Alteraciones Ginecológicas

UNIVERSIDAD AUTNOMA DE SAN LUIS POTOSI
FACULTAD DE ENFERMERIA

Alumnos:
Rangel Arellano Alejandra
Cruz Muñiz María Alejandra
Santiago Cruz Querena
Niño Arvizu Oscar Octavio

Asesorados por:
Verónica Gallegos García

Fecha: 25 noviembre del 2013

es una enfermedad que
imposibilita concebir un
hijo naturalmente o de
llevar un embarazo a
término

Se clasifican en 2 categorías:

La infertilidad primaria
se refiere a las parejas
que nunca han podido
quedar en embarazo
después de al menos un
año
de
relaciones
sexuales
(coito) sin
protección.

La
infertilidad
secundaria se refiere a
las parejas que han
estado embarazadas al
menos una vez, pero
que no son capaces de
quedar en embarazo
ahora.

Se estima que la tasa de
fecundidad en las parejas
mas fértiles alrededor de
los 25 años de edad, no
supera el 33% por ciclo,
esta tasa se reduce a la
mitad a los 35 años,
alrededor del 15% y de
nuevo a la mitad a los 40
años, alrededor del 8%
por ciclo (Tietze, 1956;
Cahill, 2002).

INFERTILIDAD FEMENINA:

INFERTILIDAD MASCULINA:

Trastornos autoimmunitarios, como el Exposición a mucho calor durante
síndrome antifosfolípídico (SAFL).
períodos prolongados.
Cáncer o tumor.

Anomalías congénitas.

Trastornos de la coagulación.

Tratamientos para el cáncer, entre ellos
quimioterapia y radiación.

Diabetes.

Contaminantes medioambientales.

Neoplasias (como miomas o pólipos) Consumo compulsivo
en el útero y el cuello uterino.
marihuana o cocaína.
Defectos congénitos que afectan el Impotencia.
tracto reproductor.
Ejercicio excesivo.

Infección.

Trastornos alimentarios o desnutrición.

Obesidad.

Uso de ciertos medicamentos, entre Edad avanzada.
ellos fármacos quimioterapéuticos.

de

alcohol,

Consumo excesivo de alcohol.

Eyaculación retrógrada.

Obesidad.

Cicatrización a raíz de enfermedades
de transmisión sexual, lesión o
cirugía.

Edad avanzada.

Tabaquismo.

Quistes ováricos y síndrome de ovario Demasiadas o muy pocas hormonas.
poliquístico (SOPQ).
Infección pélvica o enfermedad Consumo de ciertos fármacos, como
inflamatoria pélvica (EIP).
cimetidina,
espironolactona
y
nitrofurantoina.

Cicatrización a raíz de infección de Vasectomía
o
transmisión sexual, cirugía abdominal de la vasovasostomía.
previa o endometriosis.
Tabaquismo.
Cirugía para prevenir el embarazo
(ligadura de trompas) o falla de la
cirugía de recanalización de trompas.
Enfermedad tiroidea.

Muy poca o demasiada cantidad de
ciertas hormonas.

falla

Diagnóstico
Hormona
foliculoestimulante
y prueba de
provocación con
Clomid

Histerosalpin
gografía
(HSG).

Exámenes de
sangre para
verificar el nivel de
hormonas

MUJERES

Ecografía de la
pelvis

Laparoscopia
.

Medición de la
temperatura a
primera hora de la
mañana para
verificar si hay
ovulación

Pruebas de la
función tiroidea.

Examen de
hormona
luteinizante en
orina

Análisis
de
semen.
Exámenes de
sangre para
verificar los
niveles
hormonales.

Biopsia
testicular

Examen de los
testículos y del
pene.

HOMBRES

Ecografía
de los
genitales
masculinos

Tratamiento
El tratamiento depende de la causa de la
infertilidad y puede consistir en:
• Educación y asesoría.
• Tratamientos, como inseminación intrauterina
(IIU) y fecundación in vitro (FIV).
• Medicamentos que le ayudan a la mujer a
formar y liberar óvulos de los ovarios.

Aspectos psicosociales
Estrés

Negació
n

Depresión
Ansieda
d

Son todas aquellas
infecciones que se
transmiten principalmente
a través del contacto
sexual

Algunas
también
son
transmitidas de madre a hijo,
durante la gestación, el parto,
o la lactancia, y/o a través del
contacto sanguíneo.

Su transmisión sexual ocurre cuando se
presenta un comportamiento sexual de
riesgo

El médico internista deberá
tener conocimiento de su
semiología, su tratamiento y
sus complicaciones

Más de 25 millones de muertes, desde
que fue identificado por primera vez en
1981
epidemias más destructivas en los
registros de la historia

perteneciente a los grupos de
los
retrovirus
subfamilia
lentivirus. Existen dos serotipos
de VIH, VIH-1 y VIH-2,

VIH1: se considera que es el responsable
de la pandemia (epidemia a nivel mundial

VIH2:la enfermedad que produce es menos
agresiva,
parece evolucionar más lentamente hacia la
destrucción del sistema inmunitario, su
transmisión vertical (madre-hijo)
parece ser más difícil y existe variación en la
regulación del virus a nivel genético

El SIDA es una etapa avanzada de la infección
por el Virus de Inmunodeficiencia Humana
(VIH). Se trata de un retrovirus que ataca las
defensas del organismo y altera la capacidad
para
defenderse
de
las enfermedades ocasionadas por otros
virus, bacterias, parásitos y hongos.

índrome
Conjunto
de
caracterizan una enfermedad
nmuno

Relacionado

con

síntomas

el

que

sistema

inmunológico, sistema encargado de las defensas
contra las enfermedades

eficiencia
El sistema en este caso, el
inmunológico- funciona mal o deficientemente
dquirida No es hereditaria, se transmite

Los virus del SIDA pertenecen a una familia
de virus animales los retrovirus.

La característica única que distingue a los
retrovirus y permite su clasificación es la
necesidad de transformar su información
genética, que está en forma de ARN, en
ADN mediante una enzima que poseen,
conocida como transcriptasa inversa.

VIH SIDA tardar en desarrollarse más
de diez años.

Epidemiologia
finales del año 2010 existían en el mundo cerca de
34millones de personas que vivían con VIH.

Morado:+ incidencia
Rojo: incidencia alta
Naranja: incidencia media
Amarillo: menor incidencia

Fuente:
SS/DGE. Registro Nacional de Casos de SIDA. Datos al 31
de marzo de 2012

Envoltorio de lípidos

Sobresalen
de
esta
cubierta
las
glicoproteínas transmembrana virales gp41
y las glicoproteínas de cubierta gp120
permiten la unión del VIH a las células
diana.

En el interior de la cubierta, la
proteína del núcleo viral p17
constituye la matriz del virión,
y la proteína del core p24
forma un nucleoide interno de
forma cilíndrica.

Este nucleoide tiene en su interior dos
hebras del genoma viral ARN y la enzima
transcriptasa inversa.

Absorción
El VIH es capaz de infectar
células que tengan en su
superficie la proteína CD4.

CCR5 actúa como correceptor
para el VIH, y junto con CD4
forma el sitio de anclaje donde
la envuelta del virus se fusiona
con la membrana celular.

El correceptor CCR5 es
requerido para la unión del VIH
a los macrófagos. Existen
individuos que expresan una
variante de la proteína CCR5
que no une al VIH y por lo tanto
no adquieren la infección.

El virus se une al CD4 que se
halla en la superficie de la
célula mediante la acción de la
gp120 (glicoproteína de
superficie del virus).

gp120 interacciona con otra
proteína del macrófago, el
receptor de quimioquinas CCR5

Penetración:
El virus penetra en la célula
mediante fusión de su envoltura
con la membrana celular.

Luego la ribonucleasa
(de la transcriptasa
inversa) destruye el ARN
original.

Integración:
el ADN recién formado se
incorpora al genoma del
huésped mediante la acción
de la enzima integrasa.

La gp41 (proteína del virus)
luego de la adsorción de la
gp120 con el receptor y el
correceptor actúa a modo de
gancho anclándose a la
membrana y facilitando el
proceso de fusión.

Transcripción
Inversa: Luego de la liberación del
material genético y de las enzimas, la
transcriptasa inversa usando como
molde el ARN del virus sintetiza una
hebra de ADN (transcripción inversa)
que posteriormente se convierte en un
ADN lineal bicatenario.

Transcripción:
La información contenida en el
ADN viral se transcribe a
ARNm, para la construcción
de nuevos virus. La
transcripción ocurre en el
núcleo.

. El ARNm pasa al citoplasma y se
dirige hacia los ribosomas, que
"leen" las secuencias nucleosídicas
y las traducen a estructuras
proteicas, mediante el ARNt.
También se forma la progenie del
ARN vírico utilizando la polimerasa
celular.

La síntesis de las proteínas
estructurales y de superficie del
virus se llevan a cabo en el
retículo endoplásmico, las
cuales luego son transportadas
mediante vesículas formadas en
el Golgi hacia la membrana
celular.

Gemación: El segmento proteico
p17 permanece unido a la
membrana celular del huésped y a
la cápside del nuevo virión,
cuando el virión se separa del
huésped, el p17 "rasga" parte de
la membrana celular y el virión
sale de la célula.

Ensamblaje
viral: Se forman las
nucleocápsides inmaduras
en el citoplasma.
Comienza a actuar la
proteasa permitiendo la
maduración del virión.

La infección VIH es una infección de
transmisión sexual ITS, por lo que se deben
considerar los factores sexuales de riesgo:
Actividad sexual de inicio precoz
No uso del condón
Uso de psicoactivos
Varias parejas sexuales

FASE AGUDA
Infección viral que surge días después de que el paciente ha sido
contaminado por el virus, se inician entre 2 y 4 semanas después de la
exposición al virus.

1. Fiebre y/o sudoración, 97%
2. Adenopatías, 77%
3. Odinofagia (dolor al tragar), 73%
4. Erupción cutánea, 70%
5. Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos), 58%
6. Trombopenia, 51%
7. Leucopenia, 38%
8. Diarrea, 33%
9. Cefalea (dolor de cabeza), 30%
10. Elevación de las transaminasas, 23%
11. Anorexia, náuseas o vómitos, 20%
12. Hepatomegalia o esplenomegalia (hígado o bazo), 17%

FASE CRONICA
fase de latencia clínica
Bazo y ganglios linfáticos como focos de
replicación de VIH
Pocas manifestaciones o ninguna
Infecciones oportunistas leves (candidiasis
oral, vaginal, herpes zóster y tuberculosis)

Bacterianas
Micobacteriosis
-Mycobacterium

avium
-M. tuberculosis

Infecciones Fúngicas
-Candidiasis, la criptococosis (meningitis
criptococócica) , la
peniciliosis,,coccidioidomicosis,histoplasmo
sis

Infecciones protozoarias y helminticas
- Pneumocystis carinii
la toxoplasmosis, la microsporidiosis, la
criptosporidiosis, la
isosporiasis y la leishmaniasis

Víricas
-Citomegalovirus
(pulmonar,intestinal,retinitis o SNC)
-Virus del herpes simple
-Virus de la varicela zoster
Leucoencefalopatia multifocal progresiva

Colorimetría
Fluorescencia
Quimioluminescencia
Electroquimioluminiscenci
a
pruebas de Elisa

Es el segundo nivel de pruebas serológicas. Con ellas
se confirma el resultado reactivo de las pruebas de
tamizaje.

1. WESTERN BLOT
2. LIA y RIBA: ensayos que utilizan antígenos
recombinantes y/o péptidos sintéticos seleccionados

Terapia
Anti
Retroviral
Gran
Actividad
Es el régimen utilizado en los pacientes con VIH/SIDA, con el que se espera se
logre reducir la carga viral a niveles indetectables por el mayor tiempo posible.
Este régimen consta de por lo menos 3 drogas antirretrovirales (terapia triple)
1.-Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa.
2.-Inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa.
3.-Inhibidores No nucleosidos de la transcriptasa reversa.
4.- Inhibidores de Proteasa.
5.- Inhibidores de fusión.
ADEMAS DEL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

Transmisión de VIH/SIDA
materno-infantil.


La transmisión del VIH de una madre
seropositiva a su hijo durante el
embarazo, el parto o la lactancia es lo
que se conoce como transmisión
materno-infantil.

La transmisión materno infantil (TMI) es la
principal fuente de infección por el VIH en los
niños menores de 15 años.
La mujer embarazada puede transmitir el VIH a
su hijo de tres maneras:
 A través de la placenta, lo que se conoce
como transmisión vertical.
 Durante el parto, al entrar en contacto con
sangre y fluidos vaginales de la madre.
 Mediante la lactancia materna.



Factores de riesgo maternos: Carga
viral y compromiso inmune de la madre.



Factores de riesgo
obstetricos: ruptura prematura de
membranas (RPM), corioamnionitis y el
tipo de parto que se relacionan a una
mayor o menor posibilidad de contacto
del feto con sangre o secreciones
maternas infectadas.



Factores de riesgo del recién
nacido: prematuridad, bajo peso, ser
el primer gemelar y la lactancia
materna afectan el riesgo de contagio
de un neonato

Opción de parto










Se recomienda un nacimiento por cesárea si:
No se reconoce la carga viral o es mayor que 1000
copias/ml a las 36 semanas de embarazo.
No se han tomado medicamentos antirretrovirales
durante el embarazo.
No ha habido cuidado prenatal antes de las 36
semanas de embarazo.
Se debe realizar una cesárea antes de que se
produzca la rotura de membranas (de la bolsa).
Se puede hacer parto vaginal si:
Ha habido cuidado prenatal durante el embarazo.
La carga viral es menos que 1000 copias/ml a las 36
semanas de embarazo.
Se han tomado medicamentos antirretrovirales durante
el embarazo.

La Condilomatosis perianal es una de las
enfermedades de transmisión sexual más
frecuentes en la actualidad y es causada por el
virus del papiloma humano.

La mayoría delos pacientes con este
padecimiento tiene el antecedente de contacto
sexual vaginal o anal, y la presencia del virus
del papiloma humano está fuertemente
relacionada con inmunosupresión asociada al

Condiloma
del griego nudo , se
refiere a una infección
de
los
genitales,
el
condiloma
acuminado o verruga
genital .

Es
una
de
las
enfermedades
de
transmisión
sexual
(ETS) más frecuentes,
de
carácter
generalmente benigno
y que se localiza en la
región ano-perineal y
genital, y rara vez en
recto.

Dermatosis producida
por un virus de
papiloma humano, en
especial HPV-6 y 11.
Afecta
preferentemente las
mucosas genital y
anal, y se caracteriza
por vegetaciones o
verrugosidades que
tienden a crecer y
persistir.

Epidemiologia
Afectan a cualquier raza y ambos sexos;
predominan en adolescentes y adultos,
pero pueden observarse en niños;
la prevalencia es alta en mujeres de menos de 25
años de edad que tienen actividad sexual.

Muestran gran relación con sífilis, blenorragia,
herpes simple e infecciones por Chlamydia sp y
por HIV.

La incidencia anual es de 1 por ciento. Afectan 5 a
20% de las personas de 15 a 49 años de edad; se
estima un millón de casos por año

Etiología


El agente causal
es el VPH
presente en las enfermedades de
transmisión sexual; VPH 6/11
 Siendo oncogénico en los subtipos
16, 18, 31, 33 y 35, con
malignización de un 1% a nivel
mundial.
 El periodo de incubación para este
virus varía de uno a seis meses,
pudiendo ser más prolongado
 El VPH se puede localizar en
pacientes asintomáticos

VPH de la familia
Papovaviridae

El virión es
pequeño, con una
cápside que
contiene una sola
molécula de doble
filamento de DNA
circular.

El DNA se replica
en el núcleo de
las células
infectadas

Se considera
factores
predisponentes el
calor, humedad,
higiene deficiente,
ropas ajustadas,
obesidad y
leucorrea.

Hay cuatro tipos de verrugas genitales
1) condiloma acuminado, que toma la
forma parecida a una "coliflor"
2) verrugas papulares de 1-4 mm,
suaves, generalmente de color de la
piel
3) verrugas queratósicas, (dura,
callosa) con una cubierta gruesa que
semeja a las verrugas vulgares

Se caracteriza por el crecimiento de
una lesión parecida a una verruga que
es blanda y que al multiplicarse toma
la forma de una “coliflor”

Inicialmente
el virus está
en el núcleo
de los
queratinocito
s.

Eventualmente
ocupa el
espacio
nuclear por
completo, para
posteriormente
pasar al
citoplasma y
se reproduce.

En el estrato
corneo el virus
se deposita
dentro de la
masa de
queratina.

las verrugas sin
displasia muestran
acantosis
y
papilomatosis de
la
epidermis,
hiperplasia
de
células espinosas,
paraqueratosis,
vacuolización
perinuclear de las
células
intermedias y
superficiales,
y
núcleos
sin
atipias; infiltrado
inflamatorio
crónico dérmico.



Son contagiosas para el recién nacido

Soy muy contagiosas para el recién nacido ya que
no tiene defensas contra este virus. No hay riesgo de
contagio intrauterino durante el embarazo pero sí en
el momento del parto.


Riesgo de transformación maligna

En las mujeres también existe el riesgo de
transformación maligna (cáncer) en la localización
del cuello del útero.

Herpes Genital
Los agentes etiológicos que lo producen son el virus Herpes
Simplex tipo 2 y en menor frecuencia el Herpes Simplex tipo
1 (HSV)

Transmitido por contacto
directo con lesiones activas
o secresiones infectadas

Si la replicación viral
continua , puede ocurrir su
diseminación a través del
torrente sanguíneo.
Afectando así a diferentes
órganos

Migra hacia los ganglios de
la cadena dorsal de la
medula espinal donde
permanece en forma latente
e indefinida o hasta una
nueva recurrencia

Cuando el virus es
inoculado por primera
vez , se replica en las
células epiteliales de la
piel y mucosas

Causan Lisis celular y
contagio a células
vecinas
desencadenando una
reacción inflamatoria

El
estrés
físico
o
emocional, el trauma local ,
otras
infecciones,
la
exposición
solar,
la
menstruación
o
disminución
de
mecanismos de defensa
precipitan las recurrencias

Signos y síntomas

mujeres

duración del cuadro
clínico de 2 a 3
semanas

vulvovaginitis
Fiebre
Malestar general
linfoadenopatías
Disuria
Edema perineal y de labios
mayores y menores

El 95% de los herpes genitales
sintomáticos desarrollan la enfermedad
dentro de 3 a 14 días de la exposición.

hombres

Fiebre
edema genital
Linfoadenopatías
vesículas
Erosiones
uretritis

prodromo

Dolor localizado, ardor, tensión, adenopatías, fiebre,
anorexia, cefalea o compromiso del estado general leve

COMPLICACIONES
Mamas pueden
infectar a bebe

Propagación a cerebro, los ojos,
el esófago, el hígado, la médula
espinal o los pulmones

Meningitis en el
bebe

retrasos graves
en el desarrollo

infección
cutánea crónica

nacimiento
prematuro

muerte

GONORREA
Producida por la especie
bacteriana Neisseria Gonorrhoeae

La transmisión puede ocurrir durante el acto sexual, en
el parto (si la madre está infectada), o por contaminación
al llevar secreciones contaminadas de una mucosa a
otra.

patógeno genitourinario capaz
de colonizar la superficie de la
mucosa del tracto genital,
crecer in vivo bajo condiciones
de disponibilidad limitada de
hierro y evadir la respuesta
inmune del hospedero.

en caso de infección
humana el gonococo
elabora una proteasa de
la IgA 1 que desdobla e
inactiva a la IgA
secretora,
inmunoglobulina
importante en la defensa
de las mucosas del ser
humano.

adherirse a la superficie de los
epitelios uretral, endocervical,
vaginal e incluso a los
espermatozoides humanos y a
las células epiteliales no
ciliadas que recubren las
trompas de Falopio.

los gonococos pueden
manifestar
simultáneamente varias
cadenas de
lipopolisacárido
antigénicamente diferentes
(LPS), en su pared celular
Gram negativa.

mecanismos por los que N. Gonorrhoeae puede burlar al sistema
inmune

Expresión de antígenos de superficie
antifagocíticos
• Aunque los pili bacterianos se encuentran asociados con la
adherencia a las células epiteliales, también se ha
observado que protegen a la bacteria de la fagocitosis

Antígenos de superficie que imitan a los
antígenos naturales del hospedero
•Con este antígeno de superficie la bacteria
puede evadir el reconocimiento por el hospedero
Puede penetrar a las células epiteliales y por lo
tanto se protege tanto de la inmunidad humoral,
como de las células mediadoras de la
inmunidad.

SINTOMAS
En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7 días después de la
infección
disuria de grado variable

eritema y edema del meato urinario

salida de material purulento

Complicaciones:
epididimitis.
Prostatitis,
tromboflebitis,
absceso periuretral o fístulas, vesiculitis seminal, estenosis
uretral y esterilidad.

En mujeres los síntomas suelen aparecer entre 7 y 21 días después de la
infección

los ovarios, la uretra y el recto pueden comprometerse y
provocar dispareunia pelviana, y un proceso inflamatorio
pelviano que puede dejar como secuela infertilidad en el
10 a 20% de los casos

El contacto de las secreciones infectadas con los ojos puede
producir una conjuntivitis gonorréica

Las personas que mantienen sexo por vía anal pueden
desarrollar gonorrea rectal y eliminación de heces cubiertas
de sangre y mucosidad.
eliminación de heces cubiertas de sangre y
mucosidad

malestar alrededor del ano

El sexo oral es un factor de riesgo para gonorrea
orofaríngea
disfagia

COMPLICACIONES

conjuntivitis
neonatal
artritis
séptica,
meningitis y
neumonía

Enfermedad
inflamatoria
pélvica

Infertilidad

Embarazo
ectópico

Aumento del
riesgo de
contraer la
infección por
VIH

Parto
prematuro

Dolor
pélvico
crónico

Más de 500.000
casos de sífilis
congénita ocurren
cada año en todo
el mundo.

500.000 fetos
infectados con
sífilis son
abortados o nacen
muertos cada año.

Bebé podría
contraer la
enfermedad a
través de la
placenta.

Enfermedad de transmisión sexual que se contagia,
durante la actividad sexual, por medio del contacto entre
los órganos genitales o entre el órgano genital y las
mucosas en la boca o en el recto. La enfermedad
también se puede transmitir de madre a hijo durante el
embarazo o por medio de transfusiones sanguíneas

Treponema
pallidum (TP)

Familia
Spirochaetaceae,
anaerobio, estricto.

Multiplica en 33hrs.
Poder invasividad e
hipersensibilidad
tipo lll y lV.

El TP atraviesa rápidamente
las mucosas íntegras o
soluciones de continuidad de
la piel e invade el tejido
linfático

Para que aparezca lesión
clínica se requiere una
concentración tisular de 107
microorganismos por gramo
de tejido.

Estas lesiones remiten en 2
a 6 semanas para entrar en
la fase latente que sólo se
diagnostica por serología.

Sífilis tardía (latente después
de 2 años) condición clínica
o subclínica que se presenta
en un tercio de los pacientes
no tratados.

El estado primario se
refiere a la lesión primaria:
chancro, que aparece en
el sitio de inoculación y
que luego de 2 a 6
semanas desaparece
espontáneamente, y
compromiso regional
ganglionar linfático.

La sífilis secundaria o
diseminada aparece 3 a 6
meses
después
de
desaparecido el chancro, y
se
caracteriza
por
manifestaciones generales,
mucocutáneas
y
parenquimatosas

Estas lesiones comprometen los vasa
vasorum de la aorta y SNC; el resto
consiste en los gomas que pueden
comprometer cualquier parte del
cuerpo pero principalmente la piel,
hígado, huesos y bazo.

S. Primaria
 Aparece alas 3 semanas con o sin tratamiento
 El chancro inicial se desarrolla en el lugar de la inoculación
de las espiroquetas
 Las lesiones aparecen inicialmente como: Pápulas, luego se
erosionar para convertirse en ulceras indoloras con bordes
irregulares
 Linfadenopatías regionales indoloras 1-2 sem. Luego del
chancro

S. Secundaria
 Indica enfermedad diseminada
 Aparece de 6 sem- 6 m después del chancro
 Los pacientes presentan una pseudogripe, dolor de
garganta, fiebre, cefalea, mialgias, anorexia,
Linfadenopatías, exantema ( macular, paular,
pustular) mucocutáneo general, puede cubrir toda la
superficie cutánea (palmas y plantas)

S. Latente
Durante el primer año después de la sífilis secundaria sin
tratamiento, conocida como sífilis latente precoz, se presenta con
signos y síntomas secundarios, las lesiones de estos brotes no
suelen ser contagiosas

S. Tardía
Se define como el periodo de mas de un año
después de la infección inicial

S. Terciaria
 Pequeña porción evoluciona. Hasta 20 años desp.
 La inflamación difusa y crónica de los tejidos puede
llevar a una destrucción de cualquier órgano o tejido
(arteritis, demencia, ceguera etc.)
 Lesiones granulomatosas que se pueden encontrar
en hueso, piel, etc.
 En esta fase los órganos están espectacularmente
afectados
 Afecta a 75% de los pacientes no tratados Órganos
dañados: Piel y tejidos mucocutáneos

Sífilis Congénita o Prenatal

El paso del TP al feto puede ocurrir en cualquier momento del
embarazo, pero el daño se produce después del 4 mes,
coincidiendo con el inicio de la respuesta inmune fetal.
El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de 75
a 95%

El resultado de esta infección en madres no tratadas es: aborto
del trimestre medio, mortinatos, muerte neonatal y el cuadro
específico de sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz
(manifestación antes de 2 años) o tardía (clínica después de 2
años), e incluye los estigmas a largo plazo que las lesiones
determinan.

Se adquiere por
contacto sexual

Pasaje
transplacentario

Transfusión de
sangre fresca e
inoculación
directa.

Sífilis y embarazo
La sífilis es una enfermedad
extremadamente peligrosa
para un bebé que aún no
haya nacido. Puede ser
transmitida a su bebé a
través del canal de parto
(canal vaginal)

La sífilis que es
transmitida al feto
durante el embarazo
es conocida como
sífilis congénita.

Patogenia
Primario:
aparece en sitio
y desaparece de
2 a 6 semanas.

Secundaria:
aparece 3 a 6
meses .

Fase latente:
recaída en 2 a 4
años

Diagnóstico
Ultramicroscopia o
microscopia de
campo oscuro.

Serología

ETIOLOGÍA
Chlamydia trachomatis
Trichomonas
N. gonorrhoeae
Virus del herpes simple
T. Vaginalis
VPH

EPIDEMIOLOGÍA
20-25% de las mujeres
sufren una cervicitis, es
más frecuente en
adolescentes, pero se
puede presentar en
cualquier mujer
sexualmente activa.

CERVICITIS

Signos de inflamación del cuello uterino, manifestado
por el aumento del exudado cervical

COMPLICACIONES
Inflamación pélvica.
Esterilidad.
Conjuntivitis y perihepatitis.
Cáncer
cervicouterino
(cervicitis crónica).
En el embarazo causa
aborto, parto pretérmino y
muerte neonatal.

Signos de inflamación del cuello
uterino, manifestado por el aumento
del exudado cervical

Aguda

Crónica

SÍNTOMAS Y SIGNOS
Modo asintomático o asociada
con síntomas leves.

Secreción vaginal abundante purulenta o
mucopurulenta
Dolor pélvico
Dispaurenia.
Durante la exploración cuello uterino
edematoso, doloroso a la palpación y que
sangra con facilidad cuando se obtiene
material para cultivos o para realizar frotis
de Papanicolaou
Sangrado postcoital

COMPLICACIONES
* Enfermedad inflamatoria
pélvica
(infertilidad
o
embarazo ectópico)
*En el embarazo: parto
prematuro y un RNde bajo
peso
* Aumenta el riesgo
de
contraer gonorrea o infección
por el VIH.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Puede tener un
comienzo y remisión
espontánea.
Prurito, ardor, irritación,
disuria,
dispareunia,fetidez o
mal olor vaginal

VAGINITIS
Enfermedad
inflamatoria
del cérvix y la
vagina.

EPIDEMIOLOGÍA
15-20% de las consultas
por molestias
inflamatorias vulvovaginales son por esta
causa. en su mayoría en
mujeres secualmente
activas.

ETIOLOGÍA
* Gardnerella vaginalis
* Prevotella
* Mycoplasma hominis
* Bacteroides
* Fusobacterium y Mobiluncus

Alteración celular que se
origina en el epitelio del
cuello
del
útero,
inicialmente a través de
lesiones precursoras, de
lenta
y
progresiva
evolución,
que
se
suceden en etapas de
displasia leve, moderada
y severa.

Cáncer in situ,
todo el epitelio o
la mayor parte de
el, sin invasión del
estroma
subyacente.

Cáncer invasor
cuando el
compromiso
traspasa la
membrana basal

Segunda
causa de
muerte por
cáncer en
las mujeres
en el
mundo

Mas del 85% de los casos
nuevos y muertes referidos
se presentan en países en
desarrollo.
500 000 casos nuevos por
año

Anualmente
reciben
atención
médica
9,000
mujeres con
CaCu
invasor
(4,000
muertes)

En 2008 se
reportó una
tasa de
incidencia
de 19.2 y de
mortalidad
de
9.7/100,000
mujeres

Del año
2000-2008
murieron en
México 38,
262 mujeres

Clasificación del
Papanicolaou











Mayoría asintomática
Leucorrea fétida
Hematuria
Disuria
Rectorragia
Estreñimiento
En etapas tardías el síntoma
precoz y característico es la
metrorragia
Dolor (síntoma tardía,
localizado en flancos,
lumbagia

¿Qué es ?
Virus papiloma humano (VPH),
mas común

100 diferentes, 30 transmitidas
por vía sexual

infecta las células epiteliales
escamosas (células planas que
cubren la superficie de la piel y
las membranas mucosas).

Características del virus

familia
papilomaviridae tamaño
de 50 nm

capside
icosaedrica compuesta por
72 capsomeros que rodean el
genoma

Riesgos

Alto riesgo:
16, 18, 31, 33,
35, 39, 45, 51,
52, 56, 58, 59,
68, 73, 82.

Posible alto
riesgo: 26, 53,
66.

Bajo riesgo: 6,
11, 40, 42, 43,
44, 54, 61, 70,
72, 81.

Síntomas
Prurito

Aumento de flujo
vaginal
Alteraciones en la
piel (verrugas)

VPH EN EMBARAZO
Mujeres con
verrugas,
aumentan
complicaciones
en embarazo.

Verrugas
crecen y se
alargan

Sistema
inmune
deprimido

¿Qué son las verrugas
genitales?
Aparecen en area genital dentro
y alrededor de la vagina, cuello
uterino, vulva, ano, pene y
escroto.

Aparecen facilmente con
contacto sexual directo

Apariencia de coliflores

VPH y niños

Niño

Podría desarrollar
verrugas en
genitales o garganta

Tratamiento
No existe cura, pero se
tratan y extirpan.
Uso de acido
tricloroacetico (ATA) y
bicloroacetico (ABA).

Crioterapia

Electrocauterización

Cirugía laser

La Organización Mundial
de la Salud (OMS) estima
que
alrededor
de
84 millones de personas
morirán a causa de esta
enfermedad entre los
años 2005 y 2015.

En México, representa un
importante

problema

de

salud pública ya que a partir
del

2006,

el

cáncer

de

mama es la segunda causa
de muerte en el grupo de
edad de 30 a 54 años, y se

ubica como la primera causa
de mortalidad por tumores
malignos entre las mujeres



Cada año fallecen 400 mil mujeres en el mundo por esta
enfermedad.



A partir del 2005, en México, la tasa de mortalidad por cáncer de
mama es superior a la de cáncer Cervicouterino



Es el cáncer más común entre las mujeres mexicanas



En México se detectan 60 mil nuevos casos al año.



El 40% de estas mujeres se encuentran en etapas muy
avanzadas de la enfermedad.



Cada 9 minutos se detecta una mujer con cáncer de mama en

México.


Cada año mueren 4 mil mujeres en México por cáncer de mama



Cerca del 2% de los casos de cáncer de mama ocurren en los



Es la proliferación
acelerada,
desordenada y no
controlada de células
con genes mutados,
los cuales actúan
normalmente
suprimiendo o
estimulando la
continuidad del ciclo
celular pertenecientes
a distintos tejidos de
una glándula

Clasificación
El carcinoma ductal que comienza en
los conductos que llevan leche desde
la mama hasta el pezón. La mayoría
de los cánceres de mama son de este
tipo.
 El carcinoma lobulillar comienza en
partes de las mamas, llamadas
lobulillos.


El cáncer de mama puede ser invasivo o no.
Invasivo significa que se ha propagado desde
el conducto galactóforo o lobulillo a otros
tejidos en la mama.
No invasivo significa que aún no ha invadido
otro tejido mamario. El cáncer de mama no
invasivo se denomina in situ.

Los hombres también pueden padecer cáncer
de mama y los síntomas
abarcan:
Tumoración mamaria
Dolor y sensibilidad en las mamas

Los síntomas del cáncer de mama, en un
estado avanzado incluyen:
Dolor óseo
Dolor o molestia en las mamas
Úlceras cutáneas
Hinchazón del brazo próximo a la mama con
cáncer
Pérdida de peso

Debes revisarte los senos (mamas) una vez
al mes para conocer su aspecto y
sensación normales. El mejor momento es
2 o 3 días después de completar tu período
menstrual. Si estas en la menopausia
escoge un día al mes que sea fácil de
recordar

En general, los tratamientos para el cáncer
pueden abarcar:
 Fármacos quimioterapéuticos para destruir las
células cancerosas.
 Radioterapia para destruir el tejido canceroso.
 Cirugía para extirpar el tejido canceroso:
Una tumorectomía para extirpar la tumoración
mamaria;
Una mastectomía para extirpar toda o parte de
la mama y posiblemente las estructuras
aledañas.

¿Qué

se debe hacer para prevenir el cáncer de
mama?

Conoce tus antecedentes familiares de salud.
Habla con tu médico del riesgo personal de padecer
cáncer de seno.
Pregunta cuáles son los exámenes de detección indicados
para ti.
Lleva estilos de vida saludables.
Cuida tu alimentación. Mantén un peso saludable.
Incorpora el ejercicio a tu rutina diaria.
Limita el consumo de bebidas alcohólicas y cigarro

BIBLIOGRAFIA
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Honeyman: Manual de Dermatología, 2da ed. 1988; pg. 46
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