] >2.1 mEq/l)HIPERMAGNESEMIA ([Mg] >2.1 mEq/l)
-Causas .ingesta excesiva-Causas .ingesta excesiva
.insuficiencia renal (VFG<30 ml/min).insuficiencia renal (VFG<30 ml/min)
.yatrogenia (HTA gestacional sulfato de Mg).yatrogenia (HTA gestacional sulfato de Mg)
.otras (insuf suprarrenal, hipotiroidismo, litio,…).otras (insuf suprarrenal, hipotiroidismo, litio,…)
-Clínica: .alteraciones del estado mental-Clínica: .alteraciones del estado mental
.muscular (debilidad, hiporreflexia).muscular (debilidad, hiporreflexia)
.EKG (prolongación PR, ensanchamiento QRS).EKG (prolongación PR, ensanchamiento QRS)
.bradicardia.bradicardia
.hipotension.hipotension
HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA
-Tratamiento: .suspender ingesta Mg (antiácidos)-Tratamiento: .suspender ingesta Mg (antiácidos)
.gluconato cálcico iv.gluconato cálcico iv
.diuréticos de asa , excreción urinaria.diuréticos de asa , excreción urinaria
.diálisis.diálisis
-Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas:
.vigilar TA, EKG, NM.vigilar TA, EKG, NM
. BNM 25-50%. BNM 25-50%
.medición de [Ca] y [Mg] seriada.medición de [Ca] y [Mg] seriada
HIPOMAGNESEMIA ([Mg] <1.7 mEq/l)HIPOMAGNESEMIA ([Mg] <1.7 mEq/l)
-Causas: .ingesta inadecuada-Causas: .ingesta inadecuada
.disminución de la absorción GI.disminución de la absorción GI
.incremento de la excreción renal.incremento de la excreción renal
-Clínica: .anorexia, debilidad, parestesias,-Clínica: .anorexia, debilidad, parestesias,
fasciculacionesfasciculaciones
.clínica de hipopotasemia, hipofosfatemia,.clínica de hipopotasemia, hipofosfatemia,
hipocalcemiahipocalcemia
.mayor toxicidad de la digoxina.mayor toxicidad de la digoxina
.elevada incidencia de FA.elevada incidencia de FA
. Debilidad muscular. Debilidad muscular
. Depresion. Depresion
. psicosis. psicosis
HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA
-Tratamiento: .vo o im (sulfato de Mg):-Tratamiento: .vo o im (sulfato de Mg):
asintomáticosasintomáticos
.si convulsiones: 1-2 gr de sulfato.si convulsiones: 1-2 gr de sulfato
de Mg iv lento (15-60 min)de Mg iv lento (15-60 min)
-Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas:
.ver si otras alteraciones electrolíticas.ver si otras alteraciones electrolíticas
. arritmias cardiacas (FA). arritmias cardiacas (FA)
FinFin

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Liquidos y electrolitos

  • 1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Dra. Roxana Patricia ValverdeDra. Roxana Patricia Valverde Cochabamba - BoliviaCochabamba - Bolivia
  • 2. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS VIC ( 28 L) Na 10 meq/L K 150 meq/L VEC (14 L) Na 140 meq/L K 4 meq/L Eritocitos VP 3 L VP 5 ta parte VECAGUA CORPORAL TOTALAGUA CORPORAL TOTAL 42 l42 l
  • 3. ADHADH Sin ADH  pérdida agua libre ADH … médula renal hiperosmolar  reabsorbe agua de túbulos
  • 4. REQUERIMIENTOS BASALESREQUERIMIENTOS BASALES EN ADULTOSEN ADULTOS HabitualHabitual RangoRango  HH22 O …O … 30 ml/Kg/d30 ml/Kg/d 20 a 50 mL/kg/d20 a 50 mL/kg/d  NaNa …… 4 mEq/Kg/d4 mEq/Kg/d 2 - 4 mEq/ Kg/d2 - 4 mEq/ Kg/d  KK …… 2 mEq/Kg/d2 mEq/Kg/d 1 - 2 mEq/ Kg/d1 - 2 mEq/ Kg/d  ClCl …… 4 mEq/Kg/d4 mEq/Kg/d 2 - 4 mEq/ Kg/d2 - 4 mEq/ Kg/d
  • 5. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS  REGULACION DEL VOLUMENREGULACION DEL VOLUMEN EXTRACELUILAREXTRACELUILAR HipovolemiaHipovolemia - FSR- FSR - IFG- IFG - resorción tubular de agua y sodio- resorción tubular de agua y sodio
  • 6. Intercambio de agua entre compartimientosIntercambio de agua entre compartimientos El porcentaje de agua en cada compartimiento estáEl porcentaje de agua en cada compartimiento está determinado por:determinado por: - la P hidrostática- la P hidrostática - la concentración de electrolitos- la concentración de electrolitos Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente,Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente, los diferentes compartimientos orgánicos están en equilibriolos diferentes compartimientos orgánicos están en equilibrio osmótico la osmolalidad de LEC y LIC es la misma.osmótico la osmolalidad de LEC y LIC es la misma. Principales osmoles extracelulares (LEC) sales de NaPrincipales osmoles extracelulares (LEC) sales de Na Principales osmoles intracelulares (LIC) sales de KPrincipales osmoles intracelulares (LIC) sales de K La proporción intra/extracelular de Na y K está mantenida por laLa proporción intra/extracelular de Na y K está mantenida por la bomba Na/K ATPasabomba Na/K ATPasa
  • 7. Osmolaridad plasmáticaOsmolaridad plasmática Osmolalidad plasmática normal es 280-300 mOsm/l y es igual a laOsmolalidad plasmática normal es 280-300 mOsm/l y es igual a la suma de las osmolalidades de los solutos individuales delsuma de las osmolalidades de los solutos individuales del plasma:plasma: Osm plasmática = 2 x Na + gluc/18 + Urea/6Osm plasmática = 2 x Na + gluc/18 + Urea/6 Urea y glucosa sólo contribuyen un 2% cada una a las osmUrea y glucosa sólo contribuyen un 2% cada una a las osm plasmática total:plasmática total: Osm plasmática = 2 x [Na+ ]plasmaOsm plasmática = 2 x [Na+ ]plasma
  • 8. Regulación del volumen extracelularRegulación del volumen extracelular A)A) Vías aferentes: cambios de volumen estimulan receptores de volumen:Vías aferentes: cambios de volumen estimulan receptores de volumen: - receptores de baja P (red venosa y aurículas)- receptores de baja P (red venosa y aurículas) - receptores de alta P (seno carotídeo y arco aórtico)- receptores de alta P (seno carotídeo y arco aórtico) - receptores del aparato yuxtaglomerular: liberación de renina cuando- receptores del aparato yuxtaglomerular: liberación de renina cuando disminuye la perfusión renaldisminuye la perfusión renal B)B) Vías eferentes. Objetivo: modificar la excreción renal de Na:Vías eferentes. Objetivo: modificar la excreción renal de Na: 1. Sistema nervioso simpático inmediato: - resistencias capilares1. Sistema nervioso simpático inmediato: - resistencias capilares - FC- FC 2. Hormonas - RENINA2. Hormonas - RENINA - PNA produce natriuresis - secreción de aldosterona- PNA produce natriuresis - secreción de aldosterona - produce vasodilatación renal- produce vasodilatación renal - inhibe la ADH y la sed- inhibe la ADH y la sed - PGE: - potente vasodilatador (protege al riñón)- PGE: - potente vasodilatador (protege al riñón) - produce natriuresis- produce natriuresis - antagoniza la ADH (impide la reabsorción de H2O)- antagoniza la ADH (impide la reabsorción de H2O) - Sist calicreína-quinina: vasodilatación renal y excreción Na+- Sist calicreína-quinina: vasodilatación renal y excreción Na+
  • 9. 3. Factores renales: - velocidad de filtración glomerular3. Factores renales: - velocidad de filtración glomerular - equilibrio túbulo - glomerular- equilibrio túbulo - glomerular - hormona antidiurética (ADH) (liberación no- hormona antidiurética (ADH) (liberación no osmótica)osmótica)
  • 10. Alteraciones de HAlteraciones de H22O y Na asociadas al estrésO y Na asociadas al estrés quirúrgico y anestesiaquirúrgico y anestesia Trauma quirúrgico produce:Trauma quirúrgico produce: - pérdida de sangre- pérdida de sangre - paso de líquido intravascular al espacio intersticial de la zona operada- paso de líquido intravascular al espacio intersticial de la zona operada - pérdida de líquidos por evaporación y VM sin humidificación de gases- pérdida de líquidos por evaporación y VM sin humidificación de gases Va a producirse una mala distribución:Va a producirse una mala distribución: - retención de Na y H- retención de Na y H22O por: - líquidos isotónicos administradosO por: - líquidos isotónicos administrados - antidiuresis- antidiuresis - disminución del liquido intravascular:.- disminución del liquido intravascular:.
  • 11. Valoración del estado de los líquidos corporalesValoración del estado de los líquidos corporales 1. Antecedentes de ingesta y eliminación1. Antecedentes de ingesta y eliminación 2. Diagnóstico y exploración física:2. Diagnóstico y exploración física: - Valoración del estado mental- Valoración del estado mental - PA en decúbito supino y en sedestación- PA en decúbito supino y en sedestación - FC- FC - Turgencia de la piel- Turgencia de la piel - Hidratación de las mucosas- Hidratación de las mucosas - Diuresis- Diuresis - En los niños: palpación de fontanelas- En los niños: palpación de fontanelas 3. Analítica: osmolalidad sérica, Na+ en sangre y orina, gasometría,3. Analítica: osmolalidad sérica, Na+ en sangre y orina, gasometría, concentración de electrolitos en sangre y BUNconcentración de electrolitos en sangre y BUN 4. El uso racional de líquidos exige monitorización fiable de:4. El uso racional de líquidos exige monitorización fiable de: - PA y pulso- PA y pulso - Diuresis- Diuresis - PVC, P de enclavamiento pulmonar con un catéter de Swan-Ganz- PVC, P de enclavamiento pulmonar con un catéter de Swan-Ganz
  • 12. Alteraciones del sodioAlteraciones del sodio -- Suele coexistir con hipernatremia (Na > 145 mEq/l),Suele coexistir con hipernatremia (Na > 145 mEq/l), ( hiperglucemia, sustancias anormales en plasma). Por( hiperglucemia, sustancias anormales en plasma). Por cada incremento de 100 mg/dl en la concentración decada incremento de 100 mg/dl en la concentración de glucosa en el plasma, el Na plasmático disminuye cercaglucosa en el plasma, el Na plasmático disminuye cerca de 1´6 mEq/l.de 1´6 mEq/l.
  • 13. HipernatremiaHipernatremia  NaNa++ > 150 mEq/l. Indica que los líquidos> 150 mEq/l. Indica que los líquidos son hipertónicosson hipertónicos  Causas:Causas:  1. Ganancia en sodio:1. Ganancia en sodio:  Hiperaldosteronismo (exceso mineralocorticoide)Hiperaldosteronismo (exceso mineralocorticoide)  Síndrome de Cushing (exceso glucocorticoide)Síndrome de Cushing (exceso glucocorticoide)  Administración de S/F hipertónico, bicarbonatoAdministración de S/F hipertónico, bicarbonato  2. Pérdida de exceso agua libre:2. Pérdida de exceso agua libre:  Pérdidas gastrointestinalesPérdidas gastrointestinales  Pérdidas renales (diuresis osmótica, diabetesPérdidas renales (diuresis osmótica, diabetes insípida)insípida)
  • 14. Clínica de la hipernatremiaClínica de la hipernatremia  Alteraciones neurológicas (debidas a deshidratación neuronal): inquietud,Alteraciones neurológicas (debidas a deshidratación neuronal): inquietud, letargo e hiperreflexia, coma y convulsiones. Se relacionan sobretodo conletargo e hiperreflexia, coma y convulsiones. Se relacionan sobretodo con la velocidad de movimiento de agua hacia el exterior de las célulasla velocidad de movimiento de agua hacia el exterior de las células encefálicas que con el valor absoluto de hipernatremia.encefálicas que con el valor absoluto de hipernatremia.  Otros: sed, shock, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor o rigidezOtros: sed, shock, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor o rigidez muscular, derrame pleural.muscular, derrame pleural.  Hipernatremia aguda: puede causar hemorragia intracraneal (pérdida deHipernatremia aguda: puede causar hemorragia intracraneal (pérdida de agua intracelular pérdida de volumen cerebral desgarramiento deagua intracelular pérdida de volumen cerebral desgarramiento de vasos meníngeos)vasos meníngeos)
  • 15. Tratamiento de la hipernatremiaTratamiento de la hipernatremia Objetivo: recuperación de volumen y osmolalidad normales.Objetivo: recuperación de volumen y osmolalidad normales. Corrección lenta (en 48-72 h) para evitar el edema cerebral.Corrección lenta (en 48-72 h) para evitar el edema cerebral. Ritmo adecuado: 0,7 mmol/l/h o un máx de 10% de la natremia a laRitmo adecuado: 0,7 mmol/l/h o un máx de 10% de la natremia a la hora (la concentración de sodio no debe descender más de 0´5hora (la concentración de sodio no debe descender más de 0´5 mEq/l/h)mEq/l/h) El déficit de agua debe corregirse son solución hipotónica mediante laEl déficit de agua debe corregirse son solución hipotónica mediante la siguiente fórmula:siguiente fórmula: litros a reponer =[ (Na actual/Na deseado)x ACT]- ACTlitros a reponer =[ (Na actual/Na deseado)x ACT]- ACT siendo ACT= 0´6 x peso corporal (kg) y Na deseado=145mEq/lsiendo ACT= 0´6 x peso corporal (kg) y Na deseado=145mEq/l
  • 16. hipernatremiahipernatremia .-.-Hipernatremia con hipovolemiaHipernatremia con hipovolemia : En estos casos se: En estos casos se emplearánemplearán soluciones isotónicassoluciones isotónicas (Suero Salino al(Suero Salino al 0,9%),hasta que0,9%),hasta que desaparezcandesaparezcan los signos delos signos de deshidratacióndeshidratación, y a continuación se emplearán soluciones, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicashipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta(suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.la corrección total de la hipernatremia. 2.-Hipernatremia sin hipovolemia2.-Hipernatremia sin hipovolemia : En estos casos se: En estos casos se empleará exclusivamenteempleará exclusivamente agua por vía oralagua por vía oral; o bien, cuando; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suerono sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por víaGlucosa al 5% por vía parenteral.parenteral.
  • 17. Anestesia e hipernatremiaAnestesia e hipernatremia Aconsejable conseguir cifras inferiores a 150 mEq/l antes de la intervenciónAconsejable conseguir cifras inferiores a 150 mEq/l antes de la intervención quirúrgica.quirúrgica. En general:En general: - Incrementa la CAM en estudios con animales- Incrementa la CAM en estudios con animales - Debido a la deficiencia en los líquidos:- Debido a la deficiencia en los líquidos:  acentúa la vasodilatación, depresión cardíaca e hipoTA inducida por losacentúa la vasodilatación, depresión cardíaca e hipoTA inducida por los agentes anestésicosagentes anestésicos  descenso en el volumen de distribución, disminución en la dosis dedescenso en el volumen de distribución, disminución en la dosis de anestésicos ivanestésicos iv  disminución del GC: incremento de la captación de los agentes inhalatoriosdisminución del GC: incremento de la captación de los agentes inhalatorios
  • 18. HiponatremiaHiponatremia (Na <135 mEq/l)(Na <135 mEq/l) Causas: exceso de agua en relación al sodio, producido por unaCausas: exceso de agua en relación al sodio, producido por una disminución en excreción renal de agua manteniendo la ingestadisminución en excreción renal de agua manteniendo la ingesta de agua, o por pérdidas renales de sodio.de agua, o por pérdidas renales de sodio.  Insuficiencia renalInsuficiencia renal  Depleción LEC (vómitos asociado a ingesta de agua pura)Depleción LEC (vómitos asociado a ingesta de agua pura)  SIADHSIADH  Estados edematosos (ICC, cirrosis)Estados edematosos (ICC, cirrosis)  HipotiroidismoHipotiroidismo  Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal  HiperglucemiaHiperglucemia
  • 19. Causas de hiponatremiaCausas de hiponatremia
  • 20. Clínica de la hiponatremiaClínica de la hiponatremia Depende del grado y velocidad de instauraciónDepende del grado y velocidad de instauración Suele presentarse con natremia <120 mEq/lSuele presentarse con natremia <120 mEq/l - Inespecífica (más precoz): calambres y debilidad- Inespecífica (más precoz): calambres y debilidad muscular, hiperreflexia tendinosa, náuseas, vómitos ymuscular, hiperreflexia tendinosa, náuseas, vómitos y pérdida del apetito.pérdida del apetito. - Neurológica (más tardía, debido a sobrehidratación- Neurológica (más tardía, debido a sobrehidratación cerebral): letargo, confusión, coma y muertecerebral): letargo, confusión, coma y muerte
  • 21. Tratamiento de la hiponatremiaTratamiento de la hiponatremia Depende de la gravedad, velocidad de instauración y del ACTDepende de la gravedad, velocidad de instauración y del ACT Una corrección rápida puede causar el sd de desmielinización osmóticaUna corrección rápida puede causar el sd de desmielinización osmótica (mielinosis pontina y extrapontina) con deshidratación cerebral y disfunción neurológica.(mielinosis pontina y extrapontina) con deshidratación cerebral y disfunción neurológica. a)a) Hiponatremia leve y moderada:Hiponatremia leve y moderada: - Si ACT alto:- Si ACT alto: Restricción de líquidos: no ingerir más de 1 litro de líquido al díaRestricción de líquidos: no ingerir más de 1 litro de líquido al día Edema: restricción de agua y sodio, furosemidaEdema: restricción de agua y sodio, furosemida (>eliminación de agua que de sodio)(>eliminación de agua que de sodio) - Si ACT bajo: solución salina isotónica- Si ACT bajo: solución salina isotónica - Corregir la causa- Corregir la causa b)b) Hiponatremia grave (Na <110) suero salino hipertónico al 3%Hiponatremia grave (Na <110) suero salino hipertónico al 3% - Calcular la cantidad de Na requerida- Calcular la cantidad de Na requerida Déficit de Na (mEq/l)=0´6 x peso corporal(kg) x (Na deseado-Na actual)Déficit de Na (mEq/l)=0´6 x peso corporal(kg) x (Na deseado-Na actual) - La mitad de los mEq calculados de administran en las 12 primeras horas.- La mitad de los mEq calculados de administran en las 12 primeras horas. (velocidad de correción de la natremia: 0´5-1 mEq/l/h). Determinar la natremia a las(velocidad de correción de la natremia: 0´5-1 mEq/l/h). Determinar la natremia a las 6 horas y después cada 12 horas (parar cuando Na alcance los 120 mEq/l)6 horas y después cada 12 horas (parar cuando Na alcance los 120 mEq/l)
  • 22. Anestesia e hiponatremiaAnestesia e hiponatremia - Na >130 mEq/l se considera seguro para realizar un AG- Na >130 mEq/l se considera seguro para realizar un AG - Si Na <130 mEq/l hay que tener en cuenta:- Si Na <130 mEq/l hay que tener en cuenta: - Edema cerebral, edema tisular: CAM- Edema cerebral, edema tisular: CAM - Postoperatoriamente: agitación, confusión, somnolencia- Postoperatoriamente: agitación, confusión, somnolencia RTU prostática y resección endometrial transhisteroscópica:RTU prostática y resección endometrial transhisteroscópica: Absorción de cantidades importantes de agua (hasta 20 ml/min) de losAbsorción de cantidades importantes de agua (hasta 20 ml/min) de los líquidos de lavado (soluciones hiposmolares con glicina, sorbitol) a través de loslíquidos de lavado (soluciones hiposmolares con glicina, sorbitol) a través de los senossenos venosos abiertos. Se produce sobrecarga circulatoria y estado hipoosmolarvenosos abiertos. Se produce sobrecarga circulatoria y estado hipoosmolar (somnolencia, HTA, PVC, confusión, convulsiones, coma)(somnolencia, HTA, PVC, confusión, convulsiones, coma) Prevención:Prevención: - Limitar tiempo de cirugía a una hora- Limitar tiempo de cirugía a una hora - Evitar que la disección llegue a los senos venosos profundos- Evitar que la disección llegue a los senos venosos profundos Tratamiento:Tratamiento: - Restricción de líquidos hipotónicos- Restricción de líquidos hipotónicos - Diuréticos de asa- Diuréticos de asa - Si insuficiencia renal: hemodiálisis- Si insuficiencia renal: hemodiálisis
  • 23. Alteraciones del potasioAlteraciones del potasio Principal ión intracelular.Principal ión intracelular. Papel principal en la electrofisiología de las membranas celulares y en laPapel principal en la electrofisiología de las membranas celulares y en la síntesis de HC ysíntesis de HC y Proteínas.Proteínas. Niveles plasmáticos normales: 3.5 - 5.5 mEq/lNiveles plasmáticos normales: 3.5 - 5.5 mEq/l Equilibrio normal de potasio:Equilibrio normal de potasio: - regulación de la concentración extracelular:- regulación de la concentración extracelular: - ATPasa Na- ATPasa Na++ -K-K++ - desplazamiento de K+ entre los compartimientos:- desplazamiento de K+ entre los compartimientos: - pH extracelular: acidosis [K- pH extracelular: acidosis [K++ ] extracelular] extracelular - concentración de insulina circulante- concentración de insulina circulante - actividad de las catecolaminas circulantes- actividad de las catecolaminas circulantes
  • 24. HipopotasemiaHipopotasemia -[K-[K++ ] en plasma < 3.5 mEq/l] en plasma < 3.5 mEq/l -Causas:-Causas: 1. Desplazamiento de K1. Desplazamiento de K++ entre compartimientos:entre compartimientos: alcalosis parálisis periódica hipopotasémicaalcalosis parálisis periódica hipopotasémica insulina transfusión de eritrocitos congeladosinsulina transfusión de eritrocitos congelados hipotermia anemia megaloblásticahipotermia anemia megaloblástica BB22-adrenérgicos-adrenérgicos 2. Aumento de las pérdidas:2. Aumento de las pérdidas: -renales ([K-renales ([K++ ] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter,] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter, diuréticos, alcalosis metabólica crónica,diuréticos, alcalosis metabólica crónica, -extrarrenales ([K-extrarrenales ([K++ ] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica,] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticosdiarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticos secretores de VIP, sudoración, diálisissecretores de VIP, sudoración, diálisis 3. Ingestión inadecuada de K3. Ingestión inadecuada de K++
  • 25. Clínica de la hipopotasemiaClínica de la hipopotasemia Puede producir disfunción generalizada de órganosPuede producir disfunción generalizada de órganos Asintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/lAsintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/l 1. Cardiovascular:1. Cardiovascular: -cambios en el EKG y arritmias-cambios en el EKG y arritmias -disfunción y fibrosis miocárdica-disfunción y fibrosis miocárdica -PA lábil (disfunción autonómica)-PA lábil (disfunción autonómica) 2. Neuromuscular:2. Neuromuscular: -debilidad muscular, calambres, tetania, ileo-debilidad muscular, calambres, tetania, ileo -rabdomiolisis (raro)-rabdomiolisis (raro) 3. Renales:3. Renales: -poliuria (DI nefrogénica)-poliuria (DI nefrogénica) -incremento en la producción de amoniaco-incremento en la producción de amoniaco -incremento en la resolución de bicarbonato-incremento en la resolución de bicarbonato 4. Hormonales:4. Hormonales: -descenso en la secreción de insulina-descenso en la secreción de insulina -descenso en la secreción de aldosterona-descenso en la secreción de aldosterona 5. Metabólicos:5. Metabólicos: -equilibrio negativo de nitrógeno-equilibrio negativo de nitrógeno
  • 26. Tratamiento de la hipopotasemiaTratamiento de la hipopotasemia ·Tratamiento de la causa desencadenante·Tratamiento de la causa desencadenante ·Hipopotasemia leve-moderada:·Hipopotasemia leve-moderada: - suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h)- suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h) - El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los- El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los 20 mEq/h (máx. 240 mEq/día)20 mEq/h (máx. 240 mEq/día) -periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas-periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas periféricas)periféricas) ·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina ·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.
  • 27. Consideraciones anestésicas en la hipopotasemiaConsideraciones anestésicas en la hipopotasemia Aceptable para cirugía electiva cifra de 3 mEq/l ( 3.5 mEq/l si tto conAceptable para cirugía electiva cifra de 3 mEq/l ( 3.5 mEq/l si tto con digoxina, disfunción miocárdica o riesgo de inquemia miocárdica)digoxina, disfunción miocárdica o riesgo de inquemia miocárdica) Basar la decisión en -velocidad de instauración de laBasar la decisión en -velocidad de instauración de la hipopotasemiahipopotasemia -ausencia de disfunción 2ª de órganos-ausencia de disfunción 2ª de órganos La mayoría de los anestésicos producen hipopotasemia:La mayoría de los anestésicos producen hipopotasemia: tiopental, halotano, relajantes musculares (excepto succinilcolina)tiopental, halotano, relajantes musculares (excepto succinilcolina) Tratamiento transoperatorio:Tratamiento transoperatorio: -vigilar EKG-vigilar EKG -no dar soluciones con glucosa-no dar soluciones con glucosa -evitar la hiperventilación-evitar la hiperventilación Incremento de la sensibilidad a los BNM:Incremento de la sensibilidad a los BNM: -25-50% de la dosis-25-50% de la dosis
  • 28. HiperpotasemiaHiperpotasemia -[K-[K++ ]p >5.5 mEq/l]p >5.5 mEq/l -Causas:-Causas: 1.Desplazamiento entre compartimentos:1.Desplazamiento entre compartimentos: succinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisissuccinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisis acidosis hiperosmolaridadacidosis hiperosmolaridad lisis celular (QT) dosis altas de digitálicoslisis celular (QT) dosis altas de digitálicos hemólisis bloq B2-adrenérgicoshemólisis bloq B2-adrenérgicos parálisis periódica hiperpotasémicaparálisis periódica hiperpotasémica 2. Disminución en la excreción renal2. Disminución en la excreción renal - Disminución del FGDisminución del FG - actividad de aldosterona (Sd Addison, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores deactividad de aldosterona (Sd Addison, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina, SIDA)K, ciclosporina, SIDA) - Defecto de la secreción de KDefecto de la secreción de K++ en la porción distal de la nefronaen la porción distal de la nefrona 3. Incremento en los ingresos: raro3. Incremento en los ingresos: raro
  • 29. Clínica de la hiperpotasemiaClínica de la hiperpotasemia -Debilidad muscular ([K-Debilidad muscular ([K++ ]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida -Cardíacas ([K-Cardíacas ([K++ ]p >7 mEq/l)]p >7 mEq/l) -EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia-EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia -Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos-Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos de la hiperpotasemiade la hiperpotasemia
  • 30. Tratamiento de la hiperpotasemiaTratamiento de la hiperpotasemia Tratar cuando [K+]p >6 mEq/lTratar cuando [K+]p >6 mEq/l Depende de: causa, gravedadDepende de: causa, gravedad 1. LEVE:1. LEVE: -restricción de K en la dieta-restricción de K en la dieta -furosemida-furosemida 2. MODERADA:2. MODERADA: -suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado-suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado 10% + 12 U insulina rápida en 30 min.)10% + 12 U insulina rápida en 30 min.) -bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min-bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min 3. GRAVE o con alteraciones en el EKG:3. GRAVE o con alteraciones en el EKG: -bicarbonato cálcico al 10%: 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no-bicarbonato cálcico al 10%: 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no mejoría, repertir la dosis a los 10 min.mejoría, repertir la dosis a los 10 min. -Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h-Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h
  • 31. Consideraciones anestésicas en la hiperpotasemiaConsideraciones anestésicas en la hiperpotasemia -No realizar cirugía electiva-No realizar cirugía electiva -No emplear succinilcolina-No emplear succinilcolina pretto con sulfato de magnesiopretto con sulfato de magnesio alternativas -rocuronio a dosis altasalternativas -rocuronio a dosis altas -intubar sin relajante-intubar sin relajante -Puede acentuar el efecto de los BNM-Puede acentuar el efecto de los BNM -Evitar el RL-Evitar el RL -Evitar la acidosis (metabólica y respiratoria)-Evitar la acidosis (metabólica y respiratoria)
  • 32. Alteraciones del calcioAlteraciones del calcio -98% del Ca total está en el hueso-98% del Ca total está en el hueso -Implicado en la contracción muscular, liberación de NT, hormonas,-Implicado en la contracción muscular, liberación de NT, hormonas, coagulación sanguínea, metabolismo óseocoagulación sanguínea, metabolismo óseo -Equilibrio normal: absorción intestinal-Equilibrio normal: absorción intestinal excreción por el riñónexcreción por el riñón hormona PTH (resorción de Ca en los túbulos distales)hormona PTH (resorción de Ca en los túbulos distales) -Concentración en plasma: 8.5-10.5 mg/dl-Concentración en plasma: 8.5-10.5 mg/dl -50% forma ionizada libre (4.75-5.3 mg/dl) Depende del pH-50% forma ionizada libre (4.75-5.3 mg/dl) Depende del pH -40% fijo a proteínas-40% fijo a proteínas -10% formando complejos con aniones (citrato )-10% formando complejos con aniones (citrato ) Por cada gramo que aumenten o disminuyan las PTPor cada gramo que aumenten o disminuyan las PT plasmáticas hay que aumentar o disminuir en 0.8 laplasmáticas hay que aumentar o disminuir en 0.8 la calcemia plasmática detectadacalcemia plasmática detectada
  • 33. Regulación del calcio ionizado extracelular:Regulación del calcio ionizado extracelular: - PTH: [Ca+] liberación de PTH:PTH: [Ca+] liberación de PTH: -moviliza calcio del hueso-moviliza calcio del hueso - resorción en los túbulos distales- resorción en los túbulos distales - indirecto en la absorción intestinal- indirecto en la absorción intestinal - Vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol):Vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol): - absorción intestinal de calcio- absorción intestinal de calcio -facilita la acción de la PTH en el hueso-facilita la acción de la PTH en el hueso - resorción renal de calcio- resorción renal de calcio - Calcitonina:Calcitonina: -inhibe la resorción ósea-inhibe la resorción ósea - excreción de calcio urinario- excreción de calcio urinario
  • 34. HipercalcemiaHipercalcemia -Causas:-Causas: hiperparatiroidismohiperparatiroidismo inmovilización crónicainmovilización crónica tumor malignotumor maligno ingesta excesiva de vit Dingesta excesiva de vit D insuficiencia suprarrenalinsuficiencia suprarrenal enf de Pagetenf de Paget fármacos: tiacidas, litiofármacos: tiacidas, litio trastornostrastornos granulomatososgranulomatosos -Clínica:-Clínica: anorexia, náuseas, vómitosanorexia, náuseas, vómitos debilidaddebilidad poliuriapoliuria ataxia, irritabilidad, letargo, confusión, comaataxia, irritabilidad, letargo, confusión, coma EKG: segmento ST corto y QT cortoEKG: segmento ST corto y QT corto
  • 35. Tratamiento de la hipercalcemiaTratamiento de la hipercalcemia 1. Corrección de la causa1. Corrección de la causa 2. Inhibir o disminuir la actividad osteoclástica:2. Inhibir o disminuir la actividad osteoclástica: -Calcitonina:-Calcitonina: inhiben los osteoclastos (4 Ui/Kg/12 h sc) (no usarinhiben los osteoclastos (4 Ui/Kg/12 h sc) (no usar más de 48h)más de 48h) la eliminacion renal de calciola eliminacion renal de calcio -Bifosfonatos: clodronato disódico, pamidronato disódico-Bifosfonatos: clodronato disódico, pamidronato disódico 3. Causa: corticoides (neoplasias hematológicas, enfermedades3. Causa: corticoides (neoplasias hematológicas, enfermedades granulomatosas, intox por vit D)granulomatosas, intox por vit D) -hidrocortisona 100 mg/8h-hidrocortisona 100 mg/8h -metilprednisolona (inicio 1mg/Kg peso; después 20 mg/6h)-metilprednisolona (inicio 1mg/Kg peso; después 20 mg/6h) Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas -Urgencia médica-Urgencia médica -Monitorizar PVC, arteria (ICC), no hiperventilar, evitar acidosis, controlar K-Monitorizar PVC, arteria (ICC), no hiperventilar, evitar acidosis, controlar K y Mgy Mg
  • 36. HipocalcemiaHipocalcemia -Diagnóstico sólo con calcio ionizado: ajustar en función de las PT-Diagnóstico sólo con calcio ionizado: ajustar en función de las PT -Causas:-Causas: -hipoparatiroidismo-hipoparatiroidismo -pseudohipoparatiroidismo-pseudohipoparatiroidismo -déficit de vit D: nutricional, malabsorción, alteraciones metabólicas-déficit de vit D: nutricional, malabsorción, alteraciones metabólicas -hiperfosfatemia-hiperfosfatemia -precipitación de calcio (pancreatitis, rabdomiolisis, embolia grasa)-precipitación de calcio (pancreatitis, rabdomiolisis, embolia grasa) -quelación de calcio (transfusiones múltiples, infusión de grandes-quelación de calcio (transfusiones múltiples, infusión de grandes cantidades de albúmina)cantidades de albúmina) -Clínica:-Clínica: -parestesias, confusión, estridor laríngeo, espasmo carpopedal (signo de-parestesias, confusión, estridor laríngeo, espasmo carpopedal (signo de Trousseau), espasmo de los maseteros (signo de Chvostek), convulsionesTrousseau), espasmo de los maseteros (signo de Chvostek), convulsiones -alteraciones cardiacas: prolongación QT-alteraciones cardiacas: prolongación QT
  • 37. Tratamiento de la hipocalcemiaTratamiento de la hipocalcemia -Glucobionato cálcico al 10% o cloruro cálcico ( no con soluciones que-Glucobionato cálcico al 10% o cloruro cálcico ( no con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato: precipita)contengan bicarbonato o fosfato: precipita) -Mediciones seriadas del calcio iónico-Mediciones seriadas del calcio iónico -Ver si hipomagnesemia:-Ver si hipomagnesemia: sulfato de Mg: 1 amp (1500 mg) en 100 mlsulfato de Mg: 1 amp (1500 mg) en 100 ml glucosado 5% en 15 min)glucosado 5% en 15 min) Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas -Evitar alcalosis (no hiperventilar)-Evitar alcalosis (no hiperventilar) -Si transfusión masiva: calcio iv-Si transfusión masiva: calcio iv -Potenciación de los barbitúricos y agentes volátiles-Potenciación de los barbitúricos y agentes volátiles -Vigilar los BNM - neuroestimulador-Vigilar los BNM - neuroestimulador
  • 38. fósforofósforo Normal 2.7 a 4.5 mg/dlNormal 2.7 a 4.5 mg/dl 85% óseo85% óseo 55% ion libre55% ion libre 15%15% 33% ion complejo33% ion complejo 12% unida a proteinas12% unida a proteinas
  • 39. Alteraciones del fósforoAlteraciones del fósforo HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA ([P] en plasma >4.5 mg/dl)([P] en plasma >4.5 mg/dl) --CausasCausas: - en la ingesta: - en la ingesta - en la excreción (insuf renal)- en la excreción (insuf renal) - lisis celular masiva- lisis celular masiva --ClínicaClínica:: -no alteraciones funcionales directas-no alteraciones funcionales directas --TratamientoTratamiento :: Antiácidos fijadores de fosfato (hidróxido/bicarbonato de aluminio)Antiácidos fijadores de fosfato (hidróxido/bicarbonato de aluminio) --Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas :: -valorar la función renal-valorar la función renal -excluir hipocalcemia secundaria-excluir hipocalcemia secundaria
  • 40. HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA --TratamientoTratamiento:: Antiácidos fijadores de fosfatoAntiácidos fijadores de fosfato (hidróxido/bicarbonato de aluminio 30 a 45 ml / 6(hidróxido/bicarbonato de aluminio 30 a 45 ml / 6 h)h) aumentar la excreción urinaria con soluciónaumentar la excreción urinaria con solución salina y acetazolamida (500mg/86h)salina y acetazolamida (500mg/86h) --Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas :: -valorar la función renal-valorar la función renal -excluir hipocalcemia secundaria-excluir hipocalcemia secundaria
  • 41. HIPOFOSFATEMIAHIPOFOSFATEMIA ([P] en plasma <2.5 mg/dl)([P] en plasma <2.5 mg/dl) --Causas: - equilibrio negativo de PCausas: - equilibrio negativo de P - desplazamiento entre compartimientos (alcalosis, insulina)- desplazamiento entre compartimientos (alcalosis, insulina) - sepsis- sepsis -Clínica:-Clínica: -Leve-moderada (1.5-2.5 mg/dl): asintomático-Leve-moderada (1.5-2.5 mg/dl): asintomático -intensa (<1 mg/dl): miocardiopatías, hemólisis, disfunción-intensa (<1 mg/dl): miocardiopatías, hemólisis, disfunción leucocitaria y plaquetaria, rabdomiolisis, alt hepáticasleucocitaria y plaquetaria, rabdomiolisis, alt hepáticas -Tratamiento:-Tratamiento: -preferible vo (debido a riesgo de hipocalcemia) 1 gramo-preferible vo (debido a riesgo de hipocalcemia) 1 gramo cada 24 horascada 24 horas -3 – 16 mg /kg en 12 horas-3 – 16 mg /kg en 12 horas -Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas: -evitar hiperglucemia y alcalosis respiratoria-evitar hiperglucemia y alcalosis respiratoria -vigilar el BNM-vigilar el BNM
  • 42. magnesiomagnesio Suero 1.7 – 2.2 md/dlSuero 1.7 – 2.2 md/dl 50% hueso50% hueso 25% musculo25% musculo unido a proteinas 30%unido a proteinas 30% quelado 15%quelado 15% ionizado 55%ionizado 55%
  • 43. Alteraciones del magnesioAlteraciones del magnesio HIPERMAGNESEMIA ([Mg] >2.1 mEq/l)HIPERMAGNESEMIA ([Mg] >2.1 mEq/l) -Causas .ingesta excesiva-Causas .ingesta excesiva .insuficiencia renal (VFG<30 ml/min).insuficiencia renal (VFG<30 ml/min) .yatrogenia (HTA gestacional sulfato de Mg).yatrogenia (HTA gestacional sulfato de Mg) .otras (insuf suprarrenal, hipotiroidismo, litio,…).otras (insuf suprarrenal, hipotiroidismo, litio,…) -Clínica: .alteraciones del estado mental-Clínica: .alteraciones del estado mental .muscular (debilidad, hiporreflexia).muscular (debilidad, hiporreflexia) .EKG (prolongación PR, ensanchamiento QRS).EKG (prolongación PR, ensanchamiento QRS) .bradicardia.bradicardia .hipotension.hipotension
  • 44. HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA -Tratamiento: .suspender ingesta Mg (antiácidos)-Tratamiento: .suspender ingesta Mg (antiácidos) .gluconato cálcico iv.gluconato cálcico iv .diuréticos de asa , excreción urinaria.diuréticos de asa , excreción urinaria .diálisis.diálisis -Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas: .vigilar TA, EKG, NM.vigilar TA, EKG, NM . BNM 25-50%. BNM 25-50% .medición de [Ca] y [Mg] seriada.medición de [Ca] y [Mg] seriada
  • 45. HIPOMAGNESEMIA ([Mg] <1.7 mEq/l)HIPOMAGNESEMIA ([Mg] <1.7 mEq/l) -Causas: .ingesta inadecuada-Causas: .ingesta inadecuada .disminución de la absorción GI.disminución de la absorción GI .incremento de la excreción renal.incremento de la excreción renal -Clínica: .anorexia, debilidad, parestesias,-Clínica: .anorexia, debilidad, parestesias, fasciculacionesfasciculaciones .clínica de hipopotasemia, hipofosfatemia,.clínica de hipopotasemia, hipofosfatemia, hipocalcemiahipocalcemia .mayor toxicidad de la digoxina.mayor toxicidad de la digoxina .elevada incidencia de FA.elevada incidencia de FA . Debilidad muscular. Debilidad muscular . Depresion. Depresion . psicosis. psicosis
  • 46. HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA -Tratamiento: .vo o im (sulfato de Mg):-Tratamiento: .vo o im (sulfato de Mg): asintomáticosasintomáticos .si convulsiones: 1-2 gr de sulfato.si convulsiones: 1-2 gr de sulfato de Mg iv lento (15-60 min)de Mg iv lento (15-60 min) -Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas: .ver si otras alteraciones electrolíticas.ver si otras alteraciones electrolíticas . arritmias cardiacas (FA). arritmias cardiacas (FA)