2. La▪ mortalidad en las unidades de críticos de la infección intraabdominal es del 23
%.
▪ 5’8-10% de los ingresos en críticos.
20▪ % de los ingresos por infección.
Aumento de las IIA postoperatorias.▪
El▪ éxito del tratamiento es multifactorial y la mejor pauta antibiótica puede
fracasar si el control del foco es deficiente o difícil de conseguir.
La▪ elección del antibiótico debe ser adecuada a la flora causante de la infección
intraabdominal, precoz y dosificada atendiendo a sus perfiles farmacocinéticos
y farmacodinámicos en función de la situación hemodinámica del paciente y su
comorbilidad, ajustando la duración del tratamiento.
3. PERITONITIS PRIMARIA▪
Sin alteración macroscópica▪
Monobacteriana▪
PERITONITIS SECUNDARIA▪
Perforación de víscera hueca▪
Mixta▪ (cocos grampositivos, enterobacterias y microorganismos anaerobios)
Antibióticos y control del foco▪
PERITONITIS TERCIARIA▪
▪ Infección intraabdominal “posinfección”
Posquirúrgicos,▪ ingresados en la críticos, infecciones a distancia,…
Cocos▪ grampositivos resistentes (Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus
spp.), Candida spp. y bacilos gramnegativos no fermentadores.
No es lo mismo que una IIA mal tratada.▪
4. En▪ la infección intraabdominal comunitaria
Bacilos Gram▪ negativos (E. coli 25-30%)
▪ Anaerobios (Bacteroides Fragilis 8,6-14,3%)
Cocos Gram positivos (▪ Enterococcus spp. 4,7%)
En▪ la infección intraabdominal nosocomial
▪ E. coli (22%)
Bacteroides▪ Fragilis (5,5%)
Enterococcus▪ (17 %).
En▪ la peritonitis postoperatoria con antibioterapia previa hay cultivos positivos para
microorganismos con un patrón de resistencias muy elevado
▪ E. Coli BLEE (19%)
▪ Klebsiella spp. BLEE (24%)
▪ SARM (26%)
Candida▪ spp.
Albicans▪ 60% (90% S a Fluconazol)
Acinetobacter▪ , E. Faecium, entre otros.
5. ▪ En pacientes adultos no sometidos a laparotomía inmediata, el TAC es de elección para
determinar la presencia de una IIA y su fuente (A-II).
▪ No necesario imagen en caso de perforacion en paciente crítico si eso demora el tratamiento.
(Opinión de expertos)
▪ Sin recomendaciones respecto a la determinación de marcadores biológicos
▪ Factores clínicos de predicción de fracaso de control del foco de la IIA
▪ Retraso en la intervención inicial (>24 h).
▪ Gravedad de la enfermedad (APACHE II ≥15).
▪ Edad avanzada.
▪ Comorbilidad y grado de disfunción orgánica.
▪ Bajo nivel de albúmina.
▪ Estado nutricional deficiente.
▪ Peritonitis difusa.
▪ Incapacidad de lograr el desbridamiento adecuado o control del foco.
▪ Presencia de malignidad.
6. Los pacientes deben ser sometidos a un rápido restablecimiento del volumen▪
intravascular (A-II).
Para los pacientes con shock séptico, la reanimación debe comenzar de inmediato▪
en cuanto la hipotensión arterial se identifica (A-II).
7. Tan pronto como sea posible (sala de▪ emergencia/quirófano en caso de shock
séptico).
Mantener niveles adecuados de antimicrobianos durante la intervención de▪
control del foco, por lo que pueden necesitarse dosis adicionales durante el
procedimiento (A-I).
8. El▪ tratamiento de las IIA debe basarse prioritariamente en el control quirúrgico
del foco de la infección (A-I), dado que su retraso se asocia a una mayor
mortalidad.
Cuando sea posible,▪ en caso de paciente estable, el drenaje percutáneo de los
abscesos y/o colecciones es preferible a la cirugía (B-II).
En pacientes con peritonitis grave, la re▪ -laparotomía no se recomienda en
ausencia de hipertensión intraabdominal (A-II).
Considerar▪ relaparatomia tras 4-5 días sin mejoría.
9. ▪ Toma de cultivos del foco de infección en el momento de la intervención
quirúrgica (A-II).
▪ Los hemocultivos no proporcionan información clínicamente relevante para los
pacientes con IIA-comunitaria y por lo tanto, no están recomendados de rutina en
estos pacientes (B-III).
▪ Para las IIA-comunitarias, no hay ningún valor demostrado en la obtención de la
tinción de Gram de rutina del material infectado (C-III).
10. Leve▪ -moderada: SIRS definido por la presencia de 2 o más de los siguientes
criterios:
▪ Temperatura axilar >38 o <36
▪ Frecuencia cardiaca >90lpm
▪ Frecuencia respiratoria >20rpm
▪ Recuento leucocitario >12.000 o < 4.000 o >10% cayados
Con lactato▪ venoso < 2mmol/l.
Grave▪ :
▪ Cuatro criterio SIRS o
SIRS▪ con fallo de un órgano (sepsis grave), hipotensión que precise fármacos vasoactivos
(shock séptico) o lactato venoso >2mmol/l
11. LEVE
MODERADA
IDSA ESPAÑA HGUA
Monoterapia:
Cefoxitina, ertapenem,
moxifloxacino, tigeciclina
y ticarcilina-a. clavulánico.
Combinación:
Cefazolina, cefuroxima, ceftria
xona, cefotaxima,
ciprofloxacino o levofloxacino
cada uno en combinación con
metronidazol.
Sin FR de mala evolución:
Amoxicilina-clavulánico o
Cefalosporina 3ªG +
Metronidazol o Ertapenem,
Aztreonam o Gentamicina +
metronidazol
Con FR de mala evolución:
Ertapenem,Tigeciclina
Sin FR de mala evolución:
Cefalosporina 3ªG +
Metronidazol
Alergías B-L: Gentamicina o
aztreonam + metronidazol
Con FR de mala evolución:
Ertapenem
Alergia B-L: Tigeciclina*
*Tigeciclina: Warning FDA en relación al aumento de mortalidad en meta-análisis de los ensayos clínicos.
Sólo utilizar si no hay alternativa disponible. En antecedentes de alergia a beta-lactámicos se recomienda
contactar con Alergias para evaluación y confirmacioń.
12. GRAVE
IDSA ESPAÑA HGUA
Monoterapia:
Imipenem-cilastatina,
meropenem, doripenem o
piperacilina-tazobactam.
Combinación:
Cefepime, ceftazidima,
ciprofloxacino o levofloxacino
cada uno en combinación con
metronidazol
Sin FR de mala evolución:
Piperacilina-tazobactam ±
Fluconazol/Candina
Alergia BL:Tigeciclina ±
Fluconazol/Candina
Con FR de mala evolución:
Imipenem o Meropenem o
Tigeciclina ±
Fluconazol/Candina*
Sin FR de mala evolución:
Piperacilina-tazobactam ±
Fluconazol/Candina*
Alergías B-L: Tigeciclina
Con FR de mala evolución:
Imipenem o Meropenem ±
Fluconazol o Candina
Alergia B-L: Tigeciclina +
Amikacina +
Fluconazol/Candina*
*Fluconazol/Candina: Cobertura hongos en afectación tracto gastrointestinal superior. Candina si
inestabilidad hemodinámica o shock séptico, fluconazol si clínicamente estable.
13. IIA NOSOCOMIAL POSTOPERATORIA
IDSA ESPAÑA HGUA
Dependiente de la flora local Sin FR de mala evolución:
Piperacilina-tazobactam ±
Fluconazol/Candina
Alergia BL:Tigeciclina1 ±
Fluconazol/Candina
Con FR de mala evolución:
Imipenem1 o Meropenem o
Tigeciclina1 ±
Fluconazol/Candina
Sin FR de mala evolución:
Piperacilina-tazobactam +/ -
Fluconazol/Candina
Alergías B-L: Tigeciclina +
Amikacina ±
Fluconazol/Candina
Con FR de mala evolución:
Imipenem o Meropenem +
Vancomicina
(Linezolid/dapotomicina) ±
Fluconazol/Candina
1.En pacientes con riesgo de infección por P. aeruginosa o en aquellos que presenten shock séptico es preciso añadir un
farmaco antipseudomónico específico como amikacina, ceftazidima o cefepima. Debe contemplarse la administración de
colistina en aquellos pacientes tratados previamente con un antibiótico con actividad antipseudomónica y que presenten
persistencia o recidiva de la infección intraabdominal.
14. Organismos
vistos en
infecciones
nosocomiales
locales
Carbapenems
Piperacilina-
Tazobactam
Ceftazidima o
cefepime, más
metronidazol
Aminoglucosido Vancomicina
<20% de
Pseudomona
aeuroginosa
resistente,
Enterobacterias
BLEE,
Acinetobacter y
otro BGN MR
Recomendado Recomendado No
recomendado
No
recomendado
No
recomendado
Enterobacterias
BLEE
Recomendado Recomendado No
recomendado
Recomendado No
recomendado
>20%
Pseudomonas
resistentes a
ceftazidima
(HGUA 9%)
Recomendado Recomendado No
recomendado
Recomendado No
recomendado
SAMR No
recomendado
No
recomendado
No
recomendado
No
recomendado
Recomendado
15. FACTORES DE RIESGO PARA PATÓGENOS ESPECIFICOS EN
IIA
TRATAMIENTO
Enterobacterias BLEE • Hospitalización previa (>15
días)
• Comorbilidad: DM,Tx Renal, E.
Hepática avanzada, ITUs de
repetición
• Administración previa ATB (<3
meses)
• SNG
• Endoscopia terapéutica
• Infección previa E. BLEE
- Carbapenem (incluido
ertapenem)
- Tigeciclina
Pseudomonas • IIA nosocomial
• ATB previo
• Neutropenia
• CPRE/Drenaje vía biliar
- Imipenem/Meropenem o
- Piperacilina-Tazobactam o
- Ceftolozano-tazobactam +
metronidazol
16. Enterococo • Inmunodeprimidos
• Receptores de tx de órgano
sólido
• Tratamiento de rescate IIA
• Valvulopatía u otro factor de
riesgo de endocarditis
• Origen colonico o
postoperatorio
+
Daptomicina o
Linezolid o
Vancomicina
Candida • IIA postoperatorio de foco
gastroduodenal
• Presencia de levaduras en
tinción gram
• Si ≥ 3 puntos: Cirugía (1), NPT
(1), colonizacion multifocal (1),
sepsis gave (2)
+
Fluconazol o candina (en caso de
shock septico o uso previo de
azoles)
17.
18.
19.
20.
21. Perfusión extendida/continua▪
No ha demostrado beneficios claros.▪
Más facilidad para alcanzar las concentraciones adecuadas▪
No se traduce en beneficio clínico en TODOS los pacientes.▪
Más probabilidad de beneficio en:▪
Pacientes críticos▪ cuya situación fisiopatológica conduce a alteraciones
Pacientes▪ con infecciones por bacterias multirresistentes con CIM elevadas (especialmente
gramnegativos como enterobacterias productoras de carbapenemasas, y Acinetobacter y
Pseudomonas aeruginosa multiresistentes)
22. ANTIBIOTICO DOSIS INICIAL DOSIS PRIMERAS 24-48 H DOSIS POSTERIOR
Cefotaxima 2 g 6-8 g/d en PC 1-2 h/8 h en PE
Meropenem 2 g 6 g/d en PC 1-2 h/8 h en PE
Ceftriaxona 2 g 1 g/12 h 1 g/12-24 h en PE
Piperacilina-tazobactam 4-(0.5) g 16 g/d en PC 4,5 g/6-8 h en PE
Ciprofloxacino 1 g 500 mg/12h 500 mg/24 h
Levofloxacino 600 mg 400 mg/12h 400 mg/24 h
Fosfomicina 4 g 200-300 mg/kg/d en PC 2 g/5 h en PE
Tigeciclina 200 mg 100 mg/12 h 50-100 mg/12 h
Metronidazol 1-1’5 g 500 mg/6 h 500 mg /6-8 h
Amikacina 25 mg/kg 20 mg/kg/d Considerar retirada o
ajuste según
concentraciónGentamicina 7-9 mg/kg 7 mg/kg/d
Colistina 6-9 MU 4’5 MU/12 h 4’5 MU/12 h
Linezolid 600 mg 600 mg/8 h 600 mg/12 h
Daptomicina 10 mg/kg de P. total 8-10 mg/kg/dia 6-8 mg/kg/d
Vancomicina 20 mg/kg de P. total 15-20 mg/kg/8-12 h Dosis ajustada
Teicoplanina 12-15 mg/kg de P. total 8-12 mg/kg/d 8 mg/kg/d
Clindamicina 900 mg 600 mg/6 h 600 mg/8 h
GTIPO2015:IIAGRAVEOCONSHOCKSEPTICO
23. Paciente con shock septico e infeccion grave debe guiarse mediante cultivos. Los diferentes estudios
Indican un tiempo medio en torno a los 15 días
24. ▪ El tiempo es fundamental: el control del foco quirúrgico y el inicio del tratamiento
atb debe ser lo más precoz posible
▪ No hay que olvidar la toma de cultivos durante la intervención quirúrgica
▪ El tratamiento empírico esta determinado por:
▪ Origen de la infeccion (comunitaria o nosocomial)
▪ Gravedad
▪ Factores de riesgo
▪ Ecología
▪ Valora la presencia de resistencias, hongos o nuevo control quirúrgico en caso de
fallo en el tratamiento
25. Protocolo▪ infeccion intraabdominal. Comision de infecciones. Hospital General Universitario de Alicante
Guirao▪ X, Arias J, Badia JM, Garcia-Rodriguez JA, Mensa J, Alvarez-Lerma F, Borges M, Barberan J, Maseda E, Salavert
M, Llinares P, Gobernado M, Gar- cia Rey C (2009) Recommendations in the empiric anti-infective agents of intra-
abdominal infection. Rev Esp Quimioter 22:151–172
Solomkin▪ JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O’Neill PJ, Chow AW, Dellinger EP,
Eachempati SR, Gorbach S, Hil ker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG (2010) Diagnosis and man- agement
of complicated intra-abdominal infection in adults and chil- dren: guidelines by the Surgical Infection Society and the
Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 50:133–164. doi:10.1086/649554
Sartelli▪ M, et al. (2013) 2013 WSES guidelines for management of intra-abdominal infec- tions. World J Emerg Surg 8:3.
doi:10.1186/1749-7922-8-3
Montravers▪ P, Dupont H, Leone M, Constantin JM, Mertes PM, Laterre PF, Misset B, Bru JP, Gauzit R, Sotto A, Brigand C,
Hamy A, Tuech JJ (2015) Guidelines for management of intra-abdominal infections. Anaesth Crit Care Pain Med
34:117–130. doi:10.1016/j.accpm.2015.03.005
Eckmann▪ C (2016) Antimicrobial therapy of intra-abdominal infec- tions in the era of multiresistance. Chirurg 87:26–
33. doi:10.1007/ s00104-015-0106-9
P.▪ Montravers , S. Blot, G. Dimopoulos, C. Eckmann, P. Eggimann, X. Guirao, J. A. Paiva, G. Sganga, J. De Waele
(2016). Therapeutic management of peritonitis: a comprehensive guide for intensivists. Intensive Care Med 42: 1234.
https://doi.org/10.1007/s00134-016-4307-6