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ASPECTOS PRACTICOS SOBRE
DIABETES MELLITUS
BLANCA ASCASO ADIEGO
LAURA MORALES BLASCO
R2 MFYC
C.S. TORRERO – LA PAZ
INTRODUCCIÓN
Enfermedad crónica caracterizada por una alteración metabólica en la que
existe una situación de hiperglucemia mantenida debido a alteraciones en la
producción/secreción de insulina, en la sensibilidad a dicha hormona o ambas.
TIPOS DE DIABETES
• Tipo 1: Déficit absoluto de insulina por destrucción de células beta del
páncreas
• Tipo 2: + Frecuente. Resistencia a la insulina.
• Otros: MODY, gestacional, síndromes genéticos, endocrinopatías…
DM-1 DM-2
EDAD Pubertad, 30-40 años 60 años
INICIO SÍNTOMAS Brusco Gradual
TIPO DE SÍNTOMAS Floridos Leves o ausentes
PESO Normal o bajo Alto
COMPLICACIÓN AGUDA Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
Ausentes al diagnóstico Presentes al diagnóstico
TRATAMIENTO INICIAL Insulina Dieta y ejercicio
TEST DE GLUCAGÓN Péptido C bajo Péptido C elevado
ANATOMÍA PATOLÓGICA Insulinitis Depósito de amiloide
ANTICUERPOS + -
DIAGNÓSTICO: Screening
Está indicado en :
Pacientes con sobrepeso u obesidad y uno o más de los siguientes:
• Familiar de 1º grado con DM
• Enfermedad cardiovascular establecida o coexistencia de otros FRCV
• Situaciones de resistencia a la insulina
Pacientes con prediabetes
Mujeres con diabetes gestacional previa
Resto de la población, a partir de los 45 años
DIAGNÓSTICO:Criterios diagnósticos
Normal Pre-DM DM
Glucemia en ayunas <100 100 – 125 ≥ 126
Tras SOG 75g < 140 140 – 199 ≥ 200
Hb A1c < 5.7 % 5.7 – 6.4 % ≥ 6.5 %
Glucemia al azar ≥ 200 en paciente
sintomático
CONTROL DESDEATENCIÓN PRIMARIA
• Glucemia plasmática: pre-prandial 80 – 130 mg/dl, post-prandial < 180 mg/dl.
• HbA1c: Óptimo < 6.5% (individualizar). 2 veces al año, y a los 3-4 meses si
cambios de tratamiento. ↓ 0.9%HbA1c = ↓ 10-15% riesgo de evento CV.
• No tabaquismo. Pérdida de peso.
• TA < 140/90, o < 130/80 mmHg. Medir en cada visita al C.S.
• Perfil lipídico: al diagnóstico y anual.
LDL TG
General < 100 mg/dl < 150 mg/dl
DM2 >10 años o 1 FRCV mayor < 70 mg/dl
DM2 >20 años o ECV
establecida
< 55 mg/dl
DM1 Individualizado
• B12, ácido fólico y vit D. AS anual.
• Fondo de ojo: a los 5 años del dgto DM1, al dgto de DM2 y posteriormente cada 2 años.
• Albuminuria y FG: a los 5 años del dgto DM1, al dgto de DM2 y posteriormente control
anual.
• Monofilamento ± otras sensibilidades. Controles anuales.
TRATAMIENTO: DMTIPO 2
• Estilo de vida. Ejercicio físico (>150 min/semana, 3 días) +
dieta equilibrada (fruta, verdura, cereales integrales, a.g
monoinsaturados…).
• Control de FRCV (HTA, DLP, obesidad, tabaquismo…).
• Si obesidad: ↓5-10% del peso.
• Antidiabéticos orales
• Insulinoterapia
GRUPOS MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES
SECRETAGOGOS SULFONILUREAS
• Glibenclamida
• Glipizida
• Gliclazida
Estimulan liberación de
insulina (secretagogos)
DM2 en normopeso o
discreto sobrepeso
Aumento de peso
Hipoglucemias
Embarazo
Insuf. Hepática grave
GLINIDAS
• Repaglinida
• Nateglinida
Estimulan liberación de
insulina con un perfil más
rápido y breve
ERC avanzada
SENSIBILIZADORES DE
INSULINA
BIGUANIDAS
• Metformina
Inhiben la neoglucogénesis
hepática
DE ELECCIÓN,
especialmente si obesidad
o sobrepeso con
resistencia insulínica
Gastrointestinales
Acidosis láctica
FG<30. No iniciar si FG
<45.
TIAZOLIDINEDIONAS
(GLITAZONAS)
• Rosiglitazona
• Pioglitazona
Aumento de la sensibilidad a la
insulina
DM2 con sobrepeso u
obesidad
Retención de líquido
Aumento peso
Fracturas-osteoporosis
Ca. Vesical
Insuficiencia hepática y
cardiaca
INCRETINAS INHIBIDORES DE DPP4
• Sitagliptina
• Vildagliptina
• Saxagliptina
Potencian efecto incretina
Aumentan sensibilidad de la
insulina
Disminuyen secreción de
glucagón
Pacientes frágiles/
ancianos.
Cefalea, molestias
abdominales
Riesgo de pancreatitis
AGONISTAS DE GLP-1
• Dulaglutina
• Exanatida
• Semaglutida (Ozempic,
Rybelsus)
Disminuyen progresión
ERC.
Beneficio CV
Obesidad
FG < 15
iSGLT2 • Dapaglifozina
• Canaglifozina
• Empaglifozina
Inhibe la reabsorción renal de
glucosa, produciendo
glucosuria
Insuficiencia cardiaca y
renal.
Beneficio CV
Infecciones
genitourinarias
FG <25.
TRATAMIENTO:
DM tipo 1.
INSULINOTERAPIA
• 2 Opciones :
o MDI: insulina basal + post-prandial ± pauta
correctora
o ISCI: bomba insulina + bolo insulina pre-
prandial.
• Objetivos glucémicos:
Glucemia
Pre-prandial 80 – 130 mg/dl
Post-prandial < 180 mg/dl
Hospitalizados Críticos: < 180 mg/dl
No críticos: Pre-P < 140;
aleatoria < 180
Se recomienda tratamiento intensivo (glucemias dentro de los
objetivos) EXCEPTO en:
• Niños menores de 8 años
• Ancianos
• Neuropatía autonómica grave
• Trastorno mental grave
• Cardiopatía o ACV
¡EVITAR HIPOGLUCEMIAS!
INICIO DE INSULINIZACIÓN
NO TRATAMIENTO PREVIO:
• Dosis total insulina / día: 0.3-0.4 UI x peso (kg).
• 50% insulina basal.
• 50% insulina prandial, a dividir en las 3 comidas principales.
• Pauta correctora.
• DM2 con ADOs.
• Por norma general se retiran.
• Insulina según glucemia al ingreso. Regla 50% + 50% ± pauta correctora.
o < 140 mg/dl: 0.3 UI x kg.
o 140-200 mg /dl: 0.4 UI x kg.
o >200 mg /dl: 0.5 UI x kg
• Ya insulinizado previamente.
• Buen control glucémico : mismo nº de Uds de insulina/día.
o ↑20% si insulina + ADOs.
• Mal control glucémico: 0.5 UI x peso (kg) al día
Pacientes que van a ingresar
En caso de dieta absoluta, dejar el 50% correspondiente a insulina basal, asociando una
pauta de corrección y aporte de Suero glucosalino:
Si tolera bien los líquidos: 2 L SGS al 5% en 24h.
Si no tolera bien los líquidos: 1 L SGS al 10% en 24h
Si no se alcanzan los objetivos y glucemia en ayunas mayor que la recomendada varios días
consecutivos aumentar insulina basal 2 UI cada 3 días y citar para control en 1-2 semanas
Si alguna glucemia en ayunas <70mg/dl disminuir insulina basal 4 UI e identificar posibles causas +
comprobar que el paciente conoce cómo actuar ante una hipoglucemia.
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS DIABETICA DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR
Clínica Brusco (24-48h).
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Sx
gastrointestinales, respiración Kussmaul, fetor
cetónico, debilidad generalizada…
Riesgo de edema cerebral (++niños)
Progresivo (días, semanas).
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Letargia, coma,
focalidad NRL, fiebre, hipoTA, Tq, respiración Cheyne-
Stokes…
Riesgo de trombosis-infecciones.
Desencadenantes Infecciones. Error/omisión insulina, +necesidades insulina,
debut…
Infecciones u otra patología aguda (IAM, ACV,…),
incumplimiento del tto, debut…
PPCC AS + AO + gasometría + ECG + Rx tórax, HC/UC… =; + TC craneal si focalidad NRL.
Dgto Glucemia > 250 + C. cetónicos AS/AO
Bicar < 18, pH < 7.3, GAP > 10
Glucemia >600 + OsmP >320
Bicar > 18, pH > 7.30
Tratamiento • INSULINA!! (Bolo IV 0.1 UI/kg si potasio< 3.3) +
perfusión 50 UI insulina RAPIDA en 500 mL SSF
0.9% a 60 mL/hora (x2 tras 1ªh si no baja 50-75
mg/dl). Si glucemia < 250 SG o SGS + insulina
SC (mantener IV 1-2h más).
• SSF 0.9%: 1L en 1ª hora + 1 L en 2ª hora.
• K+ (NO si K+ > 5), bicarbonato si pH<7.20
• HBPM ?
• HIDRATACIÓN!! SSF 0.9%, o S.hipertónico si sodio
normal o bajo. 1L en 1ª hora + 1 L en 2ª hora + 2L en
3ª hora. Si glucemia < 300SG 5% y reducir perfusión
insulina.
• Perfusión insulina: 50 UI insulina RAPIDA en 500 mL
SSF 0.9% a 60 mL/hora.↑x2 si no baja 50 /h, ↓ si baja
>100/h. Plantear iniciar insulina SC si buen estado NRL
y glucemia < 250 (mantener IV 1-2h más).
• HBPM
MEDIDOR FLASH
Freestyle Libre®
• Recomendaciones
• Escaneo: 15 veces al día.
• Variabilidad (diferencia entre glucemia máxima y
glucemia mínima en el periodo seleccionado): <35%.
• Tiempo en rango (entre 70-180 mg/dl): 70%
• Evitar la hipoglucemia: <4% del tiempo con glucemias
<70 mg/dl, y <1% con glucemias < 54 mg/dl.
• Hiperglucemia < 30% del tiempo.
https://www.youtube.com/watch?v=seIBssxleZo
1. La DM tipo 1 se produce por un déficit absoluto de insulina y la tipo 2 por
una situación de resistencia a la insulina.
2. El pilar fundamental en el tratamiento de la DM 2 son los cambios en el
estilo de vida (dieta equilibrada + ejercicio físico), además del control de
los FRCV.
3. Dentro del tto farmacológico de DM2: se inicia con metformina u otros
ADOs, siempre individualizando en función del condicionante principal.
4. El tratamiento de DM1 es la insulina. Generalmente 0.3-0-4 UI/kg/día, a
repartir con la regla del 50% + 50% + pauta correctora.
5. Las complicaciones agudas más frecuentes de la DM son la cetoacidosis
diabética (DM1) y la descompensación hiperglucémica hiperosmolar
(DM2). Requieren una hidratación IV + perfusión insulina IV (50 UI en 500
mL SSF 0.9% a 60 ml/min), mantener hasta 1-2h tras iniciar insulina SC.
CONCLUSIONES
PREGUNTAS
¿Cúando debe realizarse el fondo de ojo en DM tipo 2?
A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año
C. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
¿Cúando debe realizarse el fondo de ojo en DM2?
A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año
C. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
¿Y la albuminuria en paciente con DM tipo 1?
A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año
C. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada año
¿Y la albuminuria en paciente con DM tipo 1?
A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año
C. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada año
Qué ADO añadirías un paciente con DM2 e insuficiencia cardiaca y FG
de 50, que en tratamiento con Metformina, presenta HbA1c de 9%?
A. Insulina
B. iSGLT2
C. iDPP4
Qué ADO añadirías un paciente con DM2 e insuficiencia cardiaca y FG
de 50, que en tratamiento con Metformina, presenta HbA1c de 9%?
A. Insulina
B. iSGLT2
C. iDPP4
¿Y si este paciente presentara Glucemia mantenida >310-360?
A. Linagliptina
B. Repaglinida
C. Insulina
¿Y si este paciente presentara glucemias mantenidas de 310-360?
A. Linagliptina
B. Repaglinida
C. Insulina
¿Cúal es una insulina de acción ultrarrápida?
A. NPH
B. Glargina
C. Lispro
¿Cúal es una insulina de acción ultrarrápida?
A. NPH
B. Glargina
C. Lispro
A. Hidratación iv
B. Insulinoterapia iv
C. Bicarbonato
¿Cuál es la medida más importante en la cetoacidosis diabética?
A. Hidratación iv
B. Insulinoterapia iv
C. Bicarbonato
¿Cuál es la medida más importante en la cetoacidosis diabética?
¿Cuál es la medida más importante en la descompensación
hiperglucémica hiperosmolar?
A. Hidratación iv
B. Insulinoterapia iv
C. Bicarbonato
¿Cuál es la medida más importante en la descompensación
hiperglucémica hiperosmolar?
A. Hidratación iv
B. Insulinoterapia iv
C. Bicarbonato
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  • 1. ASPECTOS PRACTICOS SOBRE DIABETES MELLITUS BLANCA ASCASO ADIEGO LAURA MORALES BLASCO R2 MFYC C.S. TORRERO – LA PAZ
  • 2. INTRODUCCIÓN Enfermedad crónica caracterizada por una alteración metabólica en la que existe una situación de hiperglucemia mantenida debido a alteraciones en la producción/secreción de insulina, en la sensibilidad a dicha hormona o ambas. TIPOS DE DIABETES • Tipo 1: Déficit absoluto de insulina por destrucción de células beta del páncreas • Tipo 2: + Frecuente. Resistencia a la insulina. • Otros: MODY, gestacional, síndromes genéticos, endocrinopatías…
  • 3. DM-1 DM-2 EDAD Pubertad, 30-40 años 60 años INICIO SÍNTOMAS Brusco Gradual TIPO DE SÍNTOMAS Floridos Leves o ausentes PESO Normal o bajo Alto COMPLICACIÓN AGUDA Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar COMPLICACIONES CRÓNICAS Ausentes al diagnóstico Presentes al diagnóstico TRATAMIENTO INICIAL Insulina Dieta y ejercicio TEST DE GLUCAGÓN Péptido C bajo Péptido C elevado ANATOMÍA PATOLÓGICA Insulinitis Depósito de amiloide ANTICUERPOS + -
  • 4. DIAGNÓSTICO: Screening Está indicado en : Pacientes con sobrepeso u obesidad y uno o más de los siguientes: • Familiar de 1º grado con DM • Enfermedad cardiovascular establecida o coexistencia de otros FRCV • Situaciones de resistencia a la insulina Pacientes con prediabetes Mujeres con diabetes gestacional previa Resto de la población, a partir de los 45 años
  • 5. DIAGNÓSTICO:Criterios diagnósticos Normal Pre-DM DM Glucemia en ayunas <100 100 – 125 ≥ 126 Tras SOG 75g < 140 140 – 199 ≥ 200 Hb A1c < 5.7 % 5.7 – 6.4 % ≥ 6.5 % Glucemia al azar ≥ 200 en paciente sintomático
  • 6. CONTROL DESDEATENCIÓN PRIMARIA • Glucemia plasmática: pre-prandial 80 – 130 mg/dl, post-prandial < 180 mg/dl. • HbA1c: Óptimo < 6.5% (individualizar). 2 veces al año, y a los 3-4 meses si cambios de tratamiento. ↓ 0.9%HbA1c = ↓ 10-15% riesgo de evento CV. • No tabaquismo. Pérdida de peso. • TA < 140/90, o < 130/80 mmHg. Medir en cada visita al C.S. • Perfil lipídico: al diagnóstico y anual. LDL TG General < 100 mg/dl < 150 mg/dl DM2 >10 años o 1 FRCV mayor < 70 mg/dl DM2 >20 años o ECV establecida < 55 mg/dl DM1 Individualizado
  • 7. • B12, ácido fólico y vit D. AS anual. • Fondo de ojo: a los 5 años del dgto DM1, al dgto de DM2 y posteriormente cada 2 años. • Albuminuria y FG: a los 5 años del dgto DM1, al dgto de DM2 y posteriormente control anual. • Monofilamento ± otras sensibilidades. Controles anuales.
  • 8. TRATAMIENTO: DMTIPO 2 • Estilo de vida. Ejercicio físico (>150 min/semana, 3 días) + dieta equilibrada (fruta, verdura, cereales integrales, a.g monoinsaturados…). • Control de FRCV (HTA, DLP, obesidad, tabaquismo…). • Si obesidad: ↓5-10% del peso. • Antidiabéticos orales • Insulinoterapia
  • 9. GRUPOS MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES SECRETAGOGOS SULFONILUREAS • Glibenclamida • Glipizida • Gliclazida Estimulan liberación de insulina (secretagogos) DM2 en normopeso o discreto sobrepeso Aumento de peso Hipoglucemias Embarazo Insuf. Hepática grave GLINIDAS • Repaglinida • Nateglinida Estimulan liberación de insulina con un perfil más rápido y breve ERC avanzada SENSIBILIZADORES DE INSULINA BIGUANIDAS • Metformina Inhiben la neoglucogénesis hepática DE ELECCIÓN, especialmente si obesidad o sobrepeso con resistencia insulínica Gastrointestinales Acidosis láctica FG<30. No iniciar si FG <45. TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS) • Rosiglitazona • Pioglitazona Aumento de la sensibilidad a la insulina DM2 con sobrepeso u obesidad Retención de líquido Aumento peso Fracturas-osteoporosis Ca. Vesical Insuficiencia hepática y cardiaca INCRETINAS INHIBIDORES DE DPP4 • Sitagliptina • Vildagliptina • Saxagliptina Potencian efecto incretina Aumentan sensibilidad de la insulina Disminuyen secreción de glucagón Pacientes frágiles/ ancianos. Cefalea, molestias abdominales Riesgo de pancreatitis AGONISTAS DE GLP-1 • Dulaglutina • Exanatida • Semaglutida (Ozempic, Rybelsus) Disminuyen progresión ERC. Beneficio CV Obesidad FG < 15 iSGLT2 • Dapaglifozina • Canaglifozina • Empaglifozina Inhibe la reabsorción renal de glucosa, produciendo glucosuria Insuficiencia cardiaca y renal. Beneficio CV Infecciones genitourinarias FG <25.
  • 10.
  • 11. TRATAMIENTO: DM tipo 1. INSULINOTERAPIA • 2 Opciones : o MDI: insulina basal + post-prandial ± pauta correctora o ISCI: bomba insulina + bolo insulina pre- prandial. • Objetivos glucémicos: Glucemia Pre-prandial 80 – 130 mg/dl Post-prandial < 180 mg/dl Hospitalizados Críticos: < 180 mg/dl No críticos: Pre-P < 140; aleatoria < 180
  • 12. Se recomienda tratamiento intensivo (glucemias dentro de los objetivos) EXCEPTO en: • Niños menores de 8 años • Ancianos • Neuropatía autonómica grave • Trastorno mental grave • Cardiopatía o ACV ¡EVITAR HIPOGLUCEMIAS!
  • 13.
  • 14. INICIO DE INSULINIZACIÓN NO TRATAMIENTO PREVIO: • Dosis total insulina / día: 0.3-0.4 UI x peso (kg). • 50% insulina basal. • 50% insulina prandial, a dividir en las 3 comidas principales. • Pauta correctora.
  • 15. • DM2 con ADOs. • Por norma general se retiran. • Insulina según glucemia al ingreso. Regla 50% + 50% ± pauta correctora. o < 140 mg/dl: 0.3 UI x kg. o 140-200 mg /dl: 0.4 UI x kg. o >200 mg /dl: 0.5 UI x kg • Ya insulinizado previamente. • Buen control glucémico : mismo nº de Uds de insulina/día. o ↑20% si insulina + ADOs. • Mal control glucémico: 0.5 UI x peso (kg) al día Pacientes que van a ingresar
  • 16. En caso de dieta absoluta, dejar el 50% correspondiente a insulina basal, asociando una pauta de corrección y aporte de Suero glucosalino: Si tolera bien los líquidos: 2 L SGS al 5% en 24h. Si no tolera bien los líquidos: 1 L SGS al 10% en 24h Si no se alcanzan los objetivos y glucemia en ayunas mayor que la recomendada varios días consecutivos aumentar insulina basal 2 UI cada 3 días y citar para control en 1-2 semanas Si alguna glucemia en ayunas <70mg/dl disminuir insulina basal 4 UI e identificar posibles causas + comprobar que el paciente conoce cómo actuar ante una hipoglucemia.
  • 17. COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABETICA DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR Clínica Brusco (24-48h). Poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Sx gastrointestinales, respiración Kussmaul, fetor cetónico, debilidad generalizada… Riesgo de edema cerebral (++niños) Progresivo (días, semanas). Poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Letargia, coma, focalidad NRL, fiebre, hipoTA, Tq, respiración Cheyne- Stokes… Riesgo de trombosis-infecciones. Desencadenantes Infecciones. Error/omisión insulina, +necesidades insulina, debut… Infecciones u otra patología aguda (IAM, ACV,…), incumplimiento del tto, debut… PPCC AS + AO + gasometría + ECG + Rx tórax, HC/UC… =; + TC craneal si focalidad NRL. Dgto Glucemia > 250 + C. cetónicos AS/AO Bicar < 18, pH < 7.3, GAP > 10 Glucemia >600 + OsmP >320 Bicar > 18, pH > 7.30 Tratamiento • INSULINA!! (Bolo IV 0.1 UI/kg si potasio< 3.3) + perfusión 50 UI insulina RAPIDA en 500 mL SSF 0.9% a 60 mL/hora (x2 tras 1ªh si no baja 50-75 mg/dl). Si glucemia < 250 SG o SGS + insulina SC (mantener IV 1-2h más). • SSF 0.9%: 1L en 1ª hora + 1 L en 2ª hora. • K+ (NO si K+ > 5), bicarbonato si pH<7.20 • HBPM ? • HIDRATACIÓN!! SSF 0.9%, o S.hipertónico si sodio normal o bajo. 1L en 1ª hora + 1 L en 2ª hora + 2L en 3ª hora. Si glucemia < 300SG 5% y reducir perfusión insulina. • Perfusión insulina: 50 UI insulina RAPIDA en 500 mL SSF 0.9% a 60 mL/hora.↑x2 si no baja 50 /h, ↓ si baja >100/h. Plantear iniciar insulina SC si buen estado NRL y glucemia < 250 (mantener IV 1-2h más). • HBPM
  • 18.
  • 19. MEDIDOR FLASH Freestyle Libre® • Recomendaciones • Escaneo: 15 veces al día. • Variabilidad (diferencia entre glucemia máxima y glucemia mínima en el periodo seleccionado): <35%. • Tiempo en rango (entre 70-180 mg/dl): 70% • Evitar la hipoglucemia: <4% del tiempo con glucemias <70 mg/dl, y <1% con glucemias < 54 mg/dl. • Hiperglucemia < 30% del tiempo.
  • 20.
  • 22. 1. La DM tipo 1 se produce por un déficit absoluto de insulina y la tipo 2 por una situación de resistencia a la insulina. 2. El pilar fundamental en el tratamiento de la DM 2 son los cambios en el estilo de vida (dieta equilibrada + ejercicio físico), además del control de los FRCV. 3. Dentro del tto farmacológico de DM2: se inicia con metformina u otros ADOs, siempre individualizando en función del condicionante principal. 4. El tratamiento de DM1 es la insulina. Generalmente 0.3-0-4 UI/kg/día, a repartir con la regla del 50% + 50% + pauta correctora. 5. Las complicaciones agudas más frecuentes de la DM son la cetoacidosis diabética (DM1) y la descompensación hiperglucémica hiperosmolar (DM2). Requieren una hidratación IV + perfusión insulina IV (50 UI en 500 mL SSF 0.9% a 60 ml/min), mantener hasta 1-2h tras iniciar insulina SC. CONCLUSIONES
  • 24. ¿Cúando debe realizarse el fondo de ojo en DM tipo 2? A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año C. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
  • 25. ¿Cúando debe realizarse el fondo de ojo en DM2? A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año C. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada 2 años
  • 26. ¿Y la albuminuria en paciente con DM tipo 1? A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año C. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada año
  • 27. ¿Y la albuminuria en paciente con DM tipo 1? A. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada 2 años B. En el momento del diagnóstico y posteriormente cada año C. A los 5 años del diagnóstico y posteriormente cada año
  • 28. Qué ADO añadirías un paciente con DM2 e insuficiencia cardiaca y FG de 50, que en tratamiento con Metformina, presenta HbA1c de 9%? A. Insulina B. iSGLT2 C. iDPP4
  • 29. Qué ADO añadirías un paciente con DM2 e insuficiencia cardiaca y FG de 50, que en tratamiento con Metformina, presenta HbA1c de 9%? A. Insulina B. iSGLT2 C. iDPP4
  • 30. ¿Y si este paciente presentara Glucemia mantenida >310-360? A. Linagliptina B. Repaglinida C. Insulina
  • 31. ¿Y si este paciente presentara glucemias mantenidas de 310-360? A. Linagliptina B. Repaglinida C. Insulina
  • 32. ¿Cúal es una insulina de acción ultrarrápida? A. NPH B. Glargina C. Lispro
  • 33. ¿Cúal es una insulina de acción ultrarrápida? A. NPH B. Glargina C. Lispro
  • 34. A. Hidratación iv B. Insulinoterapia iv C. Bicarbonato ¿Cuál es la medida más importante en la cetoacidosis diabética?
  • 35. A. Hidratación iv B. Insulinoterapia iv C. Bicarbonato ¿Cuál es la medida más importante en la cetoacidosis diabética?
  • 36. ¿Cuál es la medida más importante en la descompensación hiperglucémica hiperosmolar? A. Hidratación iv B. Insulinoterapia iv C. Bicarbonato
  • 37. ¿Cuál es la medida más importante en la descompensación hiperglucémica hiperosmolar? A. Hidratación iv B. Insulinoterapia iv C. Bicarbonato