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1. AUTORAS: SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO
GLORIA CLAVERÍA SANCHO
FECHA: 3 DE NOVIEMBRE 2015

2. 1. APROXIMACION AL PACIENTE CON SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA.
2. EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES:
 1.1. NERVIO OLFATORIO (I NERVIO CRANEAL)
 1.2. NERVIO ÓPTICO (II NERVIO CRANEAL)
 1.3. NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO Y ABDUCENS (III, IV Y VI
NERVIOS CRANEALES)
 1.4. TRIGÉMINO (V NERVIO CRANEAL)
 1.5. NERVIO FACIAL ( VII NERVIO CRANEAL)
 1.6. NERVIO ESTATOACÚSTICO (VIII NERVIO CRANEAL)
 1.7. NERVIO GLOSOFARINGEO Y VAGO (IX Y X NERVIO CRANEAL)
 1.8. NERVIO ESPINAL (XI NERVIO CRANEAL)
 1.9. NERVIO HIPOGLOSO (XII NERVIO CRANEAL)
3. BIBLIOGRAFIA.

3.  Buena correlación: síntomas y signos con las
estructuras anatómicas dañadas.
 “Diagnóstico sindrómico” >> “Diagnóstico
topográfico “ >> “Diagnóstico etiológico”.
 “Síntoma guía”.
 Historia clínica.

4.  Ciertos aspectos peculiares:
 Dificultad en la descripción de los síntomas.
 Dificultad en la realización de la anamnesis.
 Patocronía o historia temporal de los síntomas.
 Historia familiar
 Antecedentes personales
 Antecedentes patológicos

5. RECUERDO ANATÓMICO:
El bulbo olfatorio se encuentra sobre la placa cribiforme.
Sus axones hacen sinapsis en el núcleo olfatorio anterior y terminan en la
corteza olfatoria primaria (corteza piriforme), así como en la corteza
entorrinal y las amígdalas.

6. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
 No rutinaria.
 Si historia clínica sugiere anomalía se explora
OLFACIÓN: reconocer sustancias olorosas.

7. PATOLOGÍA DEL NERVIO OLFATORIO:
ANOSMIA.
 Infrecuente
 ETIOLOGÍAS:
 Afectación mucosa nasal .
 Procesos expansivos-compresivos Bulbo Olfatorio
(Meningioma del surco olfatorio).
 TCE.

8. • II PC conduce impulsos visuales
desde la retina al córtex
occipital.
• El II PC se continúa con el
quiasma óptico donde se
entrecruzan fibras de mitad
nasal, pero no las de la mitad
temporal.
• Núcleo geniculado: sinapsis con
2º neurona.
• Final en corteza visual primaria
( cara interna de lóbulo occipital)

9. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: AGUDEZA
VISUAL.
Visión de lejos: Tabla de Snellen:
Colocado a 6 m de distancia. El
paciente debe leer cada línea
hasta que no sea capaz de
distinguir los detalles.

10. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: AGUDEZA
VISUAL.
Visión de cerca: Tabla de Jaeger. Colocada a 30 cm.
• Si la lectura no es posible: prueba visión cuenta dedos.
• Si visión es ínfima: determinar si se percibe luz.

11. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: CAMPO VISUAL.
Técnica de confrontación: comparar campo visual del paciente con el
nuestro.
• Explorador frente a paciente.
• Alineamiento de ojo izquierdo de médico con derecho del
paciente.
• Paciente cubre su ojo con una mano.
• Explorador mueve dedo desde campo visual periférico hasta
central y paciente deberá indicar cuándo lo percibe.
Defecto en campo visual
CAMPIMETRÍA

12. 1.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: EXAMEN
FONDO DE OJO
• Dilatación pupilar.
• Oftalmoscopio dirigido hacia nervio óptico.

13. 2.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO.
1. Lesiones prequiasmáticas : Caracterizadas por escotoma o amaurosis de la vía
afectada.
Principales patologías:
•Enfermedades desmielinizantes:
EM.
•Tóxicos: alcohol, tabaco,
amiodarona, etambutol,
cloranfecicol, metanol
•Déficits de vit B6, B12, ácido fólico.
•Papiledema.
•Neuropatía óptica anterior
idiopática.
•Neuropatía óptica anterior
arterítica.

14. 2.1.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO. LESIONES
PREQUIASMÁTICAS.
• NEUROPATÍA ÓPTICA DESMIELINIZANTE:
• Mujeres jóvenes. Incidencia 5 cada 100.000.
• Pérdida de visión monocular aguda más dolor con movimientos oculares.
• Retrobulbar: fondo de ojo NORMAL.
• Marcador de riesgo de desarrollo de EM: REALIZAR RMN.

15. 2.1.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO. LESIONES
PREQUIASMÁTICAS.

16. 2.- PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO
2.2 LESIONES
QUIASMÁTICAS:
Hemianopsia
bitemporal
2.3 LESIÓN EN
RADIACIÓNES
ÓPTICAS:
Hemianopsia
homónima derecha
que respeta la visión
macular.
Tumor hipofisiario.
Meningioma.
Tumores.
Causas vasculares.

17.  Responsables de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca.
 Son 6 músculos que controlan la motilidad extrínseca del globo ocular
más el musculo elevador del párpado.

19. A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA:
“examen pupilar”
 A.1) EXPLORACIÓN ESTÁTICA:
 Tamaño , forma y simetría: isocoria y anisocoria
 A.2) EXPLORACIÓN DINÁMICA: REFLEJOS
PUPILARES:
 REFLEJO FOTOMOTOR O DIRECTO.
 REFLEJO CONSENSUAL
 REFLEJO DE ACOMODACIÓN O CONVERGENCIA.

20. A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA:
“EXAMEN PUPILAR”

21. •MÚSCULO CONSTRICTOR DE LA PUPILA: inervación PARASIMPÁTICA
•MÚSCULO DILATADOR DE LA PUPILA: inervación SIMPÁTICA.
El tono pupilar depende fundamentalmente del equilibrio entre impulsos
parasimpáticos y simpáticos.
A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA:
“EXAMEN PUPILAR”

22. •MIOSIS O CONTRACCIÓN PUPILAR
oAmbientes luminosos
oPupila miótica 2-0,5 mm.
oEstimulación PS + Inhibición S.
MIDRIASIS O DILATACIÓN PUPILAR:
oAmbientes oscuros.
oPupila midriática 6-10 mm.
oEstimulación S + Inhibición PS.
•ISOCORIA: Las dos pupilas deben tener el mismo
tamaño con cualquier iluminación ambiente. Pupila
Normal 2-6 mm
A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA: “EXAMEN PUPILAR”
A.1) EXPLORACIÓN ESTÁTICA:

23.  PATOLOGÍA DE LA ESTÁTICA PUPILAR:
ANISOCORIA:
1. Medición de la anisocoria:
 Con alta iluminación ambiental
 Con baja iluminación ambiental.
2. Determinar la pupila patológica:
 Si la anisocoria aumenta con la luz, la pupila anormal es la grande.
 Si la anisocoria disminuye con la oscuridad, la pupila anormal es la pequeña.

24. A. MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA: “EXAMEN PUPILAR”
A.2) EXPLORACIÓN DINÁMICA: REFLEJOS PUPILARES:
 En una habitación con poca luz,
se ilumina un ojo y se observa la
reacción de ambas pupilas.
 REFLEJO FOTOMOTOR O DIRECTO (latencia
de 1 segundo): miosis
 REFLEJO CONSENSUAL: la pupila del ojo no iluminado
se contrae igualmente
 REFLEJO DE ACOMODACIÓN O CONVERGENCIA de ambos ojos.

25. B. MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA:
 Ducciones, versiones y convergencia ocular.
 Movimientos oculares involuntarios (nistagmus, opsoclono,
flutter ocular…)

26. Parálisis de los movimientos oculares y desviación de los globos oculares.
 LESIÓN DEL III PC:
• Ptosis + ojo desviado hacia afuera y abajo
 LESIÓN DE FIBRAS PS: midriasis paralítica
y abolición del reflejo fotomotor con parálisis
de la acomodación.
 LESIÓN DE FIBRAS S: Síndrome de
Claude-Bernard-Horner
 LESIÓN VI PC:
• Ojo desviado hacia adentro(estrabismo convergente).
• Parálisis en la abducción del ojo.
 LESIÓN IV PC:
• Imposibilidad de mover el ojo hacia abajo.
• Diplopía al leer o bajar escaleras.

27. 1. INTRODUCCIÓN:
• Recoge la sensibilidad facial, incluída la mucosa nasal y bucal.
• Nervio motor musculatura de la masticación.
• 3 ramas:
 Oftálmica.
 Maxilar.
 Mandibular.

28. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
• Componente sensitivo:
 Comprobación de sensibilidad térmica y dolorosa en la cara.
 Método: Mecha de algodón, alfiler o desdoblando un clip se tocan
distintas áreas faciales
 Examen reflejo corneal: Se toca la córnea con un algodón y se valora
la intensidad de la percepción y el cierre del párpado.

29. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
• Componente motor.
 Palpación de músculos temporales situados en la frente y comprobar la contracción
pidiendo al paciente que mastique.
 Palpación de maseteros por delante y por debajo de articulación temporomandibular
pidiendo que cierre la mandíbula.
 Paciente debe mover la mandíbula en sentido lateral.
 Exploración reflejo maseterino: boca entreabierta, mentón fijado con el pulgar e
índice, facultativo debe percutir sobre su pulgar apoyado en parte superior del
mentón. Respuesta normal: contracción de músculos maseteros con cierre bucal.

30. 3.-PATOLOGÍA DEL NERVIO TRIGÉMINO.
•Cursa con
 Debilidad y atrofia de la musculatura facial afectada
 Desviación de la mandíbula hacia LADO LESIONADO.
 Reflejo corneal abolido.
 Sensibilidad facial disminuído.
•NEURALGIA DEL TRIGÉMINO:
 Dolor facial más frecuente.
 Mayores de 50 años. Más frecuente en mujeres (1,5:1)
 Más frecuente en pacientes con EM.
 Criterios según Sociedad Internacional de Cefaleas:
 Crisis de dolor tipo paroxístico de duración entre un segundo a dos
minutos.
 El dolor ha de tener, al menos, una de las siguientes características:
Intenso, superficial, eléctrico o lancinante.
 Debe der desencadenado en zonas gatillos o por factores externos
(masticación, habla).
 No debe haber evidencia de déficits neurológicos asociados.
 No debe ser atribuible a otra patología.

31. 3.- PATOLOGÍA NERVIO TRIGÉMINO.
• Tratamiento:
 Carbamacepina . De primera elección.
 Si no tolerancia o no respuesta a carbamacepina: Oxcarbacepina
 Otros fármacos:
 Lamotrigina.
 Baclofeno.
 Fármacos adyuvantes:
 Gabapentina.
 Pregabalina.
 Levetiracetam.

32. 1.- ANATOMÍA.
• Nervio mixto:
 Componente motor:
músculos de la
expresión facial.
 Componente
sensitivo: 2/3
anteriores de la
lengua+ sensibilidad
dorso pabellón
auricular- parte de
CAE.
 Fibras
parasimpáticas:
glándulas lacrimales
y salivares
(submandibular y
sublingual)

33. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
2.1 Función motora:
• Inspección de la cara:
 Presencia de asimetrías en reposo.
 Elevar cejar, fruncir frente, cerrar los ojos, sonreír, enseñar dientes,
inflar mejillas.
• Prueba de fuerza del músculo orbicular del ojo:
 Enfermo cierre ojos con fuerza y explorador intentar elevar párpado
superior. Determinar resistencia que ofrece
 Signo de Bell: Imposibilidad de cerrar el ojo+ desplazamiento hacia
arriba.

34. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
2.1 Función motora:
• Prueba de la fuerza del músculo orbicular de la boca:
 Paciente debe insuflar sus mejillas. Médico presionar sobre ellas.
Determinar la resistencia y observar si el aire se escapa por ángulo
bucal.
• Signo de Chvostek:
 En caso de hipersensibilidad del nervio facial.
 Percutir con martillo por delante de conducto auditivo externo, a 2
cm por debajo del arco cigomático.
 Resultado: contracción involuntaria de musculatura mímica
ipsilateral+ cierto cierre del orbicular de los párpados+ mov. De
comisura bucal y alas nasales.

35. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
2.1 Función refleja:
• Reflejo corneal.
• Reflejo orbicular de los ojos (reflejo nasopalpebral).
 Golpe suave y seco con martillo o con dedos de observador sobre el
borde del arco superciliar, a 1 cm por encima de la ceja, para producir
con tracción del orbicular de los ojos.
 Respuesta: cierre bilateral de los ojos. En CN: es AGOTABLE.
 En sujetos con síndrome parkinsoniano: INAGOTABLE

36. 2.-EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
2.1 Función sensitiva:
• Determinar el gusto en los 2/3 anteriores de la lengua.
 Uso de soluciones acuosas débiles de azúcar, sal, limón y quinina.
 Se aplica la solución en la lengua.
 Lavar la boca después de cada instilación.

38. 3.-PATOLOGÍA PERIFÉRICA DEL NERVIO FACIAL.
I. Parálisis periférica del nervio facial:
Clínica:
• Reposo: desviación comisura
bucal hacia lado SANO.
• Piel de lado afecto: tensa, sin
arrugas.
• Párpado inferior de lado afecto
cae.
• Incapacidad para cerrar ojo+
globo ocular paralizado se desvía
hacia arriba y ligeramente hacia
dentro (FENÓMENO DE BELL).
• Puede acompañarse de
hiperacusia, disgeusia,
xeroftalmia.
• Discreta disartria.

40. 1. RECUERDO ANATÓMICO
• El VIII par craneal se compone de dos ramas:
 Rama coclear: encargada de la audición.
 Rama vestibular: encargada de equilibrio.
2. EXPLORACIÓN:
• Función auditiva:
 Susurrar palabras a cada oído del paciente y pedir que las repitas.
 Otras técnicas:
 Frotar los dedos índice y pulgar del explorador en ambos oídos y
preguntar al paciente.
 Sonido tic-tac de un reloj a unos 5 centímetros de cada pabellón
auricular.

41. 2.1 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: FUNCIÓN AUDITIVA.
•Si detectamos hipoacusia
Prueba de Weber :conducción por vía
ósea.
 Vibrar un diapasón y situarlo en
vértice de cráneo.
 Preguntar si se percibe igual en
ambos oídos.
 Paciente sano: No lateralización.
Prueba de Weber :conducción por vía
ósea.
 Vibrar un diapasón y situarlo en
vértice de cráneo.
 Preguntar si se percibe igual en
ambos oídos.
 Paciente sano: No lateralización.

42. Prueba de Rinne: conducción por vía aérea.
 Vibrar diapasón y situarlo en apófisis mastoides de cada oído.
 Paciente deberá avisar cuando cese percepción zumbido.
 Colocar diapasón frente a CAE y preguntar si oye vibración.
 En CN: volverá a percibir sonido . Aire mejor conductor.
2.1 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: FUNCIÓN
AUDITIVA.

43. 2.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: COMPONENTE VESTIBULAR
1. Existencia de nistagmus:
• Fase lenta.
• Fase rápida: Define la dirección del nistagmo. Hacia lado contrario de la lesión.
• Técnicas:
 Nistagmo espontáneo: Solicitar al paciente que mire al centro y luego que desvíe
la mirada 30º a la derecha y a la izquierda.
 Si se desvía más de 30ºy aparece nistagmo: nistagmo fisiológico.
 Nistagmo posicional o inducido: Maninobra de Dix Hallpike
 Paciente sentado en la camilla.
 Explorador impulsa cabeza hacia un lado contra la camilla.
 Observar si se desencadena nistagmo.
 Se endereza la cabeza.
 Repetir hacia el otro lado.

44. 2.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: COMPONENTE
VESTIBULAR

45. 2.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: COMPONENTE VESTIBULAR
Exploración del equilibrio:
• Test de Romberg: Paciente de pie con ojos cerrados , con los talones
juntos y las puntas separadas a 30º, cabeza recta y brazos abajo.
 Vértigo periférico: inclinación hacia lado patológico.
• Test de Unterberger: Paciente con los ojos cerrados que marca el paso
sin moverse., levantando rodillas 45º y dando 1 paso por segundo.
 Rotación de más de 80 º hacia lado afectado.

46. 3.1.- PATOLOGÍA AUDITIVA: HIPOACUSIA DE
TRANSMISIÓN.
Hipoacusia de transmisión: Rinné negativo en el lado afecto, Weber lateralizado hacia oído
enfermo.
TAPÓN DE CERUMEN
OTITIS MEDIA
AGUDA.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
COLESTEATOMA

47. 3.2.- PATOLOGÍA AUDITIVA: HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL.

48. 3.3 PATOLOGÍA VESTIBULAR
VERTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Frecuencia Más del 90% de los casos. Menos del 10% de los casos.
Sensación Vértigo lateral, giros de objetos Mareo,desequilibrio, inestabilidad
Síntomas asociados Otológicos:hipoacusia,presión, otorrea,
acúfenos
Neurológicos: cefalea, déficits
sensitivos, diplopía, defectos visuales.
Nistagmo Horizonto rotatorio.
Unidireccional.
Se suprime por fijación
Vertical o combinado.
Cambiante o invertido.
No se suprime por fijación
Romberg Inclinación hacia el lado patológico Difícil de interpretar.
Unterberger Rotación de más de 80º hacia el lado
afectado o lateropulsión sin giro
Inestabilidad con tendencia a caer.
Marcha ciega Marcha inestable Marcha en estrella, a veces con
lateropulsión

49. 1.-RECUERDO ANATÓMICO:
• Nervio glosofaríngeo:
 Componente sensitivo: tercio posterior de lengua.
 Componente motor: inerva músculo estilofaríngeo( elevación de la
faringe) y músculo constrictor de la faringe.
• Nervio vago:
 Fibras motoras: músculos estriados de faringe, palatogloso y la laringe.
 Fibras sensitivas.
2.- EXPLORACIÓN:
• Tocar la pared posterior de la faringe con un depresor lingual.
 Respuesta normal: contracción inmediata de los músculos de la faringe.
• Solicitar que el paciente diga “a” para elevación del velo de paladar.

50. 3.-PATOLOGÍA
• Afectación IX PC:
 Caída del velo paladar IPSILATERAL.Signo de Vernet (al hablar, la
úvula y la pared se desvían al LADO SANO).
 Alteración del reflejo nauseoso del lado afectado.
 Neuropatías aisladas del glosofaríngeo: raras.
 Neuralgia del glosofaríngeo: Dolor paroxístico en territorio
sensitivo de este nervio+/- bradicardia y síncopes.
• Afectación X PC.
 Parálisis unilateral: Desplazamiento de la faringe hacia LADO
SANO+ voz nasal+ parálisis de cuerda bucal.
 Parálisis bilateral: afonía+ disnea.
 Etiología: Aneurisma de aorta torácica, tumores,traumatismos
cervicales, tumores, adenopatías cervicales.

51. 1.- ANATOMÍA.
• Inervación: músculo enternocleidomastoideo y músculo trapecio.
2.- EXPLORACIÓN:
• Músculo esternocleidomastoideo: movimientos de rotación,
lateralización y flexión de la cabeza mediante la inspección y palpación.
Oponiendo resistencia por nuestra parte.
• Músculo trapecio: elevador de hombros.
 Paciente debe encoger y elevar los hombre contra nuestra
resistencia.

52. 3.- PATOLOGÍA:
• Lesión medular:
 Debilidad de la rotación de la cabeza hacia LADO SANO.
 Descenso del muñón del hombro.
 Basculación del hombro hacia fuera.
 Debilidad de la elevación del hombro.

53. BREVE RECUERDO ANATÓMICO:
 Nervio exclusivamente motor.
 Músculos de la lengua (m. estilogloso, m.
hiogloso, m. geniohioideo, m. geniogloso)
y músculo tirohioideo.

54. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
 Observación de la lengua en el suelo de la boca.
 Movimientos de lateralización libres y contra-
resistencia.
 Atrofia
 Fasciculaciones

55. PATOLOGÍA DEL NERVIO HIPOGLOSO:
INTENSIDAD DESVIACIÓN AL PROTUIR
LENGUA
ATROFIA/FASCICULACIÓN
SUPRANUCLEARES
(PSEUDOBULBARES)
PARESIA
UNILATERAL
Leve Hacia lado paralizado NO/NO
BILATERAL Intensa
Pérdida fuerza
NO/NO
NUCLEARES Y
TRONCULARES
UNILATERAL Hacia lado paralizado SÍ/SÍ
Hemilengua
BILATERAL SÍ/SÍ
Bilateral
Lengua geográfica

56.  ETIOLOGÍA:
 Traumas quirúrgicos en cirugía de cuello :
 Procesos malignos
Endarterectomía.
Cateterización de una vía venosa central
 Neurofibroma del XII PC (mujeres)

57. MUCHAS
GRACIAS POR
VUESTRA
ATENCIÓN.

58. • Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16ª Edición. C Rozman, F Cardellach, JM
Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
• Talley N,O`Connor. Craneal nerves. Clinical examination. Blackwell Science
edition, 1995; 320-341.
• Bescós A, Pascual V, Escosa-Bagé M, Màlaga X “et al”. Tratamiento de la
neuralgia del trigémino: actualización y perspectivas futuras de las técnicas
percutáneas. Rev. Neurol 2015; 61(3): 114-124.
• Rodríguez-Ortiz M, mangas-Martínez S, Ortiz-Reyes M , Rosete-Gil H, Vales-
Hidalgo O, Hinojosa-González. R. Parálisis facial periférica. Tratamientos y
consideraciones. Arch. Neurocien (Mex). Vol. 16, No. 3: 148-155; 2011.
• Rodríguez-García PL , L. Rodríguez-Pupo b, Rodríguez-García D.
Técnicas clínicas para el examen físico neurológico. I. Organización
general, nervios craneales y nervios raquídeos periféricos. Rev Neurol 2004; 39 (8):
757-766
• Jimenez-López A. Manual de exploración. Tercera Edición, Ampliada. 2000
• Cacho Gutiérrez J, Cascabelos Pérez P, Sevillano García MD. Patología de los
pares craneales. Medicine 2011;10 (71): 4793-805.