2. LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
VIC ( 28 L)
Na 10 meq/L
K 150 meq/L
VEC (14 L)
Na 140 meq/L
K 4 meq/L
Eritocitos VP 3 L
VP 5 ta parte VECAGUA CORPORAL TOTALAGUA CORPORAL TOTAL
42 l42 l
5. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
REGULACION DEL VOLUMENREGULACION DEL VOLUMEN
EXTRACELUILAREXTRACELUILAR
HipovolemiaHipovolemia
- FSR- FSR
- IFG- IFG
- resorción tubular de agua y sodio- resorción tubular de agua y sodio
6. Intercambio de agua entre compartimientosIntercambio de agua entre compartimientos
El porcentaje de agua en cada compartimiento estáEl porcentaje de agua en cada compartimiento está
determinado por:determinado por:
- la P hidrostática- la P hidrostática
- la concentración de electrolitos- la concentración de electrolitos
Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente,Debido a que el agua atraviesa la membrana celular libremente,
los diferentes compartimientos orgánicos están en equilibriolos diferentes compartimientos orgánicos están en equilibrio
osmótico la osmolalidad de LEC y LIC es la misma.osmótico la osmolalidad de LEC y LIC es la misma.
Principales osmoles extracelulares (LEC) sales de NaPrincipales osmoles extracelulares (LEC) sales de Na
Principales osmoles intracelulares (LIC) sales de KPrincipales osmoles intracelulares (LIC) sales de K
La proporción intra/extracelular de Na y K está mantenida por laLa proporción intra/extracelular de Na y K está mantenida por la
bomba Na/K ATPasabomba Na/K ATPasa
7. Osmolaridad plasmáticaOsmolaridad plasmática
Osmolalidad plasmática normal es 280-300 mOsm/l y es igual a laOsmolalidad plasmática normal es 280-300 mOsm/l y es igual a la
suma de las osmolalidades de los solutos individuales delsuma de las osmolalidades de los solutos individuales del
plasma:plasma: Osm plasmática = 2 x Na + gluc/18 + Urea/6Osm plasmática = 2 x Na + gluc/18 + Urea/6
Urea y glucosa sólo contribuyen un 2% cada una a las osmUrea y glucosa sólo contribuyen un 2% cada una a las osm
plasmática total:plasmática total: Osm plasmática = 2 x [Na+ ]plasmaOsm plasmática = 2 x [Na+ ]plasma
8. Regulación del volumen extracelularRegulación del volumen extracelular
A)A) Vías aferentes: cambios de volumen estimulan receptores de volumen:Vías aferentes: cambios de volumen estimulan receptores de volumen:
- receptores de baja P (red venosa y aurículas)- receptores de baja P (red venosa y aurículas)
- receptores de alta P (seno carotídeo y arco aórtico)- receptores de alta P (seno carotídeo y arco aórtico)
- receptores del aparato yuxtaglomerular: liberación de renina cuando- receptores del aparato yuxtaglomerular: liberación de renina cuando
disminuye la perfusión renaldisminuye la perfusión renal
B)B) Vías eferentes. Objetivo: modificar la excreción renal de Na:Vías eferentes. Objetivo: modificar la excreción renal de Na:
1. Sistema nervioso simpático inmediato: - resistencias capilares1. Sistema nervioso simpático inmediato: - resistencias capilares
- FC- FC
2. Hormonas - RENINA2. Hormonas - RENINA
- PNA produce natriuresis - secreción de aldosterona- PNA produce natriuresis - secreción de aldosterona
- produce vasodilatación renal- produce vasodilatación renal
- inhibe la ADH y la sed- inhibe la ADH y la sed
- PGE: - potente vasodilatador (protege al riñón)- PGE: - potente vasodilatador (protege al riñón)
- produce natriuresis- produce natriuresis
- antagoniza la ADH (impide la reabsorción de H2O)- antagoniza la ADH (impide la reabsorción de H2O)
- Sist calicreína-quinina: vasodilatación renal y excreción Na+- Sist calicreína-quinina: vasodilatación renal y excreción Na+
10. Alteraciones de HAlteraciones de H22O y Na asociadas al estrésO y Na asociadas al estrés
quirúrgico y anestesiaquirúrgico y anestesia
Trauma quirúrgico produce:Trauma quirúrgico produce:
- pérdida de sangre- pérdida de sangre
- paso de líquido intravascular al espacio intersticial de la zona operada- paso de líquido intravascular al espacio intersticial de la zona operada
- pérdida de líquidos por evaporación y VM sin humidificación de gases- pérdida de líquidos por evaporación y VM sin humidificación de gases
Va a producirse una mala distribución:Va a producirse una mala distribución:
- retención de Na y H- retención de Na y H22O por: - líquidos isotónicos administradosO por: - líquidos isotónicos administrados
- antidiuresis- antidiuresis
- disminución del liquido intravascular:.- disminución del liquido intravascular:.
11. Valoración del estado de los líquidos corporalesValoración del estado de los líquidos corporales
1. Antecedentes de ingesta y eliminación1. Antecedentes de ingesta y eliminación
2. Diagnóstico y exploración física:2. Diagnóstico y exploración física:
- Valoración del estado mental- Valoración del estado mental
- PA en decúbito supino y en sedestación- PA en decúbito supino y en sedestación
- FC- FC
- Turgencia de la piel- Turgencia de la piel
- Hidratación de las mucosas- Hidratación de las mucosas
- Diuresis- Diuresis
- En los niños: palpación de fontanelas- En los niños: palpación de fontanelas
3. Analítica: osmolalidad sérica, Na+ en sangre y orina, gasometría,3. Analítica: osmolalidad sérica, Na+ en sangre y orina, gasometría,
concentración de electrolitos en sangre y BUNconcentración de electrolitos en sangre y BUN
4. El uso racional de líquidos exige monitorización fiable de:4. El uso racional de líquidos exige monitorización fiable de:
- PA y pulso- PA y pulso
- Diuresis- Diuresis
- PVC, P de enclavamiento pulmonar con un catéter de Swan-Ganz- PVC, P de enclavamiento pulmonar con un catéter de Swan-Ganz
12. Alteraciones del sodioAlteraciones del sodio
-- Suele coexistir con hipernatremia (Na > 145 mEq/l),Suele coexistir con hipernatremia (Na > 145 mEq/l),
( hiperglucemia, sustancias anormales en plasma). Por( hiperglucemia, sustancias anormales en plasma). Por
cada incremento de 100 mg/dl en la concentración decada incremento de 100 mg/dl en la concentración de
glucosa en el plasma, el Na plasmático disminuye cercaglucosa en el plasma, el Na plasmático disminuye cerca
de 1´6 mEq/l.de 1´6 mEq/l.
13. HipernatremiaHipernatremia
NaNa++
> 150 mEq/l. Indica que los líquidos> 150 mEq/l. Indica que los líquidos
son hipertónicosson hipertónicos
Causas:Causas:
1. Ganancia en sodio:1. Ganancia en sodio:
Hiperaldosteronismo (exceso mineralocorticoide)Hiperaldosteronismo (exceso mineralocorticoide)
Síndrome de Cushing (exceso glucocorticoide)Síndrome de Cushing (exceso glucocorticoide)
Administración de S/F hipertónico, bicarbonatoAdministración de S/F hipertónico, bicarbonato
2. Pérdida de exceso agua libre:2. Pérdida de exceso agua libre:
Pérdidas gastrointestinalesPérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales (diuresis osmótica, diabetesPérdidas renales (diuresis osmótica, diabetes
insípida)insípida)
14. Clínica de la hipernatremiaClínica de la hipernatremia
Alteraciones neurológicas (debidas a deshidratación neuronal): inquietud,Alteraciones neurológicas (debidas a deshidratación neuronal): inquietud,
letargo e hiperreflexia, coma y convulsiones. Se relacionan sobretodo conletargo e hiperreflexia, coma y convulsiones. Se relacionan sobretodo con
la velocidad de movimiento de agua hacia el exterior de las célulasla velocidad de movimiento de agua hacia el exterior de las células
encefálicas que con el valor absoluto de hipernatremia.encefálicas que con el valor absoluto de hipernatremia.
Otros: sed, shock, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor o rigidezOtros: sed, shock, edema periférico, mioclonías, ascitis, temblor o rigidez
muscular, derrame pleural.muscular, derrame pleural.
Hipernatremia aguda: puede causar hemorragia intracraneal (pérdida deHipernatremia aguda: puede causar hemorragia intracraneal (pérdida de
agua intracelular pérdida de volumen cerebral desgarramiento deagua intracelular pérdida de volumen cerebral desgarramiento de
vasos meníngeos)vasos meníngeos)
15. Tratamiento de la hipernatremiaTratamiento de la hipernatremia
Objetivo: recuperación de volumen y osmolalidad normales.Objetivo: recuperación de volumen y osmolalidad normales.
Corrección lenta (en 48-72 h) para evitar el edema cerebral.Corrección lenta (en 48-72 h) para evitar el edema cerebral.
Ritmo adecuado: 0,7 mmol/l/h o un máx de 10% de la natremia a laRitmo adecuado: 0,7 mmol/l/h o un máx de 10% de la natremia a la
hora (la concentración de sodio no debe descender más de 0´5hora (la concentración de sodio no debe descender más de 0´5
mEq/l/h)mEq/l/h)
El déficit de agua debe corregirse son solución hipotónica mediante laEl déficit de agua debe corregirse son solución hipotónica mediante la
siguiente fórmula:siguiente fórmula:
litros a reponer =[ (Na actual/Na deseado)x ACT]- ACTlitros a reponer =[ (Na actual/Na deseado)x ACT]- ACT
siendo ACT= 0´6 x peso corporal (kg) y Na deseado=145mEq/lsiendo ACT= 0´6 x peso corporal (kg) y Na deseado=145mEq/l
16. hipernatremiahipernatremia
.-.-Hipernatremia con hipovolemiaHipernatremia con hipovolemia : En estos casos se: En estos casos se
emplearánemplearán soluciones isotónicassoluciones isotónicas (Suero Salino al(Suero Salino al
0,9%),hasta que0,9%),hasta que desaparezcandesaparezcan los signos delos signos de
deshidratacióndeshidratación, y a continuación se emplearán soluciones, y a continuación se emplearán soluciones
hipotónicashipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta(suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta
la corrección total de la hipernatremia.la corrección total de la hipernatremia.
2.-Hipernatremia sin hipovolemia2.-Hipernatremia sin hipovolemia : En estos casos se: En estos casos se
empleará exclusivamenteempleará exclusivamente agua por vía oralagua por vía oral; o bien, cuando; o bien, cuando
no sea posible, se empleará Suerono sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por víaGlucosa al 5% por vía
parenteral.parenteral.
17. Anestesia e hipernatremiaAnestesia e hipernatremia
Aconsejable conseguir cifras inferiores a 150 mEq/l antes de la intervenciónAconsejable conseguir cifras inferiores a 150 mEq/l antes de la intervención
quirúrgica.quirúrgica.
En general:En general:
- Incrementa la CAM en estudios con animales- Incrementa la CAM en estudios con animales
- Debido a la deficiencia en los líquidos:- Debido a la deficiencia en los líquidos:
acentúa la vasodilatación, depresión cardíaca e hipoTA inducida por losacentúa la vasodilatación, depresión cardíaca e hipoTA inducida por los
agentes anestésicosagentes anestésicos
descenso en el volumen de distribución, disminución en la dosis dedescenso en el volumen de distribución, disminución en la dosis de
anestésicos ivanestésicos iv
disminución del GC: incremento de la captación de los agentes inhalatoriosdisminución del GC: incremento de la captación de los agentes inhalatorios
18. HiponatremiaHiponatremia
(Na <135 mEq/l)(Na <135 mEq/l)
Causas: exceso de agua en relación al sodio, producido por unaCausas: exceso de agua en relación al sodio, producido por una
disminución en excreción renal de agua manteniendo la ingestadisminución en excreción renal de agua manteniendo la ingesta
de agua, o por pérdidas renales de sodio.de agua, o por pérdidas renales de sodio.
Insuficiencia renalInsuficiencia renal
Depleción LEC (vómitos asociado a ingesta de agua pura)Depleción LEC (vómitos asociado a ingesta de agua pura)
SIADHSIADH
Estados edematosos (ICC, cirrosis)Estados edematosos (ICC, cirrosis)
HipotiroidismoHipotiroidismo
Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal
HiperglucemiaHiperglucemia
20. Clínica de la hiponatremiaClínica de la hiponatremia
Depende del grado y velocidad de instauraciónDepende del grado y velocidad de instauración
Suele presentarse con natremia <120 mEq/lSuele presentarse con natremia <120 mEq/l
- Inespecífica (más precoz): calambres y debilidad- Inespecífica (más precoz): calambres y debilidad
muscular, hiperreflexia tendinosa, náuseas, vómitos ymuscular, hiperreflexia tendinosa, náuseas, vómitos y
pérdida del apetito.pérdida del apetito.
- Neurológica (más tardía, debido a sobrehidratación- Neurológica (más tardía, debido a sobrehidratación
cerebral): letargo, confusión, coma y muertecerebral): letargo, confusión, coma y muerte
21. Tratamiento de la hiponatremiaTratamiento de la hiponatremia
Depende de la gravedad, velocidad de instauración y del ACTDepende de la gravedad, velocidad de instauración y del ACT
Una corrección rápida puede causar el sd de desmielinización osmóticaUna corrección rápida puede causar el sd de desmielinización osmótica
(mielinosis pontina y extrapontina) con deshidratación cerebral y disfunción neurológica.(mielinosis pontina y extrapontina) con deshidratación cerebral y disfunción neurológica.
a)a) Hiponatremia leve y moderada:Hiponatremia leve y moderada:
- Si ACT alto:- Si ACT alto:
Restricción de líquidos: no ingerir más de 1 litro de líquido al díaRestricción de líquidos: no ingerir más de 1 litro de líquido al día
Edema: restricción de agua y sodio, furosemidaEdema: restricción de agua y sodio, furosemida
(>eliminación de agua que de sodio)(>eliminación de agua que de sodio)
- Si ACT bajo: solución salina isotónica- Si ACT bajo: solución salina isotónica
- Corregir la causa- Corregir la causa
b)b) Hiponatremia grave (Na <110) suero salino hipertónico al 3%Hiponatremia grave (Na <110) suero salino hipertónico al 3%
- Calcular la cantidad de Na requerida- Calcular la cantidad de Na requerida
Déficit de Na (mEq/l)=0´6 x peso corporal(kg) x (Na deseado-Na actual)Déficit de Na (mEq/l)=0´6 x peso corporal(kg) x (Na deseado-Na actual)
- La mitad de los mEq calculados de administran en las 12 primeras horas.- La mitad de los mEq calculados de administran en las 12 primeras horas.
(velocidad de correción de la natremia: 0´5-1 mEq/l/h). Determinar la natremia a las(velocidad de correción de la natremia: 0´5-1 mEq/l/h). Determinar la natremia a las
6 horas y después cada 12 horas (parar cuando Na alcance los 120 mEq/l)6 horas y después cada 12 horas (parar cuando Na alcance los 120 mEq/l)
22. Anestesia e hiponatremiaAnestesia e hiponatremia
- Na >130 mEq/l se considera seguro para realizar un AG- Na >130 mEq/l se considera seguro para realizar un AG
- Si Na <130 mEq/l hay que tener en cuenta:- Si Na <130 mEq/l hay que tener en cuenta:
- Edema cerebral, edema tisular: CAM- Edema cerebral, edema tisular: CAM
- Postoperatoriamente: agitación, confusión, somnolencia- Postoperatoriamente: agitación, confusión, somnolencia
RTU prostática y resección endometrial transhisteroscópica:RTU prostática y resección endometrial transhisteroscópica:
Absorción de cantidades importantes de agua (hasta 20 ml/min) de losAbsorción de cantidades importantes de agua (hasta 20 ml/min) de los
líquidos de lavado (soluciones hiposmolares con glicina, sorbitol) a través de loslíquidos de lavado (soluciones hiposmolares con glicina, sorbitol) a través de los
senossenos
venosos abiertos. Se produce sobrecarga circulatoria y estado hipoosmolarvenosos abiertos. Se produce sobrecarga circulatoria y estado hipoosmolar
(somnolencia, HTA, PVC, confusión, convulsiones, coma)(somnolencia, HTA, PVC, confusión, convulsiones, coma)
Prevención:Prevención: - Limitar tiempo de cirugía a una hora- Limitar tiempo de cirugía a una hora
- Evitar que la disección llegue a los senos venosos profundos- Evitar que la disección llegue a los senos venosos profundos
Tratamiento:Tratamiento: - Restricción de líquidos hipotónicos- Restricción de líquidos hipotónicos
- Diuréticos de asa- Diuréticos de asa
- Si insuficiencia renal: hemodiálisis- Si insuficiencia renal: hemodiálisis
23. Alteraciones del potasioAlteraciones del potasio
Principal ión intracelular.Principal ión intracelular.
Papel principal en la electrofisiología de las membranas celulares y en laPapel principal en la electrofisiología de las membranas celulares y en la
síntesis de HC ysíntesis de HC y
Proteínas.Proteínas.
Niveles plasmáticos normales: 3.5 - 5.5 mEq/lNiveles plasmáticos normales: 3.5 - 5.5 mEq/l
Equilibrio normal de potasio:Equilibrio normal de potasio:
- regulación de la concentración extracelular:- regulación de la concentración extracelular:
- ATPasa Na- ATPasa Na++
-K-K++
- desplazamiento de K+ entre los compartimientos:- desplazamiento de K+ entre los compartimientos:
- pH extracelular: acidosis [K- pH extracelular: acidosis [K++
] extracelular] extracelular
- concentración de insulina circulante- concentración de insulina circulante
- actividad de las catecolaminas circulantes- actividad de las catecolaminas circulantes
24. HipopotasemiaHipopotasemia
-[K-[K++
] en plasma < 3.5 mEq/l] en plasma < 3.5 mEq/l
-Causas:-Causas:
1. Desplazamiento de K1. Desplazamiento de K++
entre compartimientos:entre compartimientos:
alcalosis parálisis periódica hipopotasémicaalcalosis parálisis periódica hipopotasémica
insulina transfusión de eritrocitos congeladosinsulina transfusión de eritrocitos congelados
hipotermia anemia megaloblásticahipotermia anemia megaloblástica
BB22-adrenérgicos-adrenérgicos
2. Aumento de las pérdidas:2. Aumento de las pérdidas:
-renales ([K-renales ([K++
] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter,] urinaria >20 mEq/l): mineralcorticoides, Sd de Bartter,
diuréticos, alcalosis metabólica crónica,diuréticos, alcalosis metabólica crónica,
-extrarrenales ([K-extrarrenales ([K++
] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica,] urinario <20 mEq/l): vómitos, aspiración nasogástrica,
diarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticosdiarrea, fístulas, laxantes, adenomas vellosos, tumores pancreáticos
secretores de VIP, sudoración, diálisissecretores de VIP, sudoración, diálisis
3. Ingestión inadecuada de K3. Ingestión inadecuada de K++
25. Clínica de la hipopotasemiaClínica de la hipopotasemia
Puede producir disfunción generalizada de órganosPuede producir disfunción generalizada de órganos
Asintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/lAsintomáticos hasta [K+]p <3 mEq/l
1. Cardiovascular:1. Cardiovascular:
-cambios en el EKG y arritmias-cambios en el EKG y arritmias
-disfunción y fibrosis miocárdica-disfunción y fibrosis miocárdica
-PA lábil (disfunción autonómica)-PA lábil (disfunción autonómica)
2. Neuromuscular:2. Neuromuscular:
-debilidad muscular, calambres, tetania, ileo-debilidad muscular, calambres, tetania, ileo
-rabdomiolisis (raro)-rabdomiolisis (raro)
3. Renales:3. Renales:
-poliuria (DI nefrogénica)-poliuria (DI nefrogénica)
-incremento en la producción de amoniaco-incremento en la producción de amoniaco
-incremento en la resolución de bicarbonato-incremento en la resolución de bicarbonato
4. Hormonales:4. Hormonales:
-descenso en la secreción de insulina-descenso en la secreción de insulina
-descenso en la secreción de aldosterona-descenso en la secreción de aldosterona
5. Metabólicos:5. Metabólicos:
-equilibrio negativo de nitrógeno-equilibrio negativo de nitrógeno
26. Tratamiento de la hipopotasemiaTratamiento de la hipopotasemia
·Tratamiento de la causa desencadenante·Tratamiento de la causa desencadenante
·Hipopotasemia leve-moderada:·Hipopotasemia leve-moderada:
- suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h)- suplementos dietéticos (zumos, plátano), sales de K vo (25 mEq/8 h)
- El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los- El ClK en bolo iv es mortal. En perfusión contínua no superando los
20 mEq/h (máx. 240 mEq/día)20 mEq/h (máx. 240 mEq/día)
-periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas-periférico (a <8 mEq/h por efecto irritante del K+ sobre venas
periféricas)periféricas)
·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina·Evitar soluciones con glucosa (secreción 2ª de insulina
·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.·Vigilancia EKG (monitorización), realizar controles de [K+]/6h.
27. Consideraciones anestésicas en la hipopotasemiaConsideraciones anestésicas en la hipopotasemia
Aceptable para cirugía electiva cifra de 3 mEq/l ( 3.5 mEq/l si tto conAceptable para cirugía electiva cifra de 3 mEq/l ( 3.5 mEq/l si tto con
digoxina, disfunción miocárdica o riesgo de inquemia miocárdica)digoxina, disfunción miocárdica o riesgo de inquemia miocárdica)
Basar la decisión en -velocidad de instauración de laBasar la decisión en -velocidad de instauración de la
hipopotasemiahipopotasemia
-ausencia de disfunción 2ª de órganos-ausencia de disfunción 2ª de órganos
La mayoría de los anestésicos producen hipopotasemia:La mayoría de los anestésicos producen hipopotasemia:
tiopental, halotano, relajantes musculares (excepto succinilcolina)tiopental, halotano, relajantes musculares (excepto succinilcolina)
Tratamiento transoperatorio:Tratamiento transoperatorio:
-vigilar EKG-vigilar EKG
-no dar soluciones con glucosa-no dar soluciones con glucosa
-evitar la hiperventilación-evitar la hiperventilación
Incremento de la sensibilidad a los BNM:Incremento de la sensibilidad a los BNM:
-25-50% de la dosis-25-50% de la dosis
28. HiperpotasemiaHiperpotasemia
-[K-[K++
]p >5.5 mEq/l]p >5.5 mEq/l
-Causas:-Causas:
1.Desplazamiento entre compartimentos:1.Desplazamiento entre compartimentos:
succinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisissuccinilcolina trauma tisular masivo, rabdomiolisis
acidosis hiperosmolaridadacidosis hiperosmolaridad
lisis celular (QT) dosis altas de digitálicoslisis celular (QT) dosis altas de digitálicos
hemólisis bloq B2-adrenérgicoshemólisis bloq B2-adrenérgicos
parálisis periódica hiperpotasémicaparálisis periódica hiperpotasémica
2. Disminución en la excreción renal2. Disminución en la excreción renal
- Disminución del FGDisminución del FG
- actividad de aldosterona (Sd Addison, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores deactividad de aldosterona (Sd Addison, IECAS, AINES, diuréticos ahorradores de
K, ciclosporina, SIDA)K, ciclosporina, SIDA)
- Defecto de la secreción de KDefecto de la secreción de K++
en la porción distal de la nefronaen la porción distal de la nefrona
3. Incremento en los ingresos: raro3. Incremento en los ingresos: raro
29. Clínica de la hiperpotasemiaClínica de la hiperpotasemia
-Debilidad muscular ([K-Debilidad muscular ([K++
]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida]p >8 mEq/l) por despolarización espontánea sostenida
-Cardíacas ([K-Cardíacas ([K++
]p >7 mEq/l)]p >7 mEq/l)
-EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia-EKG: T picuda ensanchamiento QRS prolongación PR FV asistolia
-Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos-Ojo: la hipocalcemia, hiponatremia y acidosis acentúan los efectos cardiacos
de la hiperpotasemiade la hiperpotasemia
30. Tratamiento de la hiperpotasemiaTratamiento de la hiperpotasemia
Tratar cuando [K+]p >6 mEq/lTratar cuando [K+]p >6 mEq/l
Depende de: causa, gravedadDepende de: causa, gravedad
1. LEVE:1. LEVE:
-restricción de K en la dieta-restricción de K en la dieta
-furosemida-furosemida
2. MODERADA:2. MODERADA:
-suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado-suero glucosado hipertónico con insulina (500 ml de glucosado
10% + 12 U insulina rápida en 30 min.)10% + 12 U insulina rápida en 30 min.)
-bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min-bicarbonato sódico 1M iv: 1 mEq/l en 20 min
3. GRAVE o con alteraciones en el EKG:3. GRAVE o con alteraciones en el EKG:
-bicarbonato cálcico al 10%: 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no-bicarbonato cálcico al 10%: 1.5 ampollas iv lenta (5 min). Si no
mejoría, repertir la dosis a los 10 min.mejoría, repertir la dosis a los 10 min.
-Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h-Hemodiálisis: eliminación máx. 50 mEq/h
31. Consideraciones anestésicas en la hiperpotasemiaConsideraciones anestésicas en la hiperpotasemia
-No realizar cirugía electiva-No realizar cirugía electiva
-No emplear succinilcolina-No emplear succinilcolina
pretto con sulfato de magnesiopretto con sulfato de magnesio
alternativas -rocuronio a dosis altasalternativas -rocuronio a dosis altas
-intubar sin relajante-intubar sin relajante
-Puede acentuar el efecto de los BNM-Puede acentuar el efecto de los BNM
-Evitar el RL-Evitar el RL
-Evitar la acidosis (metabólica y respiratoria)-Evitar la acidosis (metabólica y respiratoria)
32. Alteraciones del calcioAlteraciones del calcio
-98% del Ca total está en el hueso-98% del Ca total está en el hueso
-Implicado en la contracción muscular, liberación de NT, hormonas,-Implicado en la contracción muscular, liberación de NT, hormonas,
coagulación sanguínea, metabolismo óseocoagulación sanguínea, metabolismo óseo
-Equilibrio normal: absorción intestinal-Equilibrio normal: absorción intestinal
excreción por el riñónexcreción por el riñón
hormona PTH (resorción de Ca en los túbulos distales)hormona PTH (resorción de Ca en los túbulos distales)
-Concentración en plasma: 8.5-10.5 mg/dl-Concentración en plasma: 8.5-10.5 mg/dl
-50% forma ionizada libre (4.75-5.3 mg/dl) Depende del pH-50% forma ionizada libre (4.75-5.3 mg/dl) Depende del pH
-40% fijo a proteínas-40% fijo a proteínas
-10% formando complejos con aniones (citrato )-10% formando complejos con aniones (citrato )
Por cada gramo que aumenten o disminuyan las PTPor cada gramo que aumenten o disminuyan las PT
plasmáticas hay que aumentar o disminuir en 0.8 laplasmáticas hay que aumentar o disminuir en 0.8 la
calcemia plasmática detectadacalcemia plasmática detectada
33. Regulación del calcio ionizado extracelular:Regulación del calcio ionizado extracelular:
- PTH: [Ca+] liberación de PTH:PTH: [Ca+] liberación de PTH:
-moviliza calcio del hueso-moviliza calcio del hueso
- resorción en los túbulos distales- resorción en los túbulos distales
- indirecto en la absorción intestinal- indirecto en la absorción intestinal
- Vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol):Vitamina D (1.25-dihidroxicolecalciferol):
- absorción intestinal de calcio- absorción intestinal de calcio
-facilita la acción de la PTH en el hueso-facilita la acción de la PTH en el hueso
- resorción renal de calcio- resorción renal de calcio
- Calcitonina:Calcitonina:
-inhibe la resorción ósea-inhibe la resorción ósea
- excreción de calcio urinario- excreción de calcio urinario
34. HipercalcemiaHipercalcemia
-Causas:-Causas:
hiperparatiroidismohiperparatiroidismo inmovilización crónicainmovilización crónica
tumor malignotumor maligno ingesta excesiva de vit Dingesta excesiva de vit D
insuficiencia suprarrenalinsuficiencia suprarrenal enf de Pagetenf de Paget
fármacos: tiacidas, litiofármacos: tiacidas, litio trastornostrastornos
granulomatososgranulomatosos
-Clínica:-Clínica:
anorexia, náuseas, vómitosanorexia, náuseas, vómitos
debilidaddebilidad
poliuriapoliuria
ataxia, irritabilidad, letargo, confusión, comaataxia, irritabilidad, letargo, confusión, coma
EKG: segmento ST corto y QT cortoEKG: segmento ST corto y QT corto
35. Tratamiento de la hipercalcemiaTratamiento de la hipercalcemia
1. Corrección de la causa1. Corrección de la causa
2. Inhibir o disminuir la actividad osteoclástica:2. Inhibir o disminuir la actividad osteoclástica:
-Calcitonina:-Calcitonina: inhiben los osteoclastos (4 Ui/Kg/12 h sc) (no usarinhiben los osteoclastos (4 Ui/Kg/12 h sc) (no usar
más de 48h)más de 48h)
la eliminacion renal de calciola eliminacion renal de calcio
-Bifosfonatos: clodronato disódico, pamidronato disódico-Bifosfonatos: clodronato disódico, pamidronato disódico
3. Causa: corticoides (neoplasias hematológicas, enfermedades3. Causa: corticoides (neoplasias hematológicas, enfermedades
granulomatosas, intox por vit D)granulomatosas, intox por vit D)
-hidrocortisona 100 mg/8h-hidrocortisona 100 mg/8h
-metilprednisolona (inicio 1mg/Kg peso; después 20 mg/6h)-metilprednisolona (inicio 1mg/Kg peso; después 20 mg/6h)
Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas
-Urgencia médica-Urgencia médica
-Monitorizar PVC, arteria (ICC), no hiperventilar, evitar acidosis, controlar K-Monitorizar PVC, arteria (ICC), no hiperventilar, evitar acidosis, controlar K
y Mgy Mg
36. HipocalcemiaHipocalcemia
-Diagnóstico sólo con calcio ionizado: ajustar en función de las PT-Diagnóstico sólo con calcio ionizado: ajustar en función de las PT
-Causas:-Causas:
-hipoparatiroidismo-hipoparatiroidismo
-pseudohipoparatiroidismo-pseudohipoparatiroidismo
-déficit de vit D: nutricional, malabsorción, alteraciones metabólicas-déficit de vit D: nutricional, malabsorción, alteraciones metabólicas
-hiperfosfatemia-hiperfosfatemia
-precipitación de calcio (pancreatitis, rabdomiolisis, embolia grasa)-precipitación de calcio (pancreatitis, rabdomiolisis, embolia grasa)
-quelación de calcio (transfusiones múltiples, infusión de grandes-quelación de calcio (transfusiones múltiples, infusión de grandes
cantidades de albúmina)cantidades de albúmina)
-Clínica:-Clínica:
-parestesias, confusión, estridor laríngeo, espasmo carpopedal (signo de-parestesias, confusión, estridor laríngeo, espasmo carpopedal (signo de
Trousseau), espasmo de los maseteros (signo de Chvostek), convulsionesTrousseau), espasmo de los maseteros (signo de Chvostek), convulsiones
-alteraciones cardiacas: prolongación QT-alteraciones cardiacas: prolongación QT
37. Tratamiento de la hipocalcemiaTratamiento de la hipocalcemia
-Glucobionato cálcico al 10% o cloruro cálcico ( no con soluciones que-Glucobionato cálcico al 10% o cloruro cálcico ( no con soluciones que
contengan bicarbonato o fosfato: precipita)contengan bicarbonato o fosfato: precipita)
-Mediciones seriadas del calcio iónico-Mediciones seriadas del calcio iónico
-Ver si hipomagnesemia:-Ver si hipomagnesemia: sulfato de Mg: 1 amp (1500 mg) en 100 mlsulfato de Mg: 1 amp (1500 mg) en 100 ml
glucosado 5% en 15 min)glucosado 5% en 15 min)
Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas
-Evitar alcalosis (no hiperventilar)-Evitar alcalosis (no hiperventilar)
-Si transfusión masiva: calcio iv-Si transfusión masiva: calcio iv
-Potenciación de los barbitúricos y agentes volátiles-Potenciación de los barbitúricos y agentes volátiles
-Vigilar los BNM - neuroestimulador-Vigilar los BNM - neuroestimulador
38. fósforofósforo
Normal 2.7 a 4.5 mg/dlNormal 2.7 a 4.5 mg/dl
85% óseo85% óseo 55% ion libre55% ion libre
15%15% 33% ion complejo33% ion complejo
12% unida a proteinas12% unida a proteinas
39. Alteraciones del fósforoAlteraciones del fósforo
HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA ([P] en plasma >4.5 mg/dl)([P] en plasma >4.5 mg/dl)
--CausasCausas: - en la ingesta: - en la ingesta
- en la excreción (insuf renal)- en la excreción (insuf renal)
- lisis celular masiva- lisis celular masiva
--ClínicaClínica::
-no alteraciones funcionales directas-no alteraciones funcionales directas
--TratamientoTratamiento ::
Antiácidos fijadores de fosfato (hidróxido/bicarbonato de aluminio)Antiácidos fijadores de fosfato (hidróxido/bicarbonato de aluminio)
--Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas ::
-valorar la función renal-valorar la función renal
-excluir hipocalcemia secundaria-excluir hipocalcemia secundaria
40. HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA
--TratamientoTratamiento::
Antiácidos fijadores de fosfatoAntiácidos fijadores de fosfato
(hidróxido/bicarbonato de aluminio 30 a 45 ml / 6(hidróxido/bicarbonato de aluminio 30 a 45 ml / 6
h)h)
aumentar la excreción urinaria con soluciónaumentar la excreción urinaria con solución
salina y acetazolamida (500mg/86h)salina y acetazolamida (500mg/86h)
--Consideraciones anestésicasConsideraciones anestésicas ::
-valorar la función renal-valorar la función renal
-excluir hipocalcemia secundaria-excluir hipocalcemia secundaria
41. HIPOFOSFATEMIAHIPOFOSFATEMIA ([P] en plasma <2.5 mg/dl)([P] en plasma <2.5 mg/dl)
--Causas: - equilibrio negativo de PCausas: - equilibrio negativo de P
- desplazamiento entre compartimientos (alcalosis, insulina)- desplazamiento entre compartimientos (alcalosis, insulina)
- sepsis- sepsis
-Clínica:-Clínica:
-Leve-moderada (1.5-2.5 mg/dl): asintomático-Leve-moderada (1.5-2.5 mg/dl): asintomático
-intensa (<1 mg/dl): miocardiopatías, hemólisis, disfunción-intensa (<1 mg/dl): miocardiopatías, hemólisis, disfunción
leucocitaria y plaquetaria, rabdomiolisis, alt hepáticasleucocitaria y plaquetaria, rabdomiolisis, alt hepáticas
-Tratamiento:-Tratamiento:
-preferible vo (debido a riesgo de hipocalcemia) 1 gramo-preferible vo (debido a riesgo de hipocalcemia) 1 gramo
cada 24 horascada 24 horas
-3 – 16 mg /kg en 12 horas-3 – 16 mg /kg en 12 horas
-Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas:
-evitar hiperglucemia y alcalosis respiratoria-evitar hiperglucemia y alcalosis respiratoria
-vigilar el BNM-vigilar el BNM
43. Alteraciones del magnesioAlteraciones del magnesio
HIPERMAGNESEMIA ([Mg] >2.1 mEq/l)HIPERMAGNESEMIA ([Mg] >2.1 mEq/l)
-Causas .ingesta excesiva-Causas .ingesta excesiva
.insuficiencia renal (VFG<30 ml/min).insuficiencia renal (VFG<30 ml/min)
.yatrogenia (HTA gestacional sulfato de Mg).yatrogenia (HTA gestacional sulfato de Mg)
.otras (insuf suprarrenal, hipotiroidismo, litio,…).otras (insuf suprarrenal, hipotiroidismo, litio,…)
-Clínica: .alteraciones del estado mental-Clínica: .alteraciones del estado mental
.muscular (debilidad, hiporreflexia).muscular (debilidad, hiporreflexia)
.EKG (prolongación PR, ensanchamiento QRS).EKG (prolongación PR, ensanchamiento QRS)
.bradicardia.bradicardia
.hipotension.hipotension
44. HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA
-Tratamiento: .suspender ingesta Mg (antiácidos)-Tratamiento: .suspender ingesta Mg (antiácidos)
.gluconato cálcico iv.gluconato cálcico iv
.diuréticos de asa , excreción urinaria.diuréticos de asa , excreción urinaria
.diálisis.diálisis
-Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas:
.vigilar TA, EKG, NM.vigilar TA, EKG, NM
. BNM 25-50%. BNM 25-50%
.medición de [Ca] y [Mg] seriada.medición de [Ca] y [Mg] seriada
45. HIPOMAGNESEMIA ([Mg] <1.7 mEq/l)HIPOMAGNESEMIA ([Mg] <1.7 mEq/l)
-Causas: .ingesta inadecuada-Causas: .ingesta inadecuada
.disminución de la absorción GI.disminución de la absorción GI
.incremento de la excreción renal.incremento de la excreción renal
-Clínica: .anorexia, debilidad, parestesias,-Clínica: .anorexia, debilidad, parestesias,
fasciculacionesfasciculaciones
.clínica de hipopotasemia, hipofosfatemia,.clínica de hipopotasemia, hipofosfatemia,
hipocalcemiahipocalcemia
.mayor toxicidad de la digoxina.mayor toxicidad de la digoxina
.elevada incidencia de FA.elevada incidencia de FA
. Debilidad muscular. Debilidad muscular
. Depresion. Depresion
. psicosis. psicosis
46. HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA
-Tratamiento: .vo o im (sulfato de Mg):-Tratamiento: .vo o im (sulfato de Mg):
asintomáticosasintomáticos
.si convulsiones: 1-2 gr de sulfato.si convulsiones: 1-2 gr de sulfato
de Mg iv lento (15-60 min)de Mg iv lento (15-60 min)
-Consideraciones anestésicas:-Consideraciones anestésicas:
.ver si otras alteraciones electrolíticas.ver si otras alteraciones electrolíticas
. arritmias cardiacas (FA). arritmias cardiacas (FA)