1. EXAMEN DE ORINA
pH DE LA ORINA
El pH de la orina en condiciones normales puede variar entre 4,6-8,0 dependiendo de factores
como la dieta y el consumo de fármacos.
1. Orina acida (pH < 4 , 6 ) .
a) Acidosis metabólicas como la cetoacidosis diabética.
b) Diarrea crónica.
c) Dieta cárnica.
d) Insuficiencia respiratoria crónica.
2. Orina alcalina (pH > 8).
a) Acidosis tubular renal.
b) Alcalosis metabólica (vómito, aspiración nasogástrica, diuréticos).
c) Alcalosis respiratoria.
d) Infecciones urinarias por gérmenes productores de ureasa como
el Proteus mirabilis.
e) Dieta vegetariana.
Sodio (Na+ )
(valores normales [VN]: 1 0 0 - 2 6 0 m E q / 2 4 h )
Disminuye en:
• Depleción de volumen (pérdidas extrarrenales y deshidratación] como
en la diarrea, el vómito, la hemorragia, las fístulas intestinales, las quemaduras
extensas, la sudoración profusa y la baja ingesta de sal.
• Insuficiencia renal prerrenal (generalmente Na en orina < 10 mEq/1
por 24 h].
• Estados edematosos como la insuficiencia cardíaca, la cirrosis, el síndrome
hepatorrenal y el síndrome nefrótico.
• Síndrome de Cushing y el hiperaldosteronismo primario.
• Dieta sin sal.
Aumenta en:
• Necrosis tubular aguda (generalmente > 40 mEq/1/24 h] y en las nefropatías
perdedoras de sal.
• Insuficiencia adrenal.
• SIADH.
• Consumo de diuréticos.
• Dieta rica en sal.
• Alcalosis metabólica (por aumento del bicarbonato urinario compensando
la elevación del sérico).
Potasio (K+ )
La eliminación urinaria de este catión varía ampliamente según la
dieta (VN: 25-100 mEq/24 h).
Disminuye en:
• Diarrea crónica y en la malabsorción intestinal.
• Insuficiencia renal aguda y oliguria.
• Parálisis periódica familiar hipopotasémica.
• Dieta baja en potasio.
• Insuficiencia adrenal primaria.

2. Aumenta en:
• Insuficiencia renal en fase poliúrica.
• Consumo de diuréticos.
• Síndrome de Bartter.
• Hiperaldosteronismo primario.
• Síndrome de Cushing y la administración exógena de esferoides.
• Parálisis periódica hiperpotasémica.
• Alcalosis de cualquier origen.
Cloro
Su eliminación urinaria varía en condiciones normales según la sudoración
y la ingesta de sal (VN: 110-250 mEq/24 h).
Disminuye en:
• Alcalosis metabólica hipoclorémica (vómitos, aspiración gástrica, etc.).
• Diarrea y la malabsorción intestinal.
• Diaforesis.
• Estados edematosos como la i n s u f i c i e n c i a cardíaca, la cirrosis y el
síndrome nefrótico.
• Enfisema pulmonar.
Aumenta en:
• Deshidratación.
• Ayuno.
• Consumo de diuréticos.
• Intoxicación por salicilatos.
Calcio
(VN:100-200 mg/día o 2,5-7,5 mEq/día con dietas normales).
Disminuye en:
• Hipoparatiroidismo y en la deficiencia de vitamina D.
• Malabsorción intestinal.
• Insuficiencia renal crónica (osteodistrofia renal).
• Consumo de anticonceptivos orales.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• Osteopetrosis.
Aumenta en:
1. (Hipercalciuria hipercalcémica).
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Sarcoidosis (ocasionalmente).
c) Intoxicación por vitamina D.
d) Síndromes paraneoplásicos con actividad sérica PTHlike y en las neoplasias óseas como el
sarcoma osteógeno y el mieloma múltiple.
e) Síndrome de Cushing, el hipertiroidismo y la acromegalia.
f) Atrofia ósea por inmovilización prolongada.
g) Enfermedad de Paget (infrecuente).
h) Síndrome de la leche y el álcali.
2. (Hipercalciuria normocalcémica).
a] Hipercalciuria idiopática.
b] Osteoporosis.
c] Acidosis tubular renal.
d] Enfermedad de Wilson.
e] Tratamientos prolongados con corticoides.
f] Hiperparatiroidismo primario normocalcémico (infrecuente).

3. Fósforo
La eliminación promedio suele ser de 1 g en 24 horas y puede variar en condiciones normales
según la dieta de 0,5 a 3 g/día.
Disminuye en:
• Osteomalacia.
• Hipoparatiroidismo o postparatiroidectomía.
• Dieta rica en calcio y magnesio.
• Consumo de preparados de hierro y aluminio (disminuyen la absorción).
• Osteodistrofia renal.
• Vómito y aspiración nasogástrica.
Aumenta en:
• Hiperparatiroidismo primario.
• Mieloma y neoplasias óseas metastásicas.
• Dieta rica en fósforo y pobre en calcio.
• Síndrome de Fanconi (insuficiencia tubular).
• Intoxicación por vitamina D.
• Enfermedad de Paget.
Hematuria
Según la cuantía se diferencian diversos grados:
Hematíes/campo
Normal 1 a 2
Microhematuria > 2 a 5
Macrohematuria >100 a 150
La etiología de la hematuria es muy variada, y se distingue clásicamente entre un origen
nefrológico y urológico.
Origen nefrológico Origen urológico
Glomerulopatías Litiasis
Vasculopatías Quistes
Tumores
Causas extrarrenales de hematuria
Cálculos (uréter, próstata, vejiga)
Neoplasias (carcinomas de células transicionales, adenocarciomas,
carcinomas de células escamosas)
Infecciones (cistitis, prostatitis, metritis, tuberculosis, amebiasis)
Fármacos (anticoagulantes [heparina, dicumarínicos], ciclofosfamida)
Traumatismos
Causas renales de hematuria
Enfermedades proliferativas glomerulares
Primarias (nefropatía IgA, glomerulonefritis postestreptocócica,
glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulonefritis rápidamente
progresiva, glomerulonefritis fibrilar)
Secundarias (glomerulonefritis postinfecciosas, púrpura de Schonlein-
Henoch, LES, Goodpasture, vasculitis, crioglobulinemia)
Enfermedades no proliferativas glomerulares (glomerulonefritis membranosa,
glomerulosclerosis focal y segmentaria)
Enfermedades hereditarias (síndrome de Alport, enfermedad de membranas
finas, enfermedad de Fabry, síndrome de Nail-patella)

4. Leucocituria
Este término designa la presencia de leucocitos en la orina. El hallazgo de 2 a 5 leucocitos/campo
en orina puede ser normal.
Ante la presencia de leucocituria, conviene investigar:
• La p r e s e n c i a de signos de i n f e c c i ó n tanto c l í n i c o s (fiebre, disuria) como analíticos
(bacteriuria, cultivo de orina).
• La existencia de eosinofilia en sangre y la presencia de eosinófilos en orina (tinción de Wright).
• Si la leucocituria es crónica o se asocia a infecciones frecuentes, convendrá descartar la
existencia de un posible reflujo vesicouretral.
Células
Las células epiteliales presentes en el sedimento urinario proceden de la descamación del epitelio
desde los túbulos hasta las vías urinarias. Se pueden distinguir dos tipos de células epiteliales:
Transicionales Tumor de vías urinarias bajas
Escamosas Contaminación de origen vaginal
Cilindros
Son moldes de los túbulos renales constituidos por material proteínico, células o por un sustrato
proteico con inclusiones celulares. Se clasifican en:
1. Simples:
a) Hialinos.
b] Céreos.
2. Cilindros con inclusiones:
a) Hematíes.
b) Leucocitos.
c) Células epiteliales.
d) Granuloso.
e) Graso.
f) Mixto.
Hialinos
Están formados por una matriz proteica. Son claros, incoloros y sin ninguna estructuración. Su
presencia no indica daño renal, y pueden aparecer en la orina normal concentrada. También
aparecen en la ins u f i c i e n c i a cardíaca, i n s u f i c i e n c i a renal c r ó n i c a y nefropatía
diabética.
Céreos
Constituidos por una matriz proteica con material l i p í d i c o de origen celular. Son anchos, sin
estructuración y refráctiles. Son anormales y aparecen en insuficiencia renal crónica avanzada o
pielonefritis crónica.
Hematíes
Constituidos por matriz proteica con hematíes. Su significación es patológica y aparecen en
pacientes con glomerulonefritis aguda, vasculi t i s con afectación renal, infarto renal y endocarditis
bacteriana subaguda.
Leucocitos
Formados por una matriz proteica con leucocitos. Su significación patológica guarda relación con
nefritis intersticiales, glomerulonefritis
agudas proliferativas y pielonefritis agudas.

5. Células epiteliales
Poseen una matriz proteica con células epiteliales . Su aspecto es muy similar al de los cilindros
leucocitarios . Su significación es patológica y se presentan en relación con procesos que cursan
con descamación epitelial como ocurre en la necrosis tubular aguda, glomerulonefritis y síndrome
nefrótico. También se han observado en l a i n f e c c i ó n por citomegalovirus y en la t o x i c i d a
d por metales pesados.
Granuloso
Son cilindros proteináceos con restos de celulares. Son un hallazgo patológico, asociado a
enfermedades glomerulares y tubulares, y son muy abundantes cuando se produce una necrosis
tubular. También se observan en el síndrome nefrótico, pielonefritis, glomerulonefritis y toxicidad
por plomo.
Grasos
Están constituidos por gotas de grasa y aparecen como consecuencia del desprendimiento de
células tubulares con inclusiones lipídicas. Aparecen típicamente en el síndrome nefrótico y en la
enfermedad de Fabry.
Mixtos
Son cilindros hialinos que contienen inclusiones de células diversas (hematíes, células epiteliales
tubulares y leucocitos). Son patológicos y se asocian a glomerulonefritis proliferativas.
Cristales
Pueden ser de 4 tipos principales:
• Fosfatos: pueden aparecer como precipitados en orina alcalina sin ningún significado patológico,
o bien pueden presentarse en relación con infecciones urinarias.
• Oxalato: requieren valoración clínica, y aparecen en diversas situaciones, como litiasis , oxaluria,
intoxicación por etilenglicol y por metoxifluorano.
• Uratos: son patológicos, y aparecen en la neuropatía úrica.
• Cistina: son casi patognomónicos de cistinuria.
ELEMENTOS ANORMALES EN ORINA
Proteinuria
La albuminuria detecta más sensiblemente el daño glomerular incipiente.
Son normales los valores inferiores a 30 mg/24 h. Se denomina microalbuminuria cuando los
niveles se encuentran entre 30-300 mg/24 h y macroalbuminuria cuando el valor es > 300 mg/24 h.
Se puede determinar en una muestra de orina el cociente albúmina/creatinina, el cual varía según
el sexo:
Albumina/
Creatinina Valores normales Microalbuminuria Macroalbuminuria
Varón < 17 mg/g 17-250 mg/g > 250 mg/g
Mujer < 25 mg/g 25-355 mg/g > 355 mg/g
Proteinuria asociada a patología renal o sistémica
Es aquella que acompaña a:
• Deterioro de la función renal (disminución del aclaramiento de creatinina, urea elevada).
• Alteraciones del sedimento (cilindros, hematuria, etc.).
• Elevación de la presión arterial.
• Síntomas de enfermedad sistémica (fiebre, exantema cutáneo, artralgias, vasculitis).
Proteinuria aislada
Se designa así a la proteinuria que no se acompaña de alteraciones del sedimento. Puede ser:
• Funcional: puede aparecer proteinuria leve en pacientes con fiebre o tras el ejercicio.

6. • Proteinuria aislada transitoria: ocurre con frecuencia en pacientes jóvenes sin ninguna
significación patológica.
• Proteinuria intermitente: es benigna sobre todo en pacientes jóvenes (< 30 años) y no requiere
más que un seguimiento. En algunos casos se han demostrado lesiones en glomerulo o intersticio.
• Proteinuria ortostática: es una proteinuria que aparece con el ortostatismo.
Hemoglobinuria
Es la presencia de hemoglobina en orina sin eritrocitos. Produce un color rojizo en cantidades
significativas. Ocurre en la hemolisis intravascular crónica o episódica y se asocia frecuentemente
a hemosiderinuria.
Causas:
1. Por anticuerpos:
a) Reacciones transfusionales.
b) Anemia hemolítica adquirida.
c) Hemoglobinuria paroxística nocturna y paroxística a frígore.
2. Infecciones:
a) Malaria.
b) Fiebre de Oroya (Bartonella bacilliformis).
c) Bacteriemias por Clostridium sp., y E. coli.
3. Hemolisis hereditarias:
a) Anemia falciforme.
b) Talasemias.
c) Esferocitosis.
d) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y de piruvatocinasa.
4. Coagulación intravascular diseminada.
5. Mecánica: por las prótesis valvulares cardíacas.
6. Favismo.
7. Hemoglobinuria por ejercicio extremo.
8. Química: por naftaleno y sulfonamidas.
Mioglobinuria
La presencia de mioglobina en orina es anormal y generalmente indica necrosis reciente del
músculo esquelético o cardíaco.
1. Causas hereditarias:
a) Enfermedad de McArdle.
b) Distrofias musculares.
2. Causas esporádicas:
a) Isquemia (oclusión arterial, infarto de miocardio).
b) Politraumatismo y la rabdomiolisis.
c) Ejercicio intenso, convulsiones, electroshock.
d) Polimiositis y la polimiopatía alcohólica.
e) Consumo de cocaína, heroína, anfetaminas, zidovudina.
f) Mioglobinuria paroxística primaria.

7. Bilirrubina en orina (coluria)
En condiciones normales no se detecta. La bilirrubina directa (conjugada) por su hidrosolubilidad, y
al no estar ligada a la albúmina, puede ser filtrada por el glomérulo. Su presencia en orina indica
alteraciones en el metabolismo posterior a la conjugación o alteraciones en la excreción.
Causas:
• Ictericia obstructiva (litiasis, neoplasia, estenosis de vía biliar, etc.).
• Cirrosis avanzada de cualquier causa.
• Hepatitis agudas (virales, tóxicas, metabólicas).
• Síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor.
Urobilinógeno urinario
Los niveles normales son de 0-4 mg/día y su presencia indica el paso de bilirrubina al intestino.
1. Aumenta en:
a) Anemias hemolíticas.
b) Extravasación sanguínea (infarto pulmonar, esplénico o cerebral, en hematomas extensos, etc.).
c) Insuficiencia hepática.
d) Colangitis.
2. Disminuye en:
a) Obstrucción biliar completa de cualquier causa.
b) Fístula biliar con derivación extradigestiva.
c) Insuficiencia renal grave.
Ácido úrico
Producto nitrogenado del metabolismo de las purinas tanto endógenas (nucleoproteínas celulares)
como exógenas (dieta).
(VN: < 750 mg/día en dietas normales).
Aumenta en:
• Gota con incremento en la producción de ácido úrico.
• Procesos con aumento en la destrucción y regeneración celular (neoplasias,leucemias, linfomas,
policitemia rubra vera, anemia hemolítica,
rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.).
• Enfermedad de Wilson (defecto en la reabsorción tubular).
• Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit de hipoxantin-fosforribosiltransferasa).
• Dieta rica en purinas (embutidos, mariscos, pescado azul, espinacas, espárragos, vino, etc.).
• Consumo de corticoides, salicilatos , ácido ascórbico y estrógenos entre otros (aumentan la
excreción).
Disminuye en:
1. Gota por disminución en la secreción o aumento en la reabsorcióntubular.
2. Insuficiencia renal (por disminución en la filtración glomerular).
3. Eclampsia.
4. Inhibición competitiva de la secreción tubular (acumulación de ácidos orgánicos).
a) Acidosis láctica y la cetoacidosis.
b) Intoxicación etílica y por salicilatos.
c) Desnutrición.
5. Dieta pobre en puritas.

8. DETERMINACIONES ENZIMÁTICAS EN ORINA
Amilasuria
(VN de amilasuria: 0,04-0,30 U/min o entre 60-450 U/día).
La amilasa se encuentra en órganos como el páncreas, las glándulas salivales, el hígado, el
intestino delgado, el riñon y las trompas de Falopió e incluso algunas neoplasias pueden producirla
(pulmón, esófago y mama entre otras).
Aumenta en:
• Enfermedad pancreática (pancreatitis aguda y crónica, neoplasia, traumatismo, complicaciones
de la pancreatitis).
• Enfermedades de glándulas salivales (parotiditis, sialolitiasis, sialoadenitis, cirugía).
• Enfermedad de vías biliares (colecistitis, coledocolitiasis).
• Enfermedad intraabdominal (perforación e infarto intestinal, embarazo ectópico roto, peritonitis,
enfermedad hepática crónica, aneurisma de aorta, cirugía).
• Paraneoplásico (carcinoma broncogénico, de esófago, de mama y de ovario).
• Quemaduras extensas y traumatismos cerebrales.
• Cetoacidosis diabética.
Disminuye en:
• Insuficiencia renal.
• Macroamilasemia.
• Fibrosis pancreática.
Deshidrogenasa láctica
(VN 560 – 2050U/8h)
La deshidrogenasa láctica se encuentra en múltiples órganos (corazón, hígado, riñon, músculo
estriado, cerebro, hematíes, pulmón, etc.), por lo que un aumento en sus niveles no es específico y
puede corresponder a diferentes alteraciones.
Aumenta en:
• Infarto de miocardio (con aumento considerable de los niveles séricos).
• Neoplasia (hipernefroma, vejiga, próstata).
• Glomerulonefritis activas.
• Pielonefritis, cistitis y prostatitis.
• Procedimientos (citoscopia, pielografía retrógrada, suelen ser transitorias).
OTRAS DETERMINACIONES EN ORINA
Aldosterona
(VN: 2-80 pg/día).
Aumenta en:
• Hiperaldosteronismo primario y secundario.
• Síndrome de Cushing.
• Hipertensión maligna.
• Síndrome de Bartter.
• Hiponatremia e hiperpotasemia.
Disminuye en:
• Insuficiencia adrenal.
• Dieta rica en sodio.
• Hipernatremia e hipopotasemia.
• Eclampsia.

9. Catecolaminas
VN <540 ug/dl
Aumentan en:
• Feocromocitoma.
• Tumores de la cresta neural (neuroblastoma, ganglioneuroma y ganglioblastoma).
• Porfiria aguda intermitente y síndrome carcinoide
• Psicosis aguda.
• Distrofia muscular progresiva y miastenia gravis
Disminuyen en:
• Insuficiencia renal avanzada.
• Alcalinización de la orina.
• Consumo de clonidina, disulfiram, guanetidina, inhibidores de la monoaminooxidasa, fenotiazinas
y reserpina (principalmente ácido vanilmandélico).
• Consumo de guanetidina, reserpina y salicilatos (principalmente metoxiadrenalina y
metoxinoradrenalina).
17-cetosteroides
Constituyen los metabolitos de las hormonas sexuales producidas por la corteza adrenal y los
testículos.
(VN varones: 7-25 mg/día, mujeres: 4-15 mg/día; menores de 15 años: 5-12 mg/día; en ancianos
los valores disminuyen con la edad).
Aumentan en:
• Hiperplasia adrenal congenita.
• Síndrome de Cushing.
• Carcinoma y/o adenoma adrenocortical.
• Tumores secretores de testosterona o estrógenos (adrenales, ovarios o testículos).
• Hiperfunción pituitaria (hiperplasia o neoplasia).
• Administración de adrenocorticotropina.
• Estrés grave.
• Tercer trimestre del embarazo.
• Administración de cloranfenicol, clorpromazina, fenotiazinas, dexametasona, espironolactona,
meprobamato, quinidina, entre otros.
Disminuyen en:
• Enfermedad de Addison.
• Panhipopituitarismo.
• Hipotiroidismo.
• Enfermedades debilitantes y caquectizantes.
• Hipogonadismo (varones).
• Agenesia ovárica primaria.
• Insuficiencia renal.
• Administración de anticonceptivos orales, estrógenos, probenecid, reserpina, salicilatos y tiazidas.

10. EXÁMENES DE SANGRE
BIOQUÍMICA HEMÁTICA
GLUCEMIA
VN 70 y 110 mg/dl en ayunas.
Hiperglucemia
• Hiperglucemia fisiológica: se caracteriza por ser transitoria y no muy elevada; se observa en
situaciones de ansiedad, esfuerzos musculares intensos y, a veces, durante la menstruación o
exposición a baños calientes.
• Hiperglucemia de estrés
• Intolerancia a la glucosa
• Diabetes mellitus
• Un caso especial de diabetes lo constituye la diabetes gestacional, que habitualmente cede
después del parto
• Hiperglucemia secundaria a endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo,
glucagonoma, somatostatinoma.
• Hiperglucemia iatrógena: secundaria a tratamiento con glucocorticoides, hormona
adrenocorticotropa (ACTH) o diuréticos tiazídicos.
• Hiperglucemia por intoxicación aguda con monóxido de carbono, morfina, salicilatos o teofilinas.
• Hiperglucemia secundaria a pancreatitis aguda: marcador de gravedad si es mayor de 250 mg/dl.
• Otras: avitaminosis B i , encefalopatía de Wernicke1 , ataxia de Friedreich, tumores de los
ganglios básales.
Hipoglucemia
Aunque se considera patológica una cifra de glucemia inferior a55 mg/dl
Tradicionalmente la hipoglucemia se ha clasificado en 2 grupos:
• De ayuno: caracterizada por aparición del cuadro después de 5-6 horas tras la última ingesta.
• Posprandial o reactiva: en la que se desarrollan los síntomas 2-4 horas después del consumo de
alimentos.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Su valor normal oscila entre el 4 y el 7%.
Se considera que cuando su valor es superior al 7% en 2 determinaciones consecutivas debe
considerarse un cambio en la estrategia de tratamiento de la diabetes.
Aumenta en:
• Presencia de HbF > 0 , 5 % .
• Insuficiencia renal crónica con o sin hemodiálisis.
• Anemia ferropénica.
• Esplenectomía.
• Hipertrigliceridemia.
• Ingesta importante de alcohol.
• Toxicidad por plomo y opiáceos.
• Tratamiento con salicilatos en dosis elevadas.
Disminuye en caso de:
• Anemia hemolítica.
• Pérdida hemática aguda o crónica.
• Embarazo.
• Toma de grandes cantidades de vitaminas C y E.

11. LACTACIDEMIA Y PIRUVICEMIA (ácidos láctico y pirúvico)
Como el ácido láctico es la forma reducida del pirúvico y sus trastornos a menudo son comunes,
los estudiamos conjuntamente. En condiciones normales, sus concentraciones plasmáticas oscilan
entre 5 y 20 mg/dl para el lactato y entre 0,5 y 2 mg/dl para el piruvato.
1. Con aumento del cociente lactato/piruvato (L/P > 10): traduce hipoxia tisular y aparece en:
a) Estados de shock: en esta circunstancia sugiere una situación evolucionada, generalmente
irreversible.
b) Insuficiencia cardíaca o coronariopatía aguda grave (aumento ligero).
c) Insuficiencia respiratoria grave o intoxicación por monóxido de carbono.
d) íleo obstructivo con asa estrangulada.
e) Tratamiento con biguanidas, hoy día raro desde la utilización de la metformina.
f) Insuficiencia hepática aguda grave.
g) Hipovitaminosis o avitaminosis Eh, en estados avanzados de carencia.
h) Intoxicación etílica aguda.
i) Sobrecrecimiento bacteriano.
2. Con cociente lactato/piruvato normal: es mucho más rara y puede obedecer a:
a). Hiperventilación.
b) Glucogenosis.
c) Infusiones con bicarbonato.
UREA PLASMÁTICA Y NITRÓGENO UREICO
La urea es el producto final del catabolismo proteico, se consideran cifras normales valores entre
17 y 42 mg/dl. En determinados laboratorios, particularmente en los países anglosajones, la
determinación plasmática de urea se sustituye por la del nitrógeno ureico (BUN)3 , cuyo valor
normal es de 10-20 mg/dl.
Urea alta (hiperazoemia)
Pueden distinguirse 2 causas:
1. Extrarrenales: por aumento de producción de urea.
a) Dietas hiperproteicas.
b) Hemorragia digestiva. En relación con la digestión de la sangre y la hipovolemia asociada.
c) Situaciones que llevan consigo un aumento del catabolismo proteico: sepsis, politraumatismo,
fiebre, estrés, intervenciones quirúrgicas.
d) Fármacos que inhiben el metabolismo anabólico: tetraciclinas, corticoides.
2. Por eliminación renal deficiente:
a) Origen prerrenal: el aumento de la urea se debe a una disminución de la perfusión renal sin
lesión parenquimatosa. Es indicativo de este origen un cociente BUN/creatinina mayor de 20. Sus
causas más frecuentes son:
- Hipovolemia absoluta: pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas, aspiraciones, fístulas,
hemorragia), pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes mellitus y diabetes insípida,
insuficiencia adrenal, nefropatía intersticial), pérdidas cutáneas (quemaduras, fibrosis quística,
diaforesis), secuestro en tercer espacio (pancreatitis, íleo obstructivo).
- Hipovolemia relativa: fallo cardiovascular (fallo miocárdico agudo, shock séptico o anafiláctico),
síndrome hepatorrenal, estados edematosos (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome
nefrótico), hipoxia, tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, administración de inhibidores
de la enzima conversora de angiotensina a pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales
o riñon único.
b) Origen parenquimatoso: debida a lesión orgánica renal. Cursan con cociente BUN/creatinina
menor de 15. Sus causas más frecuentes
son:
- Isquemia (necrosis tubular aguda).
- Glomerulopatía primaria o asociada a enfermedad sistémica.

12. - Nefropatía túbulo-intersticial: antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina, anfotericina B,
cefalosporinas), anestésicos, ciclosporina, tacrolimus, contrastes radiológicos, pigmentos
(mioglobina, hemoglobina), metales (mercurio, plomo, arsénico, bismuto), enfermedades
sistémicas (sarcoidosis, tuberculosis, síndrome de Sjogren, mieloma múltiple).
c) Origen postrenal: la disminución del filtrado glomerular se debe a una obstrucción al flujo de la
orina en cualquier parte del tracto urinario.
- Obstrucción intrínseca: coágulos, cristales, cilindros (proteinuria del mieloma).
- Obstrucción extrínseca: enfermedad prostática, fibrosis retroperitoneal, neoplasias.
Urea baja (hipoazoemia)
• Ingesta elevada de bebidas o administración abundante de fluidos intravenosos.
• Hepatopatías graves, por insuficiencia de síntesis.
• Embarazo, con relación al aumento del filtrado glomerular.
CREATININA PLASMÁTICA
La creatinina es el producto resultante del catabolismo muscular, y se consideran normales valores
entre 0,5 y 1,3 mg/dl en el varón y entre 0,3 y 1,1 mg/dl en la mujer.
Creatinina elevada
Responde a las mismas causas que la elevación de las cifras de urea de origen renal y presenta
como particularidades:
• En la insuficiencia renal prerrenal el aumento es menos intenso que el de la urea.
• En la insuficiencia renal parenquimatosa y postrenal, el aumento es paralelo al de la urea.
Además, puede elevarse debido a:
• Circunstancias que originan grandes aumentos de creatinfosfocinasa (CPK): traumatismos
masivos, enfermedades musculares degenerativas y rabdomiolisis.
• Puede haber falsas elevaciones de la creatinina plasmática por la presencia en sangre de
sustancias que reaccionan con el reactivo utilizado para su determinación, como cuerpos
cetónicos, ácido úrico, piruvato, cefalosporinas, penicilina y barbitúricos.
Creatinina disminuida
• Disminución de la masa muscular: enfermedad debilitante o estadio terminal de enfermedad
muscular degenerativa; en ancianos pueden se ligeras disminuciones de la creatinina plasmática
por disminun de la masa muscular debido al envejecimiento.
enfermedad hepática grave y dietas hipoiteicas.
ACIDO ÚRICO
Es el resultado final del catabolismo de las purinas. Su concentración plasmática normal es de 1.5-
8 mg/dl, con tendencia a cifras inferiores en la mujer
Uricemia
Niveles de ácido úrico pueden aumentar por dos mecanismos es:
Aumentó de la síntesis de ácido úrico.
Alteraciones enzimáticas.
- Déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa: sustrato de la enfermedad de Lesch-
Nyhan4.
- Aumento de actividad de 5-fosforribosil-l-pirofosfato-sintetasa.
- Glucogenosis tipo I (enfermedad de Von Gierke)5.
Aumento del catabolismo de ácidos nucleicos: más frecuente que la causa anterior.
- Síndromes mieloproliferativos crónicos, en relación con metaplasia mieloide extramedular.
- Mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom6.
- Otros tumores.
- Otras enfermedades de alto recambio -turnover- celular: anemias hemolíticas, anemia perniciosa,
hemoglobinopatías, psoriasis extensas.

13. - Tratamiento con citostáticos , por la elevada destrucción de células tumorales.
Efecto de excreción renal de ácido úrico.
- Insuficiencia renal: por déficit de filtración glomerular.
- Inhibición farmacológica de la eliminación renal: diuréticos de tipo tiazida (causa identificable
común de hiperuricemia), ácido acetilsalicílico en dosis bajas, pirazinamida, ácido nicotínico,
etambutol, ciclosporina, a-metildopa.
- Consumo excesivo de alcohol.
- Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo.
- Situaciones de acidosis: cetoacidosis diabética, alcohólica y láctica . En ellas, la competición con
el ácido úrico para su excreción explica la hiperuricemia.
Hipouricemia
Se puede producir por los siguientes mecanismos:
1. Por hemodilución: en casos de administración de sueros parenterales, secreción inadecuada de
hormona antidiurética, etc.
2. Por producción disminuida: déficit de xantinooxidasa, porfiria aguda intermitente.
3. Por eliminación renal aumentada:
a) Aumento del filtrado glomerular: diuresis osmótica, gestación, crecimiento.
b) Trastorno tubular: aislado para el ácido úrico, ácido úrico y calcio o generalizado (síndrome de
Fanconi), enfermedad de Hartnup, enfermedad de Wilson, galactosemia, cistinosis).
c) Efecto uricosúrico de mecanismo no precisado:
- Farmacológico (probenecid, pirazolonas, esteroides y ácido
acetilsalicílico en dosis elevadas, diazepóxidos), que representa la causa más frecuente.
- Contrastes yodados.
- Algunos tumores malignos sólidos, linfomas.
- Ictericia obstructiva.
- Anemia perniciosa.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
La cifra normal de proteínas en el suero es, por término medio, de 7,1 g/dl. Las cifras límite se
estiman entre 6 y 8 g/dl, con leves variaciones según laboratorios.
Hiperproteinemias.
a) Con cociente albúmina/globulina normal:
Procesos que cursan con hemoconcentración -valor elevado de hematócrito—, se trata de una
pseudohiperproteinemia:
'• Shock de cualquier origen.
• Vómitos y diarreas profusas.
• Situaciones de íleo y fístulas digestivas.
• Pancreatitis aguda.
• Tirotoxicosis.
• Insuficiencia adrenal aguda.
• Quemaduras extensas.
• Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar.
• Diabetes insípida.
b) Con cociente albúmina/globulina anormal:
- Por aumento de la albúmina: suele tratarse de un error técnico.
Únicamente en los casos de deshidratación grave puede apreciarse hiperalbuminemia por
hemoconcentración.
- Por aumento de la fracción globulínica (disminución del cociente A/G):
• Mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom.
• Procesos infecciosos bacterianos o parasitarios de curso crónico: leishmaniasis visceral,
esquistosomiasis, tripanosomiasis, paludismo, algunas formas de tuberculosis y sífilis, lepra,
linfogranuloma inguinal, endocarditis bacteriana subaguda.
• Cirrosis hepática.

14. • Artritis reumatoide (de forma inconstante), y colagenopatías (lupus eritematoso sistémico,
esclerodermia, etc.).
• Vasculitis: panarteritis nodosa.
• Polimiositis.
• Púrpura hiperglobulinémica.
Hipoproteinemias
a) Pseudohipoproteinemia: en los casos de hemodilución.
b) Hipoproteinemia verdadera: dado el porcentaje que representa la albúmina en el proteinograma
la mayoría de las causas de hipoproteinemia están en relación con hipoalbuminemia, por lo que se
revisarán en ese apartado
Albúmina
Proteína sintetizada en el hígado. Sus concentraciones plasmáticas son responsables en gran
medida de la presión oncótica, por lo que su disminución originará desplazamiento de líquido del
espacio intravascular al extravascular y formación de edema. Sus valores normales oscilan entre
3,5 y 5 g/100 mi.
Hiperalbuminemia
No se conoce una hiperalbuminemia en términos absolutos, aunque sí pueden aparecer aumentos
relativos en los casos de agammaglobulinemia, etc. En los casos de deshidratación grave puede
apreciarse una falsa hiperalbuminemia debido a la hemoconcentración.
Hipoalbuminemia
a) Defecto de síntesis : se presenta en la insuficiencia hepática de diversas causas, y es más
acusada en los casos crónicos.
También se observa cuando hay desnutrición calórico-proteica por déficit de ingesta (estados de
inanición, anorexia nerviosa) o
por malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, esprue no celíaco, intestino corto, insuficiencia
pancreática).
En las situaciones crónicas consuntivas (caquexia) de las enfermedades inflamatorias crónicas o
tumorales en las que se suma la
anorexia progresiva del paciente con un estado hipercatabólico.
b) Pérdidas renales: cuando la pérdida de proteínas por orina excede la capacidad de síntesis
hepática. Ello acontece en el síndrome nefrótico en el que la anormal filtración glomerular de
proteínas (por alteración de la membrana glomerular) supera la capacidad de las células tubulares
para su absorción.
c) Pérdidas digestivas: enteropatías pierdeproteínas (paso de proteínas de los capilares de la
pared intestinal a la luz del intestino).
Es el caso de la enfermedad de Ménétrier, enfermedad inflamatoria intestinal, linfangiectasia
intestinal.
d) Pérdidas cutáneas: en los grandes quemados o en los casos de heridas extensas.
SODIO PLASMÁTICO
El sodio es el determinante primario de la osmolaridad plasmática y contribuye a la regulación del
volumen extracelular. Los valores normales de sodio oscilan entre 135 y 145 mEq/l.
Hiponatremia
sodio menor de135 mEq/1, adquiere, sin embargo, significado c l í n i c o con valores inferiores a
130 mEq/1.
Es una situación relativamente frecuente en la clínica, que presenta una incidencia y una
prevalencia diaria de alrededor del 1 y 2 , 5% respectivamente en pacientes hospitalizados.
Ante un valor de sodio plasmático disminuido, podemos encontrarnos ante una de las siguientes
situaciones:

15. 1. Pseudohiponatremia: puede obedecer a distintas causas y es importante para su diferenciación
saber que en estos casos la osmolaridad plasmática no desciende.
a) Hipertrigliceridemia intensa o hiperproteinemia importante
b) Situaciones en las que hay un exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio
extracelular que no penetran fácilmente en las células como la glucosa (hiperglucemia diabética),
administración de manitol o la glicina. Esto provoca el paso del agua del espacio intracelular al
extracelular induciendo una hiponatremia dilucional.
3. Hiponatremia verdadera: en este caso la hiponatremia se acompaña de una disminución de la
osmolalidad plasmática. Puede deberse a los siguientes mecanismos y causas:
a) Disminución del volumen extracelular con mayor déficit de sodio
que de agua.
- Pérdidas renales (Na urinario > 20 mEq/1).
• Diuréticos, en especial tiazidas.
• Nefropatías perdedoras de sal: nefropatías intersticiales.
• Poliquistosis renal.
• Insuficiencia renal crónica.
• Enfermedad de Addison e hipoaldosteronismo, debido a déficit de mineralocorticoides.
• Bicarbonaturia.
- Pérdidas extrarrenales (Na urinario < 10 mEq/1).
• Vómitos y diarreas.
• Pérdidas al tercer espacio: pancreatitis, peritonitis, traumas musculares y grandes quemaduras.
b) Volumen extracelular normal o mínimamente aumentado (exceso de agua sin edema).
- Situaciones de estrés emocional y dolor.
- Hipotiroidismo avanzado.
- Secreción inadecuada de la vasopresina (ADH).
- Potomanía.
c) Volumen extracelular aumentado con edemas.
- Con sodio urinario superior a 10 mEq/1.
• Síndrome neurótico.
• Cirrosis hepática.
• Insuficiencia cardíaca.
- Con sodio urinario superior a 20 mEq/1.
• Insuficiencia renal aguda parenquimatosa/postrenal.
• Insuficiencia renal crónica.
Hipernatremia
Concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/l. Puede producirse en las siguientes
situaciones:
1. Pérdida de agua superior a la de sodio con disminución del volumen extracelular.
a] Pérdidas renales: diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa o urea.
b) Pérdidas extrarrenales:
- A través de la piel por sudoración excesiva.
- A través del tubo digestivo por diarreas (sobre todo infantiles) y, en menor medida, vómitos.
2. Pérdida exclusiva de agua.
a) Pérdidas renales: diabetes insípida central (defecto total o parcial en la síntesis y/o secreción de
ADH hipofisaria y diabetes insípida nefrogénica (insuficiente respuesta renal a la ADH).
b) Pérdidas extrarrenales: a través de la piel y la respiración en los estados hipercatabólicos y
febriles en los que coincidan aportes acuosos insuficientes.

16. 3. Exceso de sodio: es una situación mucho menos frecuente que las anteriores.
a) Iatrógeno, especialmente por administración de grandes cantidades de bicarbonato sódico
durante maniobras de reanimación o acidosis láctica.
b) Diálisis: por preparación inadecuada del líquido de diálisis.
CLORO PLASMÁTICO
Su valor normal es de 96-109 mEq/1.
Hipocloremia
Puede obedecer a las siguientes causas:
• Vómitos de repetición: estenosis pilórica, íleo obstructivo, hiperémesis gravídica, uremia,
pancreatitis aguda.
• Aspiración nasogástrica prolongada.
• Diarreas copiosas o duraderas.
• Ileo intestinal sin vómitos, por trasudación a la luz intestinal.
• Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal.
• Fístulas digestivas altas (gástrica, duodenal, biliar, pancreática).
• Infecciones agudas, de forma transitoria.
• Acidosis metabólica con acumulación de aniones orgánicos (cetoacidosis diabética, acidosis
láctica).
• Acidosis respiratoria crónica, en la que se produce eliminación de cloro por la orina.
• Nefropatías perdedoras de sal (tubulopatías).
• Insuficiencia corticoadrenal (enfermedad de Addison).
• Hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing.
• Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas.
• Quemaduras extensas.
• Utilización profusa de diuréticos.
• Expansión del agua extracelular (secreción inadecuada de ADH, insuficiencia cardíaca
congestiva).
• Insuficiencia hepática aguda grave.
Hipercloremia
La hipercloremia es menos frecuente que la hipocloremia, ya que, si se debe a un exceso de sal,
lleva consigo una retención acuosa proporcional y la concentración no varía. Puede presentarse
aislada o asociada a aumento de sodio:
1. Hipercloremia con hipernatremia.
a Deshidratación de agua libre sin pérdida de sal: se suele producir en náufragos, comatosos sin
administración de líquidos, en casos de estenosis esofágica, hiperventilación en lactantes.
b Infusiones parenterales salinas en cantidades excesivas (postoperatorio, descompensación
diabética aguda) o pacientes con insuficiencia renal crónica e ingesta excesiva de sal.
c Diabetes insípida nefrogénica.
2. Hipercloremia sin hipernatremia.
a Acidosis metabólicas hiperclorémicas, a menudo ligadas a grandes pérdidas de bicarbonato.
b De origen digestivo: diarreas profusas, fístulas intestinales.
De origen renal: acidosis tubular renal congenita o adquirida, pielonefritis, hidronefrosis y riñon
poliquístico.
c Ureterosigmoidostomía.
d Administración oral o parenteral de cloruro amónico, de acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa
carbónica) o de resinas de intercambio iónico.
e Hiperparatiroidismo (mecanismo dudoso).
f Síndrome nefrótico.
g Alcalosis respiratoria aguda.

17. POTASIO PLASMÁTICO
Valorar normal entre 3,5 y 5 mEq/1.
Hiperpotasemia
Definida por cifras de potasio sérico superiores a 5 mEq/1, es la más grave de las alteraciones
electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales de forma rápida.
1. Defecto de eliminación renal.
a Insuficiencia renal aguda y crónica: la hiperpotasemia es mucho más frecuente en la primera,
porque los mecanismos de compensación
renal son menores.
b Hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis tubular renal tipo IV, observado frecuentemente
en la nefropatía diabética, en la uropatía obstructiva crónica y en nefropatías intersticiales crónicas.
c Insuficiencia adrenal (enfermedad de Addison): por el hipoaldosteronismo que implica.
d] Fármacos:
- Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y amilorida).
- Ciclosporina y tacrolimus por bloqueo de la bomba Na-KATPasa del túbulo distal.
- Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y antagonistas de receptores de
angiotensina (ARA-II), por disminución
de la síntesis de aldosterona.
- Otros: heparina, antiinflamatorios no esteroideos, pentamidina, trimetoprima.
e] Tubulopatía distal: en casos de trasplante renal, lupus eritematoso sistémico, drepanocitosis,
amiloidosis y mieloma múltiple.
2. Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular.
a] Acidosis metabólica.
b] Acidosis respiratoria.
c) Parálisis periódica hiperpotasémica.
d) Descompensación aguda de diabetes por déficit insulínico.
e] Fármacos: bloqueadores (3-adrenérgicos, succinilcolina, somatostatina, digoxina.
f) Liberación de potasio por destrucción celular.
- Hemolisis masiva.
- Rabdomiolísis.
- Lisis tumoral en relación con quimioterápicos.
- Quemaduras extensas.
- Politraumatismos.
- Ejercicio físico extenuante.
3. Aporte exógeno de potasio por vía oral o parenteral.
Hipopotasemia
Se define como concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/1.
1. Aumento de las pérdidas de potasio.
a) Extrarrenales: en ellas el potasio urinario es inferior 10 mEq/1.
- Vómitos de repetición, aspiración digestiva no compensada, fístulas.
- Diarreas agudas y continuadas (gastroenteritis, síndrome de Zolliñger-Ellison1 9 , síndrome de
Verner-Morrison2 0 , esteatorrea,
tumor velloso del recto).
- Abuso de laxantes.
b) Renales: potasio urinario > 10 mEq/1.
- Utilización de diuréticos de asa, tiazídicos y acetazolamida.
- Diuresis osmótica.
- Causas asociadas a hipertensión arterial.
Hiperaldosteronismo primario.
• Síndrome de Cushing.

18. • Hipertensión maligna.
• Hipertensión vasculorrenal.
• Reninoma.
- Con normotensión arterial.
• Acidosis tubular renal tipo I y II.
• Síndrome de Bartter.
» Síndrome de Gitelman
• Hipomagnesemia (cisplatino, aminoglucósidos, alcohol).
2. Hipopotasemia por entrada celular de potasio desde el espacio extracelular
a) Administración exógena de grandes cantidades de insulina (corrección de cetoacidosis
diabética).
b) Xantinas (teofilina).
c) Tratamiento con B 12 o ácido fólico en las anemias megaloblásticas.
d) Intoxicación por bario.
e) Intoxicación por verapamilo o cloroquina.
f) Intoxicación por inhalación de tolueno.
g) Parálisis periódica hipopotasémica familiar.
h) Exceso de catecolaminas (situaciones de estrés).
i) Alcalosis metabólica.
3. Déficit de aporte o de absorción
a) Malnutrición grave.
• b) Administración de grandes cantidades de suero sin potasio.
MAGNESIO
Su valor normal oscila entre 1,9 y 2,5 mg/dl. Las alteraciones del magnesio generalmente no
producen manifestaciones clínicas significativas, salvo que sean extremas
Hipermagnesemia
Definida como valores de magnesio sérico superior a 2,3 mg/dl. Se puede observar en las
siguientes situaciones:
• Insuficiencia renal, sobre todo aguda. Es la causa más frecuente, dado que en otras situaciones
el riñon es muy eficaz en la eliminación del magnesio circulante.
• Administración de grandes cantidades de sulfato magnésico intravenoso (en el tratamiento de la
eclampsia).
• Administración de enemas con magnesio.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• Hipotiroidismo.
• Síndrome de lisis tumoral, hemolisis masivas y rabdomiolisis aguda.
• Cetoacidosis diabética.
• Insuficiencia adrenal.
• Otras: fármacos (estrógenos, progesterona, salicilatos, triamtereno, litio), deshidratación,
infecciones crónicas.
Hipomagnesemia
Más frecuente en clínica que la hipermagnesemia, está definida por valores de magnesio sérico
inferiores a 1,9 mg/dl. Existe una hipomagnesemia fisiológica durante el embarazo y la lactancia
prolongada. De forma patológica, suele ir unida a situaciones de hipocalcemia e hipopotasemia.
Clínicamente se manifiesta como astenia, hiperexcitabilidad
muscular —fasciculaciones, mioclonía, tetania—.
Puede deberse a las siguientes situaciones:
1. Déficit de aporte: desnutrición, dietas pobres en magnesio, alimentación parenteral sin adición
de magnesio.

19. 2. Defecto de absorción intestinal:
a) Síndromes de malabsorción.
b) Cirugía del intestino delgado.
c) Alcoholismo crónico (la causa más frecuente en nuestro entorno).
d) Cirrosis hepática.
e) Insuficiencia renal avanzada.
f) Raquitismo.
3. Pérdidas intestinales:
a) Diarrea aguda y crónica.
b) Aspiración nasogástrica prolongada.
c) Fístula biliar o pancreática.
d) Abuso de laxantes
4. Pérdidas renales:
a) Diuréticos tiazídicos y de asa.
b) Hiperaldosteronismo primario y secundario.
c) Agentes nefrotóxicos: ciclosporina, cisplatino, anfotericina B, pentamidina.
d) Otros fármacos: estrógenos, corticoides, celulosa-fosfato.
e) Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda, particularmente de la postrenal.
f) Postrasplante renal.
g) Síndrome de Gitelman2 4.
h) Hipomagnesemia hipercalchuica familiar asociada a nefrocalcinosis.
5. Redistribución:
a) Pancreatitis aguda: por saponificación del magnesio en la grasa necrótica.
b) Politransfusiones: por el efecto ligante del citrato.
c) Por depósito en hueso tras paratiroidectomía.
d) Artritis reumatoide y condrocalcinosis.
e) Corrección de la cetoacidosis diabética.
f) Otras: infarto agudo de miocardio, shock, porfiria aguda intermitente.
CALCIO
Valor normal 8,5- 10,5mg/dl
Hipercalcemia
Definida por cifras superiores a 10,5 mg/dl. Cuando nos encontremos en esta situación, como se
ha comentado previamente hay que diferenciar
entre:
1. Pseudohipercalcemia: la elevación del calcio sérico se debe a un incremento de las proteínas
transportadoras de calcio:
a) Hiperalbuminemia: por hemoconcentración, en las deshidrataciones graves.
b) Paraproteína: en algunos casos de mieloma múltiple.
Con la corrección del calcio en función de las proteínas se obtiene el
valor real de Ca"1-1".
2. Hipercalcemia verdadera: se produce cuando la entrada de calcio en el torrente sanguíneo es
superior a su excreción renal. Puede deberse a los siguientes mecanismos:
a) Aumento de la resorción ósea.
- Hiperparatiroidismo primario o secundario (la causa más frecuente es por insuficiencia renal, que
en casos graves, termina generando una hiperplasia de paratiroides con desarrollo de
hipercaicemia).
En el hiperparatiroidismo el cociente Ca/P es mayor de 33, y es inferior en los demás casos (Ca en
mEq/1 y P en mg/dl).

20. • Metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas.
• Liberación por el tumor de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTH) (PTHlike).
• Producción de calcitriol por el tumor.
- Hipertiroidismo en el 20% de casos.
- Inmovilización prolongada.
- Otros: hipervitaminosis A o su derivado ácido retinoico. Tratamiento con estrógenos y tamoxifeno
para el carcinoma de mama.
b) Aumento de la absorción intestinal.
- Por ingesta de calcio elevada y excreción disminuida:
• Insuficiencia renal cuando se utilizan cantidades elevadas de aportes calcicos como quelantes
orales de fósforo.
• Síndrome de leche y alcalinos, en el que el aporte calcico de la leche se asocia a alcalosis
metabólica por ingesta de alcalinos del tipo del carbonato calcio, lo que estimula la reabsorción
tubular renal del calcio.
- Hipervitaminosis D.
• Administración de derivados de la vitamina D.
Sarcoidosis y otras granulomatosis
c) Miscelánea
- Fármacos: litio, tiazidas, teofilina.
- Insuficiencia renal por rabdomiolisis.
- Insuficiencia adrenal aguda.
- Feocromocitoma.
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar, por mutación del sensor extracelular de calcio.
- Hiperparatiroidismo grave neonatal.
- Condrodisplasia metafisaria.
- Deficiencia congenita de lactasa.
- Hipofosfatasia.
- Procesos que cursan con hipoxemia.
Hipocalcemia
Se define como una concentración de calcio sérico inferior a 8,5 mg/dl.
1. Deficiente aporte de calcio desde el hueso.
a) Hipoparatiroidismo.
- Quirúrgico o por irradiación. Tras cirugía o tratamiento con yodo radioactivo en diversas
enfermedades tiroideas.
- Por infiltración (hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias).
- Idiopático: en este caso puede aparecer en el contexto de un síndrome poliglandular autoinmune.
- Genético: hipoparatiroidismo familiar aislado.
- Enfermos críticos: politraumatismos y grandes quemados.
- Resistencia ósea a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia intensa, insuficiencia
renal en ocasiones, intoxicación por flúor.
2. Deficiencia de vitamina D.
a) Dieta e insolación insuficientes.
b) Síndromes malabsortivos.
c) Cirugía del tracto digestivo superior.
d) Enfermedad hepatobiliar, especialmente con colestasis.
e) Insuficiencia renal.
f) Síndrome neurótico.
g) Anticonvulsivos (difenilhidantoína y barbitúricos).
h) Raquitismo dependiente de vitamina D: trastornos congénitos con
transmisión autosómica recesiva.

21. FOSFORO
Las concentraciones plasmáticas normales de fósforo en el adulto oscilan entre 2,5 y 4,5 mg/dl
(0,80-1,45 mmol/1). En los niños y adolescentes el límite superior de la normalidad es de 6 mg/dl
(1,9 mmol/1).
Durante el embarazo desciende discretamente, pero se mantiene dentro
de los límites normales. Tiende a aumentar durante el trabajo muscular.
Hiperfosfatemia
Se puede producir hiperfosfatemia por las siguientes causas:
1. Sobrecarga exógena de fósforo.
a) Administración por vía intravenosa, oral, rectal (enemas).
b) Intoxicación por vitamina D.
c) Sarcoidosis en ocasiones, a través de aumento de absorción intestinal de calcio y fósforo.
2. Disminución de la excreción renal de fósforo.
a) Insuficiencia renal aguda o crónica: es la causa más frecuente de hiperfosfatemia; la retención
de fósforo comienza cuando el filtrado glomerular desciende por debajo de 30 ml/min, momento en
que los mecanismos de compensación renal no consiguen eliminar las cantidades necesarias para
mantener la homeostasis del fósforo.
b) Hipoparatiroidismo o resistencia renal a la PTH (pseudohipoparatiroidismo).
c) Calcinosis tumoral.
d) Acromegalia.
e) Tratamiento con difosfonados.
3. Por movimiento transcelular de fósforo (salida del fósforo al espacio extracelular).
a) Destrucción tisular masiva.
- Síndrome de lisis tumoral, por tratamiento con agentes citotóxicos de neoplasias con carga
tumoral y recambio celular elevados (linfomas no hodgkinianos, leucemias agudas).
- Rabdomiolisis.
- Hemolisis.
- Quemaduras extensas.
a) Acidosis láctica.
b) Cetoacidosis diabética.
c) Estados catabólicos: hipertiroidismo intenso, hipertermia maligna.
d) Lesiones óseas que llevan consigo una inmovilización prolongada.
e) Insuficiencia hepática aguda grave.
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia discreta (1-2,5 mg/dl o 0 , 3 2 - 0 , 8 0 mmol/1) puede observarse en el 10 - 1 5%
de los pacientes hospitalizados. Si es intensa por debajo de 1 mg/dl- puede dar lugar a una serie
de manifestaciones clínicas, entre ellas insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica, fallo cardíaco
y alteraciones hematológicas y del sistema nervioso central. En algunos casos puede ser causa de
muerte.
La hipofosfatemia puede generarse por tres mecanismos:
1. Disminución del aporte o pérdida digestiva.
a) Malnutrición grave.
b) Nutrición parenteral con soluciones pobres en fosfato.
c) Consumo de antiácidos que contienen aluminio o, en menor medida, magnesio o calcio, que
ligan el fósforo en el intestino.
d) Vómitos de repetición.
e) Esteatorrea y diarrea crónica, debido a menor absorción
f) Déficit o resistencia a la vitamina D (raquitismo y osteomalacia).

22. 2. Depleción de fósforo por pérdida renal.
a) Hiperparatiroidismo primario.
b) Defectos tubulares renales congénitos: síndrome de Fanconi, raquitismo hipofosfatémico ligado
al cromosoma X.
c) Defectos tubulares renales adquiridos: debidos a fármacos o neoplasias (osteomalacia
oncogénica).
d) Administración de diuréticos.
e) Hipercalciuria idiopática.
f) Postrasplante renal.
g) Diálisis.
h) Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda.
i) Ureterosigmoidostomía.
j) Hipopotasemia e hipomagnesemia.
3. Redistribución del fósforo extracelular al compartimento intracelular.
a) Por aumento de la glucolisis intracelular que origina hidratos de carbono fosforilados para los
que se requiere fosfato:
- Tratamiento de la cetoacidosis diabética y de la hiperglucemia no cetósica, en la fase de
recuperación.
- Realimentación de pacientes alcohólicos o malnutridos, sobre todo con soluciones glucosadas.
b) Por estimulación de la fosfofructocinasa intracelular que a su vez estimula la glucolisis.
- Alcalosis respiratoria: por hiperventilación mecánica o espontánea, que es la causa más frecuente
de hipofosfatemia en pacientes hospitalizados).
- Alcalosis metabólica (administración de bicarbonato).
- Administración de fármacos: intoxicación por salicilatos, diuréticos tipo tiazidas, glucagón,
gastrina, calcitonina, probenecid, hidantoínas y barbitúricos.
- Grandes quemados, en la fase de recuperación.
- Síndrome del hueso hambriento (tras paratiroidectomía por hiperparatiroidismo).
- Linfoma T linfoblástico y leucemia aguda mielomonocítica.
LÍPIDOS PLASMÁTICOS
Triglicéridos
Su valor normal en plasma, variable según el laboratorio, oscila entre 40 y 150 mg/dl.
Hipertrigliceridemia
Caracterizada por valores de triglicéridos superiores a 150 mg/dl, puede responder a las siguientes
causas:
1. Hipertrigliceridemias primarias: debidas a defectos hereditarios que suponen una alteración del
metabolismo de las lipoproteínas que transportan triglicéridos:
a) Hipertrigliceridemia familiar.
b) Deficiencia familiar de lipoproteinlipasa.
c) Deficiencia familiar de apoproteína
d) Deficiencia de lipasa hepática.
También forman parte de las hipertrigliceridemias primarias las hiperlipidemias mixtas primarias,
que además de cursar con hipertrigliceridemia, lo hacen con hipercolesterolemia:
a) Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III).
b) Hiperlipidemia familiar combinada.
2. Hipertrigliceridemias secundarias: en relación con alteraciones metabólicas cuya causa no tiene
su base en el metabolismo lipídico, pero que de forma secundaria producen una elevación de las
cifras de triglicéridos:
a) Obesidad.
b) Diabetes mellitus.
c) Insuficiencia renal crónica.
d) Lipodistrofia.

23. e) Enfermedades de depósito del glucógeno.
f) Consumo abundante de etanol.
g) Cirugía de bypass ileal.
h) Situaciones de estrés.
i) Embarazo.
j) Fármacos: estrógenos, isotretinoína, bloqueadores (3, glucocorticoides, resinas ligantes de
ácidos biliares, tiazidas.
k) Hepatitis aguda.
l) Lupus eritematoso sistèmico.
m) Mieloma múltiple.
n) Linfoma.
o) Fármacos inhibidores de la proteasa del VIH.
Hipotrigliceridemia
Los triglicéridos pueden estar disminuidos en las siguientes situaciones:
• a-p-lipoproteinemia.
• Desnutrición.
• Dietas hipocalóricas bajas en lípidos (al cabo de 3 semanas).
• Pérdida significativa de peso reciente.
• Ejercicio enérgico (disminución transitoria).
• Fármacos: ácido ascòrbico, clofibrato, metformina, femformina, asparraginasa, progesterona,
ácido aminosalicílico.
COLESTEROL
El interés de su medición viene dado fundamentalmente porque el exceso de concentración
plasmática es uno de los 4 factores de riesgo cardiovascular principales, junto con la hipertensión
arterial, la diabetes y el hábito tabáquico.
 Las LDL, que transportan el colesterol desde el hígado a las células. El 70% del colesterol
circulante es vehiculizado por esta lipoproteína, y es la fracción de colesterol más
aterogénica (la que se deposita en vasos sanguíneos, con la consiguiente formación de la
placa de ateroma).
 Las VLDL, que después de liberarse de los triglicéridos endógenos absorbidos vehiculiza
colesterol de la circulación al hígado. Sólo el 10% del colesterol circulante va ligado a esta
lipoproteína, y es ligeramente aterogénico.
 Las HDL (lipoproteínas de alta densidad), que transportan el colesterol cedido por las
células hasta el hígado (el cual puede eliminarlo a bilis, convertirlo a sales biliares
reincorporarlo a VLDL). Las HDL, por llevar a cabo el transporte centrípeto del colesterol,
son protectoras frente a la aterogénesis. El 20-25% del colesterol está ligado a estas
lipoproteínas.
Las cifras normales de colesterol en el plasma varían fundamentalmente según el tramo horario, el
sexo y el laboratorio, pero de forma general oscilan en una persona de mediana edad entre 150 y
250 mg/dl en el caso del varón, y entre 140 y 230 mg/dl en el caso de la mujer.
La cifra normal de colesterol-LDL es de 70-190 mg/dl en el primer caso, y de 70-170 mg/dl si se
trata de una mujer.
El valor normal del colesterol- HDL es de 30-70 mg/dl en el caso del varón, y de 35-80 mg/dl en la
mujer.

24. Hipercolesterolernia
La hipercolesterolernia reconoce causas fisiológicas y patológicas, que revisamos a continuación:
1. Fisiológicas:
a) Embarazo y puerperio.
b) Período postprandial.
c) Pueden también considerarse fisiológicos los aumentos de colesterol debidos a la edad
avanzada, el sexo masculino y la estación invernal.
2. Patológicas:
a) Primaria: su origen reside en alteraciones hereditarias que suponen una modificación del
metabolismo de las lipoproteínas que transportan colesterol:
- Hipercolesterolernia familiar.
- Hipercolesterolernia poligénica.
- Hiperalfalipoproteinemia familiar.
También forman parte de las hipercolesterolemias primarias las hiperlipidemias mixtas primarias,
que además cursan con hipertrigliceridemia:
- Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III).
- Hiperlipidemia familiar combinada.
b) Secundaria: en relación con alteraciones cuya causa no tiene su base en el metabolismo lipídico
pero que de forma secundaria producen una elevación de las cifras de colesterol:
- Colestasis: todos los procesos que cursan con esta alteración llevan consigo una elevación del
colesterol plasmático, sobre todo en aquellos casos de colestasis obstructiva de larga evolución, en
los que la cifra de colesterol plasmática puede llegar a multiplicarse por 3.
- Hipotiroidismo: la hipercolesterolemia guarda relación con la intensidad del déficit hormonal,
aunque puede detectarse aun en casos de hipotiroidismo subclínico.
- Síndrome nefrótico: la hipercolesterolemia es un dato característico del cuadro.
- Anorexia nerviosa.
- Porfiria aguda intermitente.
- Fármacos: progestágenos, ciclosporina, tacrolimus, tiazidas.
- Diabetes mellitus: especialmente en los casos con mal control metabólico.
- Otros:
• Postrasplante de órganos sólidos (en gran medida atribuible a la inmunosupresión con
ciclosporina/tacrolimus).
• Gota (asociación frecuente).
• Hipercalcemia idiopática de la infancia.
• Enfermedad celíaca.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Distrofia muscular progresiva.
• Enfermedad de Cushing.
• Psoriasis.
Nota: Se debe considerar de forma especial el aumento del colesterol- HDL (> 60 mg/dl), que
puede proteger frente a la aterosclerosis. La elevación del colesterol-HDL puede obedecer a las
siguientes causas:
1. Primarias:
a) Hiperalfalipoproteinemia: se hereda como rasgo autosómico dominante en familias longevas.
b) Hipobetalipoproteinemia.
2. Secundarias:
a) Ejercicio enérgico de forma regular.
b) Consumo moderado de alcohol.

25. c) Tratamiento con insulina.
Hipocolesterolemia
1. Primarias:
a) Abetalipoproteinemia congénita.
b) Déficit de alfalipoproteína (enfermedad de Tangier).
2. Secundarias:
a) Insuficiencia hepática: tanto en los casos crónicos avanzados como en los cuadros de
insuficiencia hepática aguda grave.
b) Hipertiroidismo: en esta patología existe una correlación inversa moderada entre el grado de
hipertiroidismo y el descenso de la cifra total de colesterol.
c).Algunas anemias: perniciosa, hemolítica e hipocrómicas.
d) Síndromes mieloproliferativos crónicos, en relación inversa a la actividad del proceso.
e) Malnutrición y todos aquellos procesos que cursan con caquexia como las neoplasias.
f) Malabsorción con esteatorrea.
g) Infecciones agudas graves: neumonía, fiebre tifoidea (en la que sigue un proceso inverso a la
evolución de la enfermedad).
h) Infecciones crónicas: VIH y tuberculosis.
i) Insuficiencia renal crónica terminal.
j) Enfermedad de Addison.
k) Obstrucción intestinal.
1) Tratamientos prolongados con corticoides o con hormona adrenocorticotropa (ACTH).
Nota: Se considera de forma especial, por ser un factor de riesgo cardiovascular, el descenso del
colesterol-HDL (< 40 mg/dl en el varón, < 46 mg/dl en la mujer):
1. Causas primarias:
a) Hipertrigliceridemia familiar.
b) Hipoalfalipoproteinemia familiar.
c) Enfermedad de Tangier homocigota
d) Déficit familiar de lecitina-colesterol-aciltransferasa.
e) Enfermedad de Niemann-Pick neuropática crónica
f) Variantes I y II del déficit de Apo A-I y Apo C-III.
2. Causas secundarias:
a) Enfermedades críticas (infarto agudo de miocardio, ictus, politraumatismos).
b) Obesidad.
c) Sedentarismo.
d) Hábito tabáquico.
e) Diabetes mellitus.
f) Hipotiroidismo e hipertiroidismo.
g) Hepatopatías agudas y crónicas.
h) Síndrome neurótico e insuficiencia renal.
i) Anemias crónicas y síndromes mieloproliferativos.
j) Fármacos: esferoides anabolizantes, progestágenos, bloqueadores P, tiazidas, neomicina,
fenotiazinas.
HIERRO SÉRICO
La concentración normal del hierro contenido en el plasma -unido a la transferrina- es de 80-150
|xg/dl (14-27 p.mol/1) en el varón y de 60-140 |xg/dl (11-25 pjTiol/1) en la mujer. Sus
concentraciones en plasma son variables según el sexo - y a reflejado en los distintos valores de la
normalidad-, la edad - más alto en la pubertad-, el momento del día -mayor por la mañana-, el tono
vegetativo y el tipo de alimentación.

26. Las concentraciones de ferritina sérica (de 40-375 ng/l en el varón; 10-170 ng/l en la mujer
premenopáusica y 25-280 ng/l en la postmenopáusica) reflejan los depósitos totales de hierro del
organismo, pero ha de tenerse en cuenta que los procesos inflamatorios o las enfermedades
causantes de necrosis hepatocelular producen una elevación de la ferritinemia por encima de los
valores que corresponderían a los depósitos del metal.
Hipersideremia
Puede observarse en los siguientes procesos:
Hemocromatosis idiopática: enfermedad genética de herencia autosómica recesiva que se
caracteriza por un incremento de la absorción de hierro en el tubo digestivo y depósito del mismo
en distintos órganos: hígado, páncreas, tiroides, adrenales, adenohipófisis, con las consiguientes
anomalías funcionales (principalmente cirrosis hepática y diabetes).
Aporte exógeno excesivo de hierro, fundamentalmente administración intramuscular o intravenosa
(preparados farmacológicos, transfusiones repetidas de hematíes, etc.). La sobrecarga de hierro
por aporte oral de suplementos no se suele producir, ya que cuando los valores de hierro en el
organismo son adecuados disminuye su absorción.
• Anemias hemolíticas y anemias que cursan con hemolisis intramedular (megaloblásticas,
sideroblásticas, talasemia) y aplasia medular.
• Hepatopatías parenquimatosas agudas y crónicas; no se observa en los procesos colestásicos
(en las hepatopatías no colestásicas la relación hierro/cobre es alta, mientras que la relación se
invierte en las colestásicas).
• Porfiria hepatocutánea tarda, en algunos casos.
• Utilización de anticonceptivos orales con progesterona.
Hiposideremia
Se observa hiposideremia en los siguientes procesos:
1. Anemia ferropénica. Es la causa más frecuente y puede originarse por:
a) Disminución de la absorción de hierro (gastrectomía, enfermedad celíaca, etc.).
b) Aumento de las pérdidas: hipermenorrea, sangrado crónico digestivo
c) Disminución marcada de ingesta de hierro (dieta vegetariana estricta).
d) Aumento de las necesidades (por embarazo y lactancia).
2. Anemia inflamatoria crónica: infecciones, colagenopatías, procesos inflamatorios en general y
neoplasias.
3. Síndrome nefrótico, por pérdida renal de transferrina.
COBRE SÉRICO
El cobre tiene un importante papel funcional al formar parte de diversos sistemas enzimáticos. Su
concentración normal en el plasma es de 88-153 pg/dl, equivalentes a 13,5-23,9 pmol/l.
Hipercupremia
Puede observarse en los siguientes procesos:
1. De forma fisiológica:
a) En el embarazo.
2. De forma patológica:
a) Anemia ferropénica, aumento marcado.
b) Anemia megaloblástica.
c) Anemia aplásica.
d) Procesos mieloproliferativos agudos y crónicos.
e) Linfomas, incluida la enfermedad de Hodgkin.
f) Poliglobulias tratadas con fenilbidrazina (raro hoy día).

27. g) Procesos infecciosos agudos y crónicos, especialmente si son graves (tuberculosis).
h) Asma bronquial.
i ) Ictericia obstructiva, especialmente la cirrosis biliar primaria (relación hierro/cobre baja).
j ) Conectivopatías: artritis reumatoide, fiebre reumática aguda, lupus eritematoso sistémico.
k) Hemocromatosis.
l) Hipotiroidismo e hipertiroidismo.
m) Ingesta de anticonceptivos orales y estrógenos.
Hipocupremia
Se detectan cifras bajas de cobre sérico en los siguientes trastornos:
• Enfermedad de Menkes.
• Enfermedad de Wilson.
• Hipersideremia en general.
• Síndrome nefrótico.
• Espondilitis anquilosante.
• Desnutrición grave.
• Leucemia aguda en fase de remisión.
• Tratamiento con ACTH y corticoides.
ZINC SÉRICO
Su concentración plasmática normal es de 83-132 pg/dl (12,7-20,2 pmol/l). Su déficit
primario es responsable de ageusia, enanismo e hipogonadismo y, a veces, ceguera nocturna.
Puede descender en las siguientes circunstancias:
• Acrodermatitis enteropática: trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cinc. Cursa con
lesiones eritematoerosivas o vesiculosas en comisura bucal, zona perinasal, periné y dedos, así
como con diarreas, alopecia, distrofia ungueal y paroniquia. Un síndrome similar puede tener lugar
en las carencias graves.
• Cirrosis etílica con desnutrición y etilismo crónico
• Síndrome de malabsorción.
• Nutrición parenteral total prolongada.
• Glucagonoma.
• Artritis reumatoide.
• Toma de D-penicilamina.
Puede aumentar en las siguientes situaciones:
• Enfermedad de Hodgkin.
• Procesos mieloproliferativos o linfoproliferativos crónicos (leucemia linfática). -
• Neoplasias del tubo digestivo, de forma ligera.
• Hemodiálisis.
• Intoxicaciones agudas a partir de bebidas o alimentos ricos en cinc inhalación de humos en
industrias del cinc.
AMILASEMIA
La amilasa es una enzima que se origina en el páncreas, las glándulas salivares y, en menor
medida, en las trompas de Falopio, el músculo esquelético, el intestino, la próstata y el ovario. Se
elimina por la orina y su valor sérico normal es de 35-115 U/l, aunque con variaciones entre
laboratorios según el método de medida empleado.
Hiperamiiasemia
Puede observarse en situaciones muy diversas:
• Pancreatitis aguda: suele elevarse de forma precoz (a las 6 horas de iniciado el proceso), y
retorna a la normalidad en 72 horas en los casos no complicados
• Pancreatitis aguda inducida por fármacos: ácido aminosalicílico, azatioprina, mercaptopurina,
corticoides, dexametasona, ácido etacrínico, etanol, furosemida, tiazidas, fenformina, macrólidos.
• Exacerbación aguda de una pancreatitis crónica.

28. • Complicaciones de pancreatitis aguda: pseudoquiste pancreático, absceso, ascitis.
• Carcinoma de páncreas.
• Poscoledocopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
• Otros traumatismos pancreáticos.
• Hepatitis aguda y crónica y cirrosis hepática.
• Ulcus péptico penetrado al páncreas.
• Colecistitis aguda.
• Obstrucción de la vía biliar por coledocolitiasis.
• Síndrome del asa aferente.
• Isquemia mesentérica.
• Salpingitis, rotura de embarazo ectópico, quiste o neoplasia de ovario.
• Parotiditis o sialoadenitis.
• Administración de opiáceos: por espasmo del esfínter de Oddi (riesgo menor con meperidina).
• Insuficiencia renal crónica (especialmente la fracción P3).
• Quemaduras extensas.
• Cetoacidosis diabética.
• Estados postoperatorios.
• Hepatitis alcohólica aguda.
• Macroamilasemia: en este caso la amilasuria es negativa.
• Otras: infecciones graves, insuficiencia cardíaca avanzada, irradiación total del organismo previa
a trasplante de médula ósea, acidosis metabólica, etc.
Hipoamilasemia
Se puede observar en las siguientes circunstancias:
1. Destrucción extensa del páncreas:
a) Pancreatitis fulminante aguda.
b) Pancreatitis crónica avanzada.
c) Fibrosis quística avanzada.
d) Carcinoma pancreático en fase avanzada.
e) Diabetes mellitus tipo 1 con esclerosis pancreática.
2. Lesión hepática grave: hepatitis, insuficiencia hepática aguda grave en fase avanzada.
3. Grandes quemaduras.
4. Otros: insuficiencia cardíaca con anasarca, síndrome de Down, tirotoxicosis
grave, preeclampsia y eclampsia.
LIPASA SÉRICA
Es una enzima del grupo de las esterasas, producida en el páncreas, pero también en el intestino,
la faringe, el riñon y el bazo, por lo que procesos patológicos localizados en estas estructuras
pueden elevarla. Sin embargo, su elevación conjunta con la amilasa descarta que el origen de ésta
sea salivar o ginecológico y apoya el origen pancreático. Su valor normal es de 0-160 U/l
Hiperlipasemia
La lipasa sérica puede aumentar en los siguientes procesos:
• Pancreatitis aguda, en la que se dan los máximos aumentos. El aumento de la lipasa sérica
persiste durante 2 o 3 semanas.
• Pancreatitis crónicas, a diferencia de lo que ocurre con la amilasa.
• Pancreatitis inducida por fármacos (véase el apartado de la hiperamilasemia).
• Colecistitis aguda.
• Obstrucción del conducto pancreático por cálculos.
• Espasmo del esfínter de Oddi por opiáceos.
• Postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE].
• Ulcus péptico perforado o penetrante, sobre todo con afección del páncreas.
• Obstrucción intestinal.
• Infarto intestinal.
• Insuficiencia renal aguda y crónica.

29. • Trasplante de órganos sólidos, especialmente con complicaciones.
• Alcoholismo crónico.
• Cetoacidosis diabética.
• Algunos casos de hemorragia intracraneal.
• Hepatopatía crónica.
Hipolipasemia
El valor de lipasa sérica puede estar disminuido en las siguientes circunstancias:
• Embarazo, de forma fisiológica, especialmente en el último trimestre.
• Tuberculosis y otras enfermedades infecciosas.
• Diabetes mellitus.
• Pancreatitis crónica avanzada.
BILIRRUBINA
La concentración normal de bilirrubina total en suero es inferior a 1 mg/dl (17 (xmol/1), y la de
bilirrubina directa inferior a 0,4 mg/dl (7 |xmol/l), con pequeñas variaciones entre los distintos
laboratorios.
Hiperbilirrubinemia
El aumento de la bilirrubina sérica constituye el sustrato bioquímico de la ictericia o color
amarillento de la piel y mucosas. de concentraciones de bilirrubina de 2,5-3 mg/dl.
Puede producirse hiperbilirrubinemia por las siguientes causas:
1. De forma fisiológica:
a) En el recién nacido en la primera semana de vida, con cifras inferiores a 10-12 mg/dl.
b) Durante la permanencia en grandes alturas.
c) En períodos de ayuno prolongado.
2. De forma patológica:
a) Por aumento en la producción de bilirrubina (bilirrubina directa inferior al 20% del total):
- Procesos hemolíticos: cursan con bilirrubinemia por debajo de 10 mg/dl. Se incluyen
hemoglobinopatías, déficit de enzimas eritrocitarias, CID, hemolisis autoinmune, hemoglobinuria
paroxística nocturna, paludismo, etc.
— Eritropoyesis ineficaz.
- Transfusiones de sangre incompatible.
- Reabsorción de grandes hematomas.
b) Déficit en la captación o conjugación hepática de la bilirrubina (bilirrubina directa por debajo del
20% del total):
- Déficit en la captación por competición con rifampicina, algunos contrastes radiológicos,
probenecid o ácido flavispídico.
- Alteración en la conjugación:
• Síndrome de Crigler-Najjar
• Enfermedad de Gilbert
c) Lesión hepatocelular y colestasis intrahepática no obstructiva (bilirrubina directa 20 - 60 %):
- Hepatitis aguda (etílica, viral, fármacos) e insuficiencia hepática aguda grave.
- Hepatitis crónica (etílica, viral, autoinmune, fármacos).
- Cirrosis hepática.
- Tumores hepáticos.
- Abscesos hepáticos.
- Insuficiencia cardíaca derecha.
- Sepsis.
- Colestasis benigna postoperatoria.
- Colestasis benigna recurrente idiopática y del embarazo.
- Nutrición parenteral.

30. - Neoplasias: enfermedad de Hodgkin, hipernefroma no metastásico.
- Hipertiroidismo.
- Amiloidosis.
- Protoporfiria.
- Déficit de ai-antitripsina.
- Colestasis benigna recurrente familiar.
d) Colestasis intrahepática obstructiva (bilirrubina directa 5 0 - 7 0 % ) .
- Cirrosis biliar primaria.
- Colangitis autoinmune.
- Colangitis esclerosante primaria y secundaria.
- Enfermedad de injerto contra huésped.
- Rechazo de trasplante hepático.
- Granulomatosis y sarcoidosis.
- Algunos tumores intrahepáticos: colangiocarcinoma, algunos hepatocarcinomas y metástasis
hepáticas.
- Otras lesiones ocupacionales no tumorales.
- Enfermedad de Caroli
- Fibrosis quística.
- Síndrome del aceite tóxico.
e) Colestasis extrahepática (bilirrubina directa superior a 6 0 % ) .
- Litiasis biliar.
- Pancreatitis aguda y crónica, pseudoquiste pancreático.
- Estenosis biliar postquirúrgica.
- Malformaciones congénitas: atresia biliar, quistes coledocianos, perforación espontánea de la vía
biliar, tapones mucosos de bilis.
- Parasitosis (hidatidosis, fasciolasis, ascaridiasis).
- Candidiasis.
- Tumores benignos de la vía biliar principal.
- Hemobilia.
- Enfermedades duodenales {ulcus, infección diverticular, enfermedad de Crohn, enteritis
eosinofílica).
- Tumorales: carcinoma de cabeza de páncreas, colangiocarcinoma, ampuloma, carcinoma de
vesícula biliar, compresión o infiltración por tumor o adenopatías.
Hipobilirrubinemia
Tiene escaso interés clínico y puede observarse en las anemias aplásicas o ferropénicas intensas.
TRANSAMINASAS (GPT o ALT y GOT o AST)
Las únicas transaminasas con valor clínico son la aspartato-aminotransferasa o transaminasa
glutámico-oxalacética (AST o GOT) y la alaninoaminotransferasa o transaminasa glutamico-
pirúvica (ALT o GPT). Estas enzimas no son específicas del hígado (aunque l a GPT lo es
más) y se encuentran también en el músculo, el corazón, el páncreas y el cerebro.
sus valores séricos dependen de
la técnica empleada para su determinación, pero oscilan entre 10 y 40 U/ml.
En clínica sólo tiene interés la hipertransaminasemia, que puede responder
a las siguientes causas:
1. Hepatitis agudas: salvo en la etiología alcohólica, el ascenso suele ser algo mayor para la GPT
que para la GOT.
a) Viral: es una de las causas que produce mayores aumentos –cifras superiores a 1.000 U/ml
sugieren hepatitis viral si no se sospecha origen tóxico-farmacológico-. Pueden también
incrementarse en la infección aguda por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, en la infección
aguda por VIH, aunque los aumentos son más moderados (no más de ocho veces el valor normal).

31. b) Otros agentes infecciosos: provocan aumentos moderados, generalmente inferiores a 300 U/ml
brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, hongos, parásitos.
c) Tóxico-farmacológica: existen multitud de agentes que pueden producir hipertransaminasemia,
aunque típicos con aumentos muy marcados son la intoxicación por paracetamol y tetracloruro de
carbono.
d) Alcohólica: se produce hipertransaminasemia moderada, generalmente inferior a 500 U/ml. Un
aumento mayor de la GOT que de la GPT es propio de esta causa; si el cociente GOT/GPT es
mayor de 2, la probabilidad de esta etiología es muy alta.
e) Autoinmune: la hepatitis autoinmune puede presentarse de modo agudo con elevaciones muy
manifiestas de las transaminasas.
2. Insuficiencia hepática aguda grave y síndrome de Reye cursan con un ascenso muy intenso de
las transaminasas en los primeros días.
3. Hepatitis crónicas: por virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), sobreinfección
por virus delta, hepatitis crónica autoinmune, enfermedades metabólicas hereditarias como la
enfermedad de Wilson y algunos fármacos. Se producen ascensos moderados, generalmente
inferiores a 300 U/ml.
4. Cirrosis hepática: en ella los ascensos también son moderados, de menos de 300 U/ml,
provocados por multitud de etiologías (virus de hepatitis, alcohol, fármacos y tóxicos,
enfermedades hereditarias, enfermedades colestásicas crónicas).
5. Colestasis: ascensos moderados, generalmente de menos de 500 U/1, acompañados de
fosfatasa alcalina aumentada más del triple de su valor normal.
6. Neoplasias primarias hepáticas y metástasis, generalmente de forma moderada y en fases
avanzadas.
7. Pancreatitis aguda: se produce un aumento ligero-moderado, principalmente a expensas de la
GOT, y es un factor pronóstico de gravedad cuando supera los 250 U/ml.
8. Hígado de shock: pueden producirse ascensos muy intensos (1.000- 9.000 U/ml), retornando a
la normalidad al cabo de una semana.
9. Infarto agudo de miocardio: en esta c i r c u n s t a n c i a sólo se eleva la GOT; la GPT lo hace
de forma mínima. La elevación de la GOT comienza a las 8 horas de iniciado el infarto, presenta un
pico máximo a las 36 horas (en torno a seis veces su valor normal máximo, dependiendo de la
extensión) y vuelve a la normalidad a los 3-4 días.
10. Miocarditis aguda: se producen elevaciones generalmente ligeras, a expensas de la GOT.
11. Insuficiencia cardíaca congestiva: por la estasis hepática. Cursa con ascensos ligeros de las
transaminasas.
12. Afecciones musculares que cursan con necrosis de los miocitos: se produce una elevación
moderada de la GOT.
a) Rabdomiolisis y traumatismos musculares extensos.
b) Polimiositis.
c) Distrofias musculares.
d) Mioglobinuria.
e) Triquinosis.
f) Ejercicio muscular violento.
FOSFATASA ALCALINA
Tiene varios orígenes (hígado, riñon, placenta, intestino, huesos leucocitos), aunque las fuentes
más importantes son el hígado,
Los valores" séricos normales dependen del método usado para su determinación; uno de los más
empleados es el de Bessey-Lowry, con el que la cifra normal es de 60-170 U/l
Aumentó de la fosfatasa alcalina
La elevación de la fosfatasa alcalina puede responder a mecanismos
fisiológicos o patológicos.
1. Elevación fisiológica:

32. a) Embarazo, sobre todo en el tercer trimestre, por el aumento de la enzima placentaria. Retorna a
la normalidad a las 3-6 semanas, aunque puede persistir un ligero aumento durante toda la
lactancia.
b) Crecimiento: se debe a un aumento de la fracción ósea, que traduce la actividad osteoblástica
del hueso durante este período (infancia, adolescencia).
2. Elevación patológica:
a) De origen hepático: se produce como consecuencia del proceso de colestasis. Cuanto mayor sea
el grado de colestasis, mayor es elaumento de la fosfatasa alcalina (v. etiologías concretas en las
causas de hiperbilirrubinemia debida a colestasis).
- De forma genérica, los mayores aumentos (más de diez veces el valor normal) se dan en los
procesos causantes de colestasis obstructiva, sea intrahepática (cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante, tumores primitivos o metástasis, procesos infiltrativos de otro origen como
amiloidosis, más raramente linfomas, tuberculosis y sarcoidosis) o extrahepática (cálculos, tumores
de la vía biliar).
- Aumentos moderados (menos de cinco veces el valor normal) suelen producirse en hepatopatías
parenquimatosas sin colestasis obstructiva (hepatitis agudas, hepatitis crónicas, cirrosis) o
insuficiencia cardíaca derecha.
b) De origen óseo: se produce como consecuencia de la actividad osteoblástica aumentada.
- Hiperparatiroidismo primario, en el que pueden darse aumentos marcados.
- Enfermedad de Paget, también con aumentos marcados.
- Tumores óseos osteoblásticos primarios: sarcoma osteogénico, osteoclastomas.
- Metástasis óseas de tumores, sobre todo de próstata.
- Neoplasias que se originan en la médula ósea: mieloma múltiple, linfoma especialmente de
Hodgkin.
- Fracturas en cicatrización.
- Osteomalacia y raquitismo.
- Otras:
• Osteogenesis imperfecta.
• Displasia fibrosa poliostótica.
• Osteoectasia familiar.
• Hipertiroidismo.
• Hiperfosfatasia familiar benigna.
• Tratamiento con hidantoínas o barbitúricos.
c) Intestinal: raramente provoca aumentos significativos.
- Ulcus péptico.
- Malabsorción grave.
- Infarto intestinal agudo.
Disminución de la fosfatasa alcalina
Puede producirse en los siguientes casos:
• Hipofosfatasia congènita.
• Hipotiroidismo, sobre todo infantil.
• Escorbuto.
• Enfermedad celiaca.
• Acondroplasia.
• Intoxicación por vitamina D y síndrome de leche y alcalinos.
• Desnutrición grave.
• Déficit de cinc y de magnesio.
• Tratamiento sustitutivo con estrógenos.
• Cirugía cardíaca con derivación de bomba cardiopulmonar.

33. GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (GGT)
El tejido más rico en esta enzima es el hígado, seguido del páncreas, el bazo y el pulmón. Los
valores'séricos normales de GGT 4-60U/L
Aumento de GGT
Su mayor utilidad, aunque no la única, reside en que en las hepatopatías tiene un paralelismo con
los cambios de la fosfatasa alcalina corroborando presencia de colestasis.
• Es un indicador sensible de alcoholismo oculto.
• Diagnóstico de hepatopatía en presencia de osteopatía o embarazo, o en la infancia (situaciones
en las que la fosfatasa alcalina está elevada fisiológicamente).
• Permite detectar la participación hepática en las infecciones.
• En hepatopatías, tiene la ventaja de ser un marcador muy sensible, pero la desventaja de ser
poco específica.
Pueden observarse incrementos de la GGT en los siguientes procesos:
1. Hepatopatías.
a) Hepatitis agudas virales: el aumento es menor que el de las transaminasas, pero puede ser la
última en regresar a los valores normales.
b Hepatitis crónica viral.
C Hepatitis alcohólica: el aumento promedio se sitúa en 3,5 veces el valor máximo de normalidad.
d) Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): el aumento es paralelo al de la GOT y GPT, pero en
general es mayor.
e) Cirrosis hepática: en los casos inactivos, los valores son más bajos que en la hepatitis crónica.
Un aumento más pronunciado sugiere la presencia de un hepatocarcinoma.
f) Colestasis: su aumento acompaña al de la fosfatasa alcalina, pero es un marcador de colostasis
más sensible.
g) Hepatocarcinoma y metástasis hepáticas.
2. Consumo elevado de alcohol: es el indicador bioquímico sérico más sensible. Puede aparecer
ya elevada en estadios iniciales cuando el resto de transaminasas son aún normales. Su aumento
supera el de las otras enzimas hepáticas.
3. Pancreatitis.
a) En la pancreatitis aguda siempre se observa un aumento de la GGT.
b) En la pancreatitis crónica está aumentada cuando existe inflamación
activa o afectación de las vías biliares.
4. Toxicidad por medicamentos: particularmente los que funcionan
como inductores enzimáticos.
5. Otras: obesidad mórbida, neuropatías, cardiopatías, estado postoperatorio.
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
La lactato deshidrogenasa o deshidrogenasa del ácido láctico (LDH) es una enzima presente en
múltiples tejidos orgánicos se libera al plasma como consecuencia de la destrucción celular
(fisiológica o patológica) y es un marcador de destrucción celular sensible aunque poco específico.
El valor normal de la LDH oscila entre 100 y 190 U/l,
Elevación de la LDH
La LDH puede elevarse en los siguientes casos:
1. Causas cardiovasculares,
a) Infarto agudo de miocardio: en este proceso se inicia la elevación de la LDH a las 12-18 horas
del inicio del infarto, la máxima elevación se produce a las 48 - 72 horas (habitualmente se eleva
3-4 veces el valor superior de la normalidad) y después va descendiendo progresivamente hasta
volver a la normalidad a los 7-14 días del comienzo del cuadro. La elevación de la LDH se produce
a expensas de la isoenzima LDH-1.
b) Coronariopatía sin infarto: se pueden producir pequeños ascensos.
c) Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmón: los ascensos' suelen ser de
pequeña magnitud.

34. d) Arritmias con importante repercusión hemodinámica.
e) Miocarditis aguda y fiebre reumática.
f) Valvulopatías graves.
g) Cirugía cardiovascular:
2. Causas hepáticas.
a) Hepatitis agudas: la elevación se inicia en el período prodrómico y es máxima al inicio de la
ictericia en las hepatitis virales.
b) Hepatitis crónicas y cirrosis: el incremento es de ligero a moderado
c) Colestasis obstructiva: se producen ascensos ligeros en comparación con el ascenso de la
fosfatasa alcalina o la GGT.
d) Hepatocarcinoma
e) Metástasis hepáticas
f) Enfermedades congénitas del metabolismo que afectan al hígado: hemocromatosis, enfermedad
de Wilson, enfermedad de Gaucher
3. Causas hematológicas.
a) Anemias hemolíticas: se producen ascensos que se correlacionan con la intensidad de la
hemolisis . La elevación se produce en
todos los tipos de anemia hemolítica.
b) Otras anemias que cursan con hemolisis intramedular: anemias
megaloblásticas por déficit de vitamina B 1 2 y ácido fólico no tratadas. La elevación puede ser de
hasta más de diez veces el límite superior de la normalidad.
c) Síndromes mieloproliferativos agudos, sobre todo en los mieloblásticos.
d) Síndromes mieloproliferativos crónicos: los mayores ascensos se producen en la leucemia
mieloide crónica.
e) Linfomas: se producen ascensos moderados en el 60% de los casos.
4. Causas musculares.
a) Rabdomiolisis y traumatismos musculares extensos, ya sean contusos, eléctricos o térmicos.
b) Distrofias musculares.
c) Polimiositis y dermatomiositis.
d) Quemaduras.
e) Mioglobinuria.
fl Triquinosis.
g] Ejercicio muscular violento.
5. Causas pulmonares.
a) Tromboembolismo pulmonar: la elevación de la LDH en esta circunstancia se produce a
expensas de la LDH-3 y se correlaciona con la presencia de infarto pulmonar. El máximo ascenso
tiene lugar a las 48 horas del episodio.
b) Sarcoidosis: elevación moderada.
6. Causas oncológicas.
a) Neoplasias sólidas: se producen elevaciones moderadas en el 50% de los casos, especialmente
en fases avanzadas. Es un índice pronóstico.
b) Neoplasias germinales: se producen los máximos ascensos.
c) Síndromes mieloproliferativos y linfoproliferativos: ya mencionados.
7. Causas nefrológicas.
a) Síndrome neurótico.
b) Glomerulonefritis.
c) Infarto cortical renal: la elevación de la LDH se correlaciona con la magnitud del infarto.
8. Miscelánea (en los casos siguientes la elevación de la LDH se relaciona con hemolisis,
afectación hepática, del músculo estriado o del corazón).

35. a) Diversas infecciones y parasitosis: paludismo, infección por VIH, tuberculosis, infección por P.
carinii, toxoplasmosis.
b) Hipotiroidismo y tiroiditis aguda.
c) Colagenopatías.
d) Pancreatitis aguda.
e) Obstrucción intestinal.
f) Enfermedades del SNC: meningitis, encefalitis, ictus isquémico o hemorrágico.
g) Diversos fármacos.
Disminución de la LDH
La causa reconocible habitual es la exposición a radiación de tipo X.
AMONÍACO PLASMÁTICO (AMONEMIA)
El valor plasmático normal del amoníaco o s c i l a entre 10-80 pg/dl (6-47 pmol/1). En clínica sólo
tiene interés su aumento.
Hiperamoniemia
Puede detectarse aumento del amoníaco plasmático en los siguientes procesos:
1. Encefalopatía hepática: es un síndrome c l í n i c o que caracteriza las situaciones de
insuficiencia hepatocelular grave o moderada con importantes comunicaciones portosistémicas
espontáneas o quirúrgicas valor en clínica cifras superiores a 150 pg/dl, y deben tomarse con cierta
precaución, ya que su valor sólo presenta una correlación. débil con la intensidad del proceso, si
bien de forma seriada puede utilizarse para controlar la evolución de la encefalopatía.
En su-evaluación también debemos tener en cuenta la presencia de factores precipitantes de
encefalopatía, que en caso de estar presentes (dieta rica en proteínas animales, hemorragia
digestiva) pueden explicar ascensos concretos sin que en ese momento haya un deterioro
intrínseco de la función hepática. También pueden contribuir a su elevación factores coexistentes,
como la insuficiencia renal.
2. Trastornos congénitos del metabolismo:
a] Hiperamoniemia congénita tipos I y II.
b] Trastornos congénitos con hiperaminoacidemia y aminoaciduria
secundaria:
- Ornitinemia.
- Intolerancia congénita a la lisina.
- Citrulinemia.
- Argininosuccinilcoaciduria.
CREATINFOSFOCINASA (CPK) E ISOENZIMAS
La creatinfosfocinasa es una enzima que se encuentra en el músculo estriado, tanto esquelético
como miocárdico, y en el cerebro. Es un dímero compuesto por dos subunidades: M y B, cuya
proporción varía según el tejido considerado, dando lugar así a 3 isoenzimas:
• La BB o rápida, que en el tejido cerebral supone el 90% del total de CPK.
• La MB o intermedia, que está mayoritariamente en el músculo cardíaco (en este tejido representa
el 6% del total de CPK), mientras que es mucho menor en el músculo esquelético y, sobre todo, en
el cerebro.
• La MM o lenta, que supone el 96% de la CPK del músculo esquelético.
Su valor normal, variable según el laboratorio, oscila entre 55 y 170 U/1 para varones y 45-135 U/1
para mujeres.
Aumento de la CPK
1. Necrosis, inflamación o atrofia aguda del músculo esquelético
a) Miopatías congénitas: distrofia muscular progresiva, distrofia miotónica.

36. b) Miopatías adquiridas: dermatomiositis, polimiositis, generalmente con elevaciones más de 20
veces el valor superior de la normalidad.
c) Rabdomiolisis: es característica la elevación de más de cuatro veces el límite superior de la
normalidad, con porcentaje de la fracción por encima del 90% .
d) Crisis epilépticas, especialmente en el estado epiléptico.
e) Puerperio.
f) Delirium tremens.
g) Hipertermia maligna.
2. Infarto agudo de miocardio: se produce la elevación de la CPK total a partir de las 5-6 horas
alcanzando el pico máximo a las 18 horas; vuelve a la normalidad en 3 días.
a) Causas cardíacas: miocarditis, miocardiopatía dilatada, contusión cardíaca, edema agudo de
pulmón.
b) Procesos musculoesqueléticos: traumatismo muscular, polimiositis dermatomiositis, lesiones por
electricidad, isquemia muscular, ejercicio extenuante.
c) Otras: cetoacidosis diabética, disección aórtica aguda, crisis hipertensiva, esclerosis lateral
amiotrófica, hipertiroidismo e hipotiroidismo, miopatía acromegálica, linfomas, insuficiencia renal
crónica, alcoholismo, neoplasias (próstata, colon, pulmón), hemorragia subaracnoidea,
hipotermia e hipertermia, diálisis.
3. Consumo de fármacos y sustancias químicas.
a) Cocaína.
b) Alcohol.
c) Ipecacuana.
d) Benceno.
4. Infarto cerebral extenso.
Disminución de la CPK
Puede estar producida por las siguientes condiciones:
• Importante.disminución de la masa muscular (envejecimiento, desnutrición).
• Artritis reumatoide y otros procesos reumáticos.
TROPONINA T Y TROPONINA I
Su valor normal en suero es cercano a 0, aunque se aceptan como valores normales hasta 0,1
ng/ml para la troponina T y hasta 1,6 ng/ml para la troponina I, con pequeñas variaciones
según el laboratorio.
En clínica sólo tiene interés el aumento de las troponinas, que puede
ser debido a:
1. Necrosis miocárdica por isquemia aguda (síndrome coronario agudo): la elevación se inicia entre
3 y 8 horas después del comienzo del infarto, tiene su pico máximo a las 14 horas y de nuevo
presenta un pico a los 3-5 días del evento (patrón bifásico de liberación).
Persisten elevadas ambas troponinas: 7-10 días la troponina I y 10- 14 días la troponina T.
2. Necrosis miocárdica por contusión: en los traumatismos torácicos.
3. Necrosis miocárdica por inflamación: miocarditis.
4. En el edema agudo de pulmón y en los tromboembolismos pulmonares masivos pueden darse
elevaciones ligeras de las troponinas.
5. La troponina T es algo menos específica de lesión miocárdica que la I y puede aumentar en las
siguientes circunstancias:
a) Traumatismos musculares.
b) Distrofia miotónica.
c) Polimiositis y dermatomiositis.
d) Insuficiencia renal crónica.

37. MIOGLOBINA
La mioglobina es una proteína de pequeño tamaño presente en las células musculares
esqueléticas y cardíacas. Su valor normal en suero es menor de 90 ng/ml.
En clínica sólo tiene interés su incremento por encima de los valores normales.
Sus causas son superponibles a las causas del aumento de la creatinfosfocinasa. Sin embargo, en
los últimos años ha adquirido interés en el análisis de los síndromes coronarios agudos debido a su
cinética de liberación: la mioglobina se libera rápidamente tras la lesión miocárdica, y su elevación
se detecta a las 2-3 horas del i n i c i o de la necrosis miocárdica en el 1 0 0% de los casos. Por
ello, es el marcador más precoz de necrosis miocárdica. Alcanza el pico máximo a las 6 horas del
inicio del infarto (unas seis veces el valor superior de la normalidad), y retorna a la normalidad a las
24 horas.
CAMBIOS FÍSICOS
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG)
Sus valores normales son de 3 a 10 mm en la primera hora.
VSG acelerada
Puede darse de forma fisiológica, en el embarazo, desde el segundo o tercer mes, y en el
puerperio.
También en el lactante y en el anciano pueden registrarse discretos aumentos no patológicos.
Un baño excesivamente caliente puede provocar una ligera aceleración de la VSG.
De forma consensuada consideramos:
• Elevación ligera: hasta 30 mm en primera hora.
• Elevación moderada: de 30-50 mm.
• Elevación intensa: de 50-100 mm.
• Extraordinariamente acelerada: de más de 100 mm.
Las causas de la VSG acelerada son patológicas y pueden ser de diferente índole:
Procesos infecciosos
Infecciones agudas.
1. Aceleración ligera:
a] En la fiebre tifoidea.
b] En la disentería bacilar también escaso aumento, otras veces normal.
c] En la brucelosis, normal o apenas acelerada. Si aparece afectación
espondilítica u otra localización osteoarticular, la VSG se acelera notablemente.
d] En la amigdalitis viral, apenas se acelera a partir del segundo día.
e] En la gripe, normal al inicio pudiendo llegar hasta 30 mm como máximo.
f] En el sarampión, cifras discretas que se normalizan pronto, salvo que ocurra alguna complicación
(otitis, bronconeumonía), con las que aumenta notablemente.
g] En la poliomielitis (parálisis infantil) también sólo ligera aceleración
h) En el herpes zóster suelen observarse aumentos ligeros o moderados
i) En la triquinosis, también aparecen cifras discretamente altas.
2. Aceleración moderada:
a) En la escarlatina, la VSG suele presentar oscilaciones marcadas.
b) En la bronquitis aguda bacteriana la VSG suele oscilar entre 25 y 50 mm. ,
c) En la bronconeumonía, la aceleración es variable según los casos, comprendida en general
entre 30 y 75 mm, pero las formas extensas presentan notables elevaciones de la VSG.
d) En las anexitis (salpingitis) subagudas.
e) En el linfogranuloma venéreo pueden registrarse cifras comprendidas entre 40 y 60 mm.
f) En la endocarditis bacteriana subaguda
g) En el paludismo

38. 3. Aceleración intensa:
a) En la fiebre reumática
b) En la sepsis y focos o complicaciones sépticas por piógenos.
c) En infecciones con abscesos
d) Las complicaciones purulentas en el curso de enfermedades o infecciones no supurativas
También las pielonefritis inducen intensa aceleración de la VSG, así como las anexitis agudas,
mientras que la apendicitis aguda no la modifica o sólo de forma escasa y tardíamente excepto si
da lugar a un absceso peritiflítico , en cuyo caso la VSG se acelera intensamente.
e) En las amigdalitis, supuradas o gangrenosas.
f ) En la erisipela.
g) En la pleuritis exudativa y serositis en general, grandes aceleraciones.
i ) En el kala-azar las cifras llegan a más de 100 mm en la primera hora.
j) En la tiroiditis subaguda de De Quervain.
Infecciones crónicas en las fases activas
• Tuberculosis pulmonar.
• Tuberculosis extrapulmonar.
• Artritis reumatoide.
Procesos neoplásicos
En el mieloma múltiple
• En el linfoma de Hodgkin
• En las leucemias
.
En los infartos y hemorragias internas
• En el infarto de miocardio, la ac e l e r a c i ó n suele comenzar entre el
segundo y tercer día, aunque existen casos en que ya a las 12 horas se
hace evidente. Alcanza los valores máximos - d e 30 a 70 mm o m á s -
entre el séptimo y décimo día, regresando paulatinamente a cifras
normales en el plazo de un mes por término medio.
• El tromboembolismo pulmonar con infarto da lugar a los pocos días
a una aceleración más o menos proporcional al área afectada.
• Los hematomas y los derrames hemorrágicos aceleran la VSG.
Enfermedades metabólicas y disproteinemias (tabla 3-2)
• En las crisis gotosas.
• En la amiloidosis renal o visceral primaria o secundaria, complicación
a largo plazo de los procesos inflamatorios crónicos (bronquiectasias,
etc.) cifras muy elevadas, generalmente superiores a 100 mm.
• En la nefrosis y síndrome nefrótico, se producen aceleraciones muy
intensas, paralelas a la proteinuria masiva y al resto del cuadro humoral.
• En la cirrosis hepática.
En las lesiones traumáticas
• En las heridas anfractuosas, especialmente con afectación muscular,
sufusiones hemorrágicas y destrucción tisular.
• En las fracturas, en el 7 0% ya desde el primer día, alcanzando cifras
comprendidas entre 30 y 70 mm del quinto al séptimo día.
• En el shock traumático, pasada la primera fase de hemoconcentración
que puede retardar la VSG, aparece una intensa aceleración con acmé
entre el sexto y el décimo día.
• Después de intervenciones quirúrgicas, si han sido muy traumatizantes.
Suele iniciarse en el segundo o tercer día.
• En las quemaduras extensas.
Por efecto terapéutico
En los enfermos tratados con radioterapia aumenta l a VSG. Igualmente,
se incrementa tras la administración de vacunas, etc.

39. VSG normal
En todos los procesos puramente funcionales (espasmos, distonías
neurovegetativas, etc.) o psiquiátricos (neurosis y psicosis). También en
ciertas enfermedades orgánicas, especialmente de índole degenerativa
(esclerosis, ateroma, artrosis, etc.) e inflamatoria crónica en la fase estacionaria
de cicatrización o fibrosis:
• En algunas infecciones: coriza y catarros respiratorios altos no complicados,
parotiditis epidémicas, tétanos, gastroenteritis aguda, mononucleosis
infecciosa, en el 7 5% de casos de brucelosis y en la primera
semana de la tifoidea. También en la fase inicial de los procesos infecciosos.
;
• En Ciertas enfermedades digestivas: gastritis, ulcus, apendicitis en
las primeras 24 horas, parasitosis intestinales, litiasis no complicadas,
quistes hidatídicos.
• En algunas afecciones cardiovasculares: hipertensión esencial, angor,
valvulopatías inactivas, cardiosclerosis.
• En algunos-procesos respiratorios: quiste hidatídico no complicado
neumoconiosis, enfisema y en muchos casos de asma bronquial.
• En ciertos trastornos nutritivos y endocrinos: obesidad, diabetes.
• En algunos procesos renales y urológicos: hidronefrosis simple no
infectada, litiasis simple.
• En algunas enfermedades neurológicas: neuralgias, hernia discal, Parkinson,
hemiplejía residual, corea de Huntington, esclerosis en placas
(fuera de brotes), epilepsia, miopatías no inflamatorias.
• En ciertos procesos reumáticos: lumbalgias, artrosis degenerativa.
• En muchas intoxicaciones graves.
VSG retardada
Fisiológicamente, en el recién nacido (1-2 mm). De forma patológica
en los siguientes procesos:
• En la hipoproteinemia simple por dilución plasmática. No así en la
hipoproteinemia metabólica, que va siempre acompañada de hiperglobulinemia,
por tanto, de VSG acelerada.
• En la p o l i c i t e m i a vera y en las poliglobulias sintomáticas (mal de
montaña, EPOC, etc.) con aumento de la viscosidad sanguínea total.
El aumento de la viscosidad plasmática, en cambio, acelera la VSG,
como las hiperproteinemias.
• En los estados anafílácticos agudos y en la enfermedad del suero.
• En los estados caquécticos extremos con hipoglobulinemia y disminución
del fibrinógeno. Por esto, en situaciones terminales pueden
descender progresivamente aceleraciones anteriores.
• En la insuficiencia cardíaca congestiva, con plétora y cianosis marcada,
especialmente en el cor pulmonale. Al retardo de la VSG contribuye
aquí la poliglobulia. Al mejorar el enfermo de su situación
circulatoria, puede aumentar la velocidad de sedimentación.
• En la enfermedad de Niemann-Pick4 6.
• En las hipofibrinogenemias: CID, necrosis hepática aguda, etc.