La HTA es una enfermedad crónica que constituye el factor de riesgo cardiovascular más prevalente y la primera causa de muerte en el mundo, siendo por ello de especial relevancia su diagnóstico y tratamiento precoces. En esta sesión revisaremos las principales recomendaciones de las guías europeas sobre HTA publicadas en el año 2018.
2. DEFINICIÓN
Presión arterial sistólica igual o superior a 140
mmHg y/o presión arterial diastólica iguales o
superiores a 90 mmHg.
Es el factor de riesgo cardiovascular más
importante.
3. PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
En 2015:
En el mundo: 1.130 millones de personas*
En Europa Central/Este: 150 millones de
personas*
En España: 16.5 millones de personas **
(42.6% de la población)
* Sociedad Europea de Cardiologia
** Estudio Di@bet.es
6. PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGIA
En 2015:
Tratamiento: Monoterapia (IECA)
Combinación: Diurético + ARA II y Diurético + IECA
Único factor de riesgo que ha seguido creciendo
7. DIAGNOSTICO SEGÚN
LA GUIA EUROPEA DE 2018
Varias medidas de TA en diferentes visitas
El intervalo de días/semanas entre cada visita dependerá
de la gravedad
Primera visita: PAD ≥ 130 mmHg o la PA ≥ 180/120
mmHg, dentro del cuadro de una emergencia
hipertensiva, se diagnostica HTA y se procede a su
tratamiento inmediato.
8. Gran papel de las medidas fuera de la consulta
DIAGNOSTICO SEGÚN
LA GUIA EUROPEA DE 2018
12. ↓ Riesgo CV y desarrollo de ictus
↓ Riesgo CV y desarrollo de IC
↓ Riesgo CV y desarrollo de
retinopatía hipertensiva
↓ Riesgo CV y desarrollo de ERC
13. EFECTOS BENEFICIOSOS DEL
DESCENSO DE LA PA
Los principales beneficios que se han objetivado
secundarios al descenso de los niveles de PA son la
reducción significativa de eventos
cardiovasculares y del desarrollo de insuficiencia
renal crónica.
14. RECOMENDACIONES: CAMBIOS EN
EL ESTILO DE VIDA
Disminuir el consumo de sal en la dieta (<5 gramos diarios)
Disminuir el consumo de alcohol (<14 unidades semanales
en varones, <8 en mujeres)
Disminuir el consumo de carne roja
Aumentar el consumo de verdura, fruta, pescado, frutos
secos, aceite de oliva y lácteos bajos en grasa
Evitar la obesidad (IMC > 30 Kg/m2 o perímetro abdominal
> 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres)
Practicar ejercicio aeróbico de forma regular (30 minutos 5-
7 días por semana)
Abandonar el consumo de tabaco
15. PREGUNTA
¿En cuál de los siguientes supuestos no es
necesario iniciar tratamiento farmacológico?
16. HTA grado 1 + Edad > 50 años
HTA grado 1 + ERC
HTA grado 1 + daño en órgano diana
HTA grado 1 + elevado riesgo CV
20. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS DE PA
CLÍNICA
En las nuevas recomendaciones europeas se establece que, cuando se están
empleando fármacos en el control de los niveles de PA, el objetivo inicial es lograr
que sus cifras sean inferiores a 140 mmHg de PAS y 90 mmHg de PAD, en todos los
pacientes. Una vez se compruebe que el tratamiento farmacológico es bien tolerado
por el paciente, podríamos intentar lograr cifras inferiores a 130 mmHg de PAS
y 80 mmHg de PAD.
21. PREGUNTA
¿Cuál es el primer escalón de tratamiento
terapéutico en un paciente con HTA?
22. IECA o ARA II + βbloqueante
IECA y ARA II + βbloqueante o diurético
IECA o ARA II + βbloqueante o diurético
IECA o ARA II + βbloqueante + diurético
30. HTA RESISTENTE
No logramos alcanzar el objetivo de PAS/PAD < 140/90
mmHg en pacientes donde la adherencia al tratamiento
farmacológico está comprobada.
El tratamiento de estos pacientes ha debido incluir
medidas higiénico dietéticas y cambios en el estilo de
vida, así como un tratamiento farmacológico a dosis
óptimas con 3 o más fármacos, de los cuales uno debe
ser un diurético (IECA o ARA II) y otro un
calciantagonista.
31. HTA SECUNDARIA
Aquella debida a una causa identificable, que puede ser
tratada mediante una intervención específica dirigida a
dicha causa.
Algunas causas de HTA secundaria son: SAOS,
enfermedad renal parenquimatosa, HTA vasculorrenal,
enfermedad ateromatosa o displasia fibromuscular,
hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma,
síndrome de Cushing, hiper o hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, coartación de aorta, etc.
32. HTA DE BATA BLANCA
El paciente presenta cifras elevadas de PA en consulta
médica, mientras que fuera de ella éstas son normales.
HTA ENMASCARADA
El paciente presenta cifras elevadas de PA fuera de la
consulta médica, pero normales dentro de ésta.
33.
34. CRISIS HIPERTENSIVA
Elevación aguda de la PA que puede producir lesiones
en órganos diana.
Cifras de PA sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥
110-120 mmHg
En embarazadas: PA > 170/110 mmHg Riesgo de
pre-eclampsia
35. TIPOS DE CRISIS HIPERTENSIVAS
Urgencias hipertensiva: Elevación de la PA en paciente
asintomático o con sintomas inespecíficos sin lesión de
organo diana.
No riesgo vital
Medicación oral y extrahospitalaria
Emergencia hipertensiva: elevación aguda de la PA que
se acompaña de alteraciones orgánicas graves.
Amenaza para la vida
Tratamiento intenso hospitalario.
36. TIPOS DE CRISIS HIPERTENSIVAS
HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de
alteraciones visuales (exudados retinianos), renales
(sedimento urinario) o encefalopatía.
No supone un riesgo vital
Requiere tratamiento hospitalario
Pseudocrisis hipertensiva: elevación tensional
aguda asintomática sin repercusión orgánica,
producida por dolor intenso o cuadros de ansiedad.
37. DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS:
HTA previa y control
Adherencia al tratamiento
CH previas
Otros FRCV
Situación psico-social
Enfermedades concominantes que puedan elevar la TA
(Feocromocitoma, hipertiroidismo…)
Consumo de fármacos o drogas
38. SINTOMAS ACOMPAÑANTES: indicativos de lesión
de órgano diana
ESPECIAL ATENCIÓN:
Disminución del estado de conciencia
Síndrome confusional agudo
Focalidad neurológica
Dolor torácico agudo
Síntomas de insuficiencia cardíaca
Shock
Embarazo.
DIAGNÓSTICO
39. EXPLORACIÓN FÍSICA
Confirmar la elevación de la PA.
Objetivar FC, FR, SatO2
EXPLORACIÓN
CARDIOPULMONAR
• Signos de IC congestiva
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
BÁSICA
• Descartar encefalopatía
hipertensiva
• Descartar signos de ACV
EXPLORACIÓN ABODMINAL
• Descartar soplos abdominal
• Palpar pulsos femorales
FONDO DE OJO
• Descartar edema de papila o
exudados retinianos
40. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Por lo general NO son necesarias.
Pero…
ECG: Hipertrofia VI, signos de necrosis/isquemia
ANALTICA DE SANGRE y/o ORINA: IRA, hiperK,
anemia hemolítica (HTA maligna).
RX de Tórax (opcional)
43. MANEJO INICIAL
Objetivo: < 210/120 mmHg en 2-3 horas
No debemos pretender alcanzar niveles óptimos
Dejar al paciente en un lugar tranquilo (no siempre
posible)
Con 30-45 min de reposo se controlan el 45% CH
Si el paciente presenta cuadro de nerviosismo o
ansieadad
Diazepam 5-10 mg (Valium)
Si pasada 30min TA > 200/120 Iniciar tto hipotensor
44. PREGUNTA
Cual de los siguientes fármacos es de
elección para el tratamiento de la crisis
hipertensiva
51. Es el fármaco más utilizado por encontrarse
practicamente en todos los CS.
Dosis: 25-50mg por VO
La vía sublingual puede producir un efecto rebote
Máximo efecto hipotensor a los 50-90 min
Si la TA no se regula con la primera dosis, se puede
repetir en intervalos de 30 min hasta un máximo de
100mg.
CAPTOPRIL (Capoten®)
52. Si al recibir al paciente, ya ha tomado un primer
fármaco para bajar la TA cambiar de familia
antihipertensiva
Si nos encontramos en un medio hospitalario y en el
plazo de 1-2h no ha disminuido la TA podemos
iniciar tratamiento por via parenteral
Furosemida (Seguril®)
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
en AMBIENTE HOSPITALARIO
53. SINDROME HIPERADRENÉRGIO
(Abstinencia alcohólica, sobredosis de anfetaminas, cocaína y
otras drogas de diseño, síndrome de tiramina e IMAO)
Tratamiento especial:
Calcio antagonistas ( nicardipino o verapamilo) +
Benzodiazepinas
CONTRATINDICADO: Beta-bloqueantes
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
55. Nada, tendría que haberse tomado la
medicación. Así la próxima no se olvidará.
Nada, los picos de TA en HT crónicos son
habituales, y no requiren tratamiento
Bajar la tensión de forma gradual para
evitar la isquemia
Bajar la tensión rápidamente, hay riesgo de
hemorragia intracraneal
56. ¡RECUERDA!
La reducción brusca de la PA está
contraindicada por el riesgo de provocar
isquemia cerebral, miocárdica o renal,
especialmente en hipertensos crónicos, ya
que suelen presentar alteraciones en los
mecanismos de autorregulación de la PA.
58. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Requiere un descenso rápido de la PA
Fármacos por vía parenteral en ambiente hospitalario
Descenso de la TA en minutos u horas
Más rápido puede producir isquemia tisular
Ocasionalmente, suele ser necesaria la reposición de
volumen intravascular junto al tratamiento
antihipertensivo.
59. PREGUNTA
¿De qué dos fármacos no debes olvidarte
ante un paciente con emergencia
hipertensiva?
60. Valium (para consumo propio)
Labetalol y Nitroprusiato
Esmolol y Nitroprusiato
Nitroprusiato y AAS
61. Existen diferentes tipos de EH y su abordaje es
distinto:
Lesión aguda extracerebral (p. ej., disección aórtica,
edema agudo de pulmón)
Se benefician de una disminución intensa y más rápida.
Lesión aguda cerebrovascular
Corrección más lenta y monitorización neurológica
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
62. HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA
Elevación aguda y rápidamente progresiva de la PA
(especialmente PAD >130 mmHg) asociada a la
afectación del fondo de ojo y afectación arteriolar
25% son asintomáticos
La cefalea y las alteraciones visuales son los síntomas
más frecuentes y el riñon se afecta en el 65% de los
casos.
63. HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA
Manejo:
Objetivo: reducir PAD a 100-105 mmHg en las primeras
2-6h
LABETALOL o NITROPRUSIATO EV
Al alta el tratamiento es con IECA o ARA II
64. ICTUS ISQUÉMICO
La PA suele elevarse en la fase aguda del ictus,
especialmente en pacientes hipertensos, y suele
descender espontáneamente después de unos 90 min
del inicio de los síntomas.
Debe iniciar la medicación antihipertensiva si la PAS es
> 220 mmHg y/o la PAD > 120 mmHg.
65. PREGUNTA
Ante un paciente con ICTUs isquémico
candidato a fibrinolisis ¿cuál será
nuestro objetivo tensional?
67. ICTUS ISQUÉMICO
El objetivo es reducir la PA no más del 10-15% en las
primeras 24 h (hasta 180/100 aprox).
En pacientes candidatos a fibrinólisis se aconseja
tratamiento antihipertensivo para mantener la PA
< 185/110 mmHg.
Labetalol si la PAS es > 220 mmHg o si la PAD se
encuentra entre 121-140 mmHg
Nitroprusiato sódico cuando la PAD es > 140 mmHg
68. HEMORRAGIA INTRACRANEAL EN
FASE AGUDA
La perfusión cerebral depende de la PIC
En estas situaciones, la PIC se encuentra alta, con lo
que se requiere una PAM aumentada (>60 mmHg)
Descenso controlado y progresivo cuando la PAS es
> 180 mmHg y la PAD > 105 mmHg (o la PAM > 130-150
mmHg).
Labetalol EV de primera elección
El nitroprusiato puede producir elevación de la PIC
69. DISECCIÓN DE AORTA
El control de la PA es crucial y el tratamiento
antihipertensivo sí que debe iniciarse de inmediato.
Objetivo: PAS < 120 mgHg en 5-10 min.
También podemos reducir la contractibilidad
miocardica y la FC para limitar la tensión de la pared
aórtica
Tratamiento: Vasodilatador (nitroprusiato,
nitroglicerina o nicardipino) y Beta-bloqueante
(Esmolol).
72. Se entiende por HTA valores de PAS ≥ 140 mmHg y/o
valores de PAD ≥ 90 mmHg. La HTA es el factor de
riesgo cardiovascular más prevalente, y según la
Organización Mundial de la Salud (OMS) la primera
causa de muerte en el mundo.
Su diagnóstico se basa en una media de 2 o más
determinaciones de la PA obtenidas en diferentes
visitas separadas en varias semanas. Si en las visitas
iniciales la PAD ≥ 130 mmHg o la PA ≥ 180/120 mmHg,
dentro del cuadro de una emergencia hipertensiva, se
diagnostica HTA y se procede a su tratamiento
inmediato.
73. Se define la crisis hipertensiva como aquella elevación
aguda de la PA (PAS ≥ 180-210 mmHg y PAD ≥ 110-120
mmHg) que puede producir lesiones en órganos
diana. El objetivo es intentar reducir la PA a niveles
seguros < 210/120 mmHg (o disminución entre un 20-
25% de los valores iniciales) en 2-3 horas, sin pretender
normalizar totalmente su valor, lo cual deberá alcanzarse
en días o semanas.
En pacientes sin antecedentes de HTA ni de tratamiento
hipotensor se administrará alguno de los siguientes
antihipertensivos por vía oral: Captopril 25-50 mg,
Labetalol 50-100 mg, Atenolol 50 mg o Amlodipino 5-
10 mg.
74. Es importante valorar la posibilidad de una HTA
secundaria (p.e. hiperaldosteronismo primario,
estenosis de arteria renal), más frecuente en pacientes
jóvenes (<40 años), pacientes con HTA resistente o
pacientes con HTA recientemente diagnosticada y de
inicio brusco.
El tratamiento de la HTA incluye cambios en el estilo
de vida, cuya implantación es igual de relevante que el
tratamiento farmacológico. Destacamos: disminución
del consumo de sal, carne roja, alcohol y tabaco,
adecuado control del peso y ejercicio físico aeróbico
periódico.
75. Consideramos iniciar tratamiento con fármacos en pacientes
con HTA grado 2 y grado 3, y en pacientes con HTA grado 1
y riesgo moderado/elevado. No así en pacientes con HTA
grado 1 y bajo riesgo, en los que las medidas dietéticas y
cambios en el estilo de vida deberían bastar para lograr un
óptimo control de las cifras de PA.
El objetivo debería ser lograr cifras de PA <140/90 mmHg.
Una vez se compruebe que el tratamiento farmacológico es
bien tolerado por el paciente, podríamos intentar lograr cifras
inferiores a 130 mmHg de PAS y 80 mmHg de PAD. No
debemos descender la PAS por debajo de 120 mmHg y en
pacientes de > 65 años y/o con ERC los objetivos de PAS
pasan a ser 130-139 mmHg.
76. El escalón inicial de tratamiento farmacológico incluye 2
fármacos, un bloqueante del SRAA (IECA o ARA II) con un
betabloqueante o un diurético.
Si no se consigue el control tensional con una combinación
de dos fármacos se recomienda combinar tres, por lo general
un bloqueante del SRAA (IECA o ARA II) con un
betabloqueante y un diurético (preferentemente en un
solo comprimido).
Si no se consigue el control tensional con una combinación
de tres fármacos (HTA resistente) se recomienda incrementar
el tratamiento con la adición de espironolactona.
77. Tras el inicio del tratamiento antihipertensivo es
importante reevaluar su efecto sobre las cifras de PA del
paciente al menos una vez en los primeros dos
meses. La frecuencia de las revisiones en consulta
dependerá de la severidad de la HTA, la necesidad de
alcanzar un control óptico y las comorbilidades del
paciente.
78. BIBLIOGRAFIA
Ribera M; Caballero I. Crisis hipertensiva. A partir de un síntoma. AMF
[Internet]. 2017.
Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y
emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014.
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension. Vol. 36. October 2018.
https://journals.lww.com/jhypertension/Fulltext/2018/10000/2018_ESC_ES
H_Guidelines_for_the_management_of.2.aspx
Urgencias y emergencias hipertensivas. Fecha de la última revisión:
23/12/10. Fisterra.com. Atención Primaria en la red [acceso 23 de
diciembre de 2010].
Rivas M. Manual de Urgencias. 4ª Edición. Madrid: Editorial
Panamericana. Septiembre 2016.
Según la SEurC (datos mundiales y europeos). Según el estudio Di@bet.es.
Según el Instituto Nacional de estadística FRCV en crecimiento.
Puede darse en gente HTA o gente sin HTA.
EH: elevación aguda de la PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves (fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal).
Eclampsia es una EH.
En la UH podemos bajar la tensión en minutos u horas.
En la EH hay que bajar la tensión a toda velocidad.
Un numero importante de crisis hipertensivas son Pseudocrisis, por lo que es importante descartarla antes de iniciar cualquier tratamiento antihipertensivo.
Interrogar sobre síntomas que puedan sugerir la afectación de órganos diana: diana: cefalea, mareo, vómitos, dolor torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos.
Signos de encefalopatia hipertensiva: Cefalea generalizada, con nauseas y vómitos. Alteración progresiva del estado mental (desde ansiedad hasta coma). Afectación visual: alteraciones campimétricas, fotopsias, visión borrosa, alucinaciones visuales… Crisis comiciales generalizadas. Hiperreflexia. Signos de hipertensión intracraneal.
Una vez hemos descartado la EH
El IECA estaría contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml), sospecha de HTA renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o historia de angioedema.
El nifedipino oral o sublingual produce un incremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y otros efectos adversos.
Ocasionalmente, suele ser necesaria la reposición de volumen intravascular para restaurar la perfusión de los órganos diana afectados por la brusca caída de PA al inicio del tratamiento antihipertensivo.
Siendo los IECA y ARA II los fármacos de elección en estos pacientes por su efecto antihipertensivo y antiproteinúrico.