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1. ENFERMEDAD ESTREPTOCÓCICA,
ESTAFILOCÓCICAY MENINGOCÓCICA
Erick Sandoval Mallma
Médico Infectólogo – Tropicalista
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
Correo: esandovalm@usmp.pe
MEDICINA III
01/05/2020

2. Índice o tabla de contenidos
11/05/2020
•Microbiología
•Patogenia
•Manifestaciones clínicas
•Metodología diagnóstica
•Tratamiento
ERICK SANDOVAL MALLMA

3. Sub tema a desarrollar
• Enfermedad estreptocócica, estafilocócica
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4. Pared Celular: Gram + y Gram -
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5. INFECCIONES POR COCOS GRAM POSITIVOS
ESTAFILOCOCO
E. aureus
E. epidermidis
E. saprophyticus
ESTREPTOCOCO
E. beta-hemolitico grupo A
E. beta-hemolitico grupo B
Estreptococo pneumoniae
Estreptococo viridans
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6. Infecciones por Estafilococos
Staphylo (gr) = racimo de uvas
• Contiene unas 40 especies y
muchas subespecies
• Cocos, inmóviles, anaerobios
facultativos
• Gram-positivo en racimos
• No forman esporas
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7. ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
•Staphylococcus saprophyticus
• Suele asociarse a infecciones
urinarias
Staphylococcus aureus.
Alto riesgo de infección en
heridas quirúrgicas y otras
heridas de piel
Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se
rompe barrera o se realiza
procedimientos invasivos
Forman parte de la Microflora normal, pero potencialmente patógenos en casos de
pacientes comprometidos
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8. Colonización
• Aprox. 80% de la población está colonizada por S.
aureus (transitoriamente)
• 20-30% está colonizada permanentemente
• Fosas nasales, garganta, perineo, axilas y recto.
• Personal de salud, diabéticos y dializados tienden a
estar más colonizados.
Infección
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9. Fisiopatología
• Toxinas alfa, beta, gamma y delta
• Exfoliatina: causa el
descascaramiento de la piel en
el síndrome de la piel escaldada
• Enterotoxinas
• TSST-1
• Panton-Valentine leukocidin (toxina
leucocitolítica) PVL: piel necrótica,
neumonía y osteomielitis
Síndrome del shock
tóxico
Enzimas
• Proteolíticas: facilitan la diseminación al
tejido adyacente
• Hialuronidasa
• Proteasa
• Lipasa:
• Beta-lactamasa: inactiva a la penicilina
• Coagulasa: factor activador de
protrombina
• Convierte al fibrinógeno en fibrina
• Catalasa: Inactiva H2O2 que producen los
fagocitos, reduce su actividad
• Hemolisinas : lisa los eritrocitos
destrucción de la
sustancia
fundamental del
tejido conectivo
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10. Puertas de entrada
• Folículo piloso
• Rasguño o cortada
• Punción con aguja
• Herida quirúrgica
/suturas
• Tracto respiratorio
• Tracto GI
Acumulación de pus
Necrosis
Inflamación
Coágulos de fibrina
• Foco de infección
Se mantiene localizado
• Diseminación de la exotoxina vía hematógena: Síndrome del shock tóxico y del
sindrome de la “piel escaldada”
Diseminarse a otros órganos
Sistema circulatorio
Bacteriemia
Fagocitos Bacterias
• Sangre: Septicemia
• Huesos: Osteomielitis
• Corazón: Endocarditis
Trombos Bacterias
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11. S. aureus: Cuadros clínicos
Cuadros supurativos
• Impétigo
• Foliculitis, forunculosis, ántrax
• Hidrosadenitis
• Celulitis
• Paroniquia
• Mastitis
• Infecciones de heridas
• Sepsis
• Endocarditis
• Infecciones osteoarticulares
• Neumonía
Cuadros tóxicos
• Gastroenteritis
• Síndrome de la piel escaldada
• Impétigo bulloso
• Síndrome del shock tóxico
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12. FOLICULITIS
(S. aureus)
• Pústulas foliculares
favorecidas por maceración
y oclusión en cara, pelo y
extremidades.
FORÚNCULO
(S. aureus)
Nódulo inflamatorio
doloroso a partir de
foliculitis con celulitis
perilesional
ANTRAX
(S. aureus)
Acumulo de
forúnculos
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13. Infección superficial
Staphylococcus aureus
ECTIMA
Lesión más profunda de impétigo (o
impétigo ulcerado).
Estafilococo aureus
Manifestaciones clínicas
Ulceraciones redondeadas, aspecto en
"sacabocado" cubiertas por costra
amarillenta.
IMPÉTIGO
CELULITIS
• Inflamación del tejido conectivo laxo
• Etiología: Estafilococo aureus
• Clínica: Eritema sensible con bordes mal
definidos no elevados. Puede surgir en
piel normal o iniciar por una grieta
superficial.
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14. Síndrome del shock tóxico (SST)
• Afecta frecuentemente a adultos.
• Puerta de entrada: Amigdalitis, celulitis, impétigo
• Patogenia:
• Proteína M, exotoxinas pirogénicas (SPE) A, B y C,
superantígeno estreptocócico.
• TSST-1
• Activación y proliferación de macrófagos y linfocitos
T.
• Inicio repentino: fiebre, escalofríos, vómitos, diarrea,
dolores musculares y erupción en la piel.
• Rápido progreso a disfunción multisistémica
• Descamación, especialmente en las palmas y plantas
de los pie, 1-2 semanas después de que se establece
la enfermedad
• Asociado al uso de tampones y dispositivos
intravaginales contraceptivos
• Diagnóstico: hemocultivos, cultivo de exudados,
tejidos profundos
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15. Intoxicación alimenticia por S. aureus
• Alimentos: carnes, huevos y
especialmente ensaladas a base de
mayonesa, leche cruda (infección de
la ubre).
• Causada por una enterotoxina termo-
estable. La comida es cocinada, las
bacterias se mueren y aún provoca
enfermedad
• Considerada la forma más común de
intoxicación alimenticia
(probablemente sub-registrada)
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16. Aislamiento, Cultivo e
Identificación
• Muestras: pus (hisopados),
secreción, tejidos dañados.
• Medios de cultivo comunes:
agar sangre
• Incubación de 24 horas:
• Colonias redondas, lisas, lustrosas,
pigmentación dorada.
• Gram positivos, racimos
• Hemólisis
• Identificación definitiva:
• coagulasa positiva
• Fermentación de manitol
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17. EVOLUCIÓN DE LARESISTENCIADE S.AUREUSALOSANTIMICROBIANOS
 Enlace a: CDC Facts about VISA  Enlace a: CDC Facts about VRE
 Enlace a: MMWR on VRSA
S. aureus S. aureus
R penicilina
S. aureus
R meticilina
Meticilina
[1970s]
Penicilina
[1950s]
Enterococos R
vancomicina
Vancomicina
[1990s]
S. aureus RI
vancomicina
[1997]
[ 2002 ]
S. aureus
RESISTENTE
a
vancomicina
R = Resistencia RI = Resistencia intermedia
• Produccion (penicilinasa) R
penicilina, S oxacilina otros
beta lactamicos
• Adquiere gen de Mec A y
produce PBP 2a → no se
une oxacilina ni ningun
beta-lactamicos ( R
cruzada )
• mecA se lleva en un
elemento genético móvil
denominado
“staphylococcal cassette
chromosome mec”
(SCCmec)
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18. CARACTERISTICAS :
 Constituye el 90% de la
microflora normal
 Alta resistencia a antibióticos
 rodeados de capa
mucilaginosa
 Coagulasa negativo
HABITAT: Piel y vías respiratorias del ser humano
GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes sometidos a procesos invasivos por catéteres o prótesis
metálicas, válvulas intracraneales, diálisis peritoneal, entubamientos,
operaciones a corazón abierto, entre otras.
• Pacientes inmunosuprimidos y niños prematuros
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19. PATOLOGÍA:
• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas
artificiales, válvulas intracraneales y prótesis
de huesos.
• Bacteriemia
• Septicemia en niños prematuros y en
pacientes inmunocomprometidos
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
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20. CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra
HABITAT:
• Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel
GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes con sondas vesicales
• Neonatos durante el proceso de parto
• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas
PATOLOGIA:
• Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas
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21. Tratamiento de infecciones por Estafilococos
• MSSA: oxacilina, dicloxacilina,
clindamicina,
• Bacteriemia MRSA:
• Opciones:
• Vancomicina
• Teicoplanina
• Linezolid
• Daptomicina.
• Quinopristin-dalfopristin
• Clindamicina
• Rifampicina (combinación)
• Ceftobiprole.
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22. 11/05/2020 Nombres y apellidos del docente.
ABSCESOS
 TRATAMIENTO
 Escisión y drenaje
 Absceso de mama  punción
 Cicatrización, resultados estéticos y
relación entre costo y beneficio
 Luego cura periódica de la herida
hasta su cierre por segunda intención
• Tratamiento antibiótico en:
• Tamaño> 5 cm
• Rodeando eritema> 2 cm
• Barrera de la piel compromiso-erupción
tales como dermatitis atópica, herida
subyacente u otra disfunción en la
barrera cutánea
• Paciente inmunodeprimido
• Presencia de válvula de corazón artificial
u otro dispositivo médico permanente.

23. ESTREPTOCOCOS
• Cocos gram positivos dispuestos en cadena
• Anaerobios tolerantes de oxigeno (bacterias
fermentativas)
• Hábitat: Piel y vías respiratorias altas
Factores de virulencia
• Toxina biogénica o eritrotoxina: escarlatina.
• Hialuronidasa: propagación por el tejido conectivo.
• Estreptodornasa: acción sobre ADN (despolimerización).
• Exotoxina SpeA: asociada al shock séptico.
• Exotoxinas SpeBy SpeC: superantígenos asociados a la erisipela.
• No posee betalactamasas; responde bien a penicilinas
• Cápsula (asociada a proteína adhesina M): antifagocítica, inhibe el complemento
• Serotipificación (más de 124 serotipos)
• Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre los eritrocitos.
• Estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos (pruebas de ASO).
• Estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene actividad de lisina sobre todas las células
sanguíneas.
• Ácidos teicoicos: favorecen la adherencia
• Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa plasminógeno, enzima proteolítica
que degrada el fibrina.
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24. Infecciones por estreptococos
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25. Estreptococo
pyogenes
Ralph, A. P. & Carapetis, J. R. Group a streptococcal diseases
and their global burden. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 368, 1-
27 (2013)
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26. EstreptococoBeta hemoliticogrupoA
(Estreptococopiogenes)
Faringitis Estreptococica
Erisipela
Piodermitis
•Celulitis
•Linfangitis
•Sepsis puerperal
•Meningitis
•Pneumonia
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27. EstreptococoBetahemoliticogrupoA
(Estreptococopyogenes)
EnfermedadporComplejosInmunespost
• Fiebre Reumática:
• Asociado a faringitis
• Recurrencia es frecuente
Carditis, poliartritis migratoria,
eritema marginado, módulos
subcutáneos, Corea Sydenham
• Glomerulonefritis Post-
Estreptoccocica
Proteína M: Serotipo 12 (Faringitis),
Serotipo 49 (piodermitis)
CC: Edema, hipertensión,
hipercolesterolemia cilindruria,
Proteinutia > 3.5 gr/24h, Insuf.
renal
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28. EstreptococoBeta hemolitico grupoA
(Estreptococo piogenes)
Fiebre Escarlatina
Compromiso dérmico
• Rash eritematoso
• Piel en papel de lija
Cuadro Clínico causado por la toxina
Eritrogenica: Predominan los serotipos M1
y M3: producen exotoxinas pirogénicas A,
B, C y F.
Lengua de frambuesa
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29. Estreptococo viridans
Estreptococo viridans:
* Son mas pequeños, crecimiento
difícil
* Habitat usual: cavidad oral
* CC:
Carie dental
Endocarditis
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30. Tratamiento de Estreptococos
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31. Sub tema a desarrollar
• Enfermedad MENINGOCOCICA
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32. Neisseria meningitidis.
Enfermedad. Epidemiología
• Ubicada entre 10 principales enfermedades del ser humano
según OMS. Debe ser considerada una emergencia
infectológica.
• Enfermedad endémica y epidémica en los países desarrollados
y en vías de desarrollo.
• Grupo de riesgo durante epidemias: 5-19 años
• Mortalidad 2-7%
• Septicemia mortalidad 20-70%
• Afecta grupos pobres (hacinamiento, condiciones sanitarias
inadecuadas)
• Vacunas proveen protección por periodos limitado
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33.  Transmisión persona-persona: por gotitas y
secreciones nasofaringeas
 Portadores: -5 a 11% de los adultos
- >25% de los adolescentes
 Periodo incubación: 2-10 días, habitual/ 3 a 4
días
 Único reservorio: el hombre
Patogénesis de la Enfermedad Meningocócica
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• FACTORES DE VIRULENCIA
• Fimbrias.
• Lipooligosacáridos
• Capsula polisacárida.
• IgA proteasa
• Proteínas de membrana
• Plásmidos
• Proteínas de adquisición –unión al hierro

34. Neisseria meningitidis:
Clínica:
• Meningitis: fiebre, cefalea intensa,
confusión, letargia, vómitos y rigidez de
nuca, fotofobia. Convulsiones, signos de
irritación meníngea. Difícil de diferenciar
de otros microorgs.
• Intensa neutrofilia, respuesta inflamatoria
a la infección, edema cerebral y >
presión endocraneana.
• < frecuente: artritis, neumonía, sinusitis,
otitis media, conjuntivitis, endoftalmitis,
uretritis, endometritis, endocarditis y
pericarditis.
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35. • Meningococcemia o Sindrome de
Waterhouse- Friederichsen 30-40 %
sin S o S de meningitis. Cuadro
fulminante: septicemia, shock, CID y
fracaso multiorgánico en 10-20 %
• Inicio brusco fiebre, escalofríos,
náuseas, vómitos, erupción
hemorrágica petequial (tronco y
miembros), mialgias y artralgias.
Neisseria meningitidis: Clínica:
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36. Métodos de diagnostico
* Por medio de análisis de los
materiales patológicos que son
secreción faringea (portadores),
sangre (sepsis) y LCR
(meningitis).
* Los procedimientos son:
• Frotis
• Cultivo
• Propiedades bioquímicas
• Propiedades antigénicas Gram
Cultivo
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37. Tratamiento
• Cloranfenicol
• Cefalosporinas de tercera generación
• Ceftriaxona 2 gr c/12 hrs.
• Cefotaxima 1 gr c/8 hrs.
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38. Neisseria meningitidis
Profilaxis
Se debe realizar en el caso de:
• Contacto repetido: familiar con personas afectadas de
meningitis.
• Contacto repetido: con personas afectadas en la
guardería.
• Exposiciones aisladas cercanas con personas afectadas
(por tos, estornudos, respiración boca a boca, beso,
etc); en estos casos el riesgo de infección es de 1/1000
exposiciones.
• Quimioprofilaxis: Rifampicina 600mg c/u 12h por 2días o
ciprofloxacina 500 mg dosis única.
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39. Vacunas
• La nueva vacuna es la MenC que procede de la capsula
del meningococo conjugada a una proteína. Se
administra desde los 2 m. 3 dosis
• La vacuna contra los serotipos A,C,Y,W135. No cubre a
niños menores de 2 a
• Las vacunas están indicadas en caso de epidemias,
inmunodeprimidos y personal de riesgo.
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40. CONCLUSIONES
• Los cocos gram + son los agentes causales mas
frecuentes de infecciones de piel y tejidos blandos, vías
respiratorias, torrente sanguíneo entre otros.
• Los métodos diagnósticos más importantes son: la
presentación clínica y cultivos (en infecciones graves, en
pacientes inmunosuprimidos y en hospitalizados).
• La terapia ATB de elección son los betalactámicos, en
segunda línea en caso de resistencia o alergia severa
son la vancomicina o linezolid.
• El meningococo es causa importante de meningitis
bacteriana epidémica.
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41. Fuentes de información
• Infectious Diseases Society of America’s Practice
Guidelines for the Diagnosis and Management of Group A
Streptococcal Pharyngitis
• The American Heart Association's Preventing Rheumatic
Fever
• Fundamentos de medicina: Enfermedades Infecciosas.
Angela Restrepo y col.
• Antibiotic Basics form clinicians: The ABCs of Choosing
the Right Antibacterial Agent. Third Edition. Alan R.
Hauser.
• Los artículos de pie de pagina.
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42. 11/05/2020 ERICK SANDOVAL MALLMA