Los macrófagos son un tipo de glóbulos blancos que se encuentran en la sangre e intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes patógenos. Se trata, por lo tanto, de células efectoras del sistema inmune. Los macrófagos son los actores principales de la respuesta inmunitaria innata. Cuando hay daño tisular o infección, los monocitos salen de la circulación sanguínea e incorporan el tejido o el órgano afectado y experimentan una serie de cambios para convertirse en macrófagos. Estos macrófagos pueden modificarse para formar diversas estructuras para luchar diversos microbios e invasores. De esta manera, los macrófagos ofrecen la primera línea de defensa en la protección del ordenador principal contra la infección. Los macrófagos presentes en seres humanos son alrededor 21 micrómetros en diámetro. Pueden sobrevivir por meses al mismo tiempo, también están implicados en el revelado de la inmunidad no específica o natural.

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE LABORATORIO CLÍNICO
INMUNOLOGIA CLINICA
DOCENTE:
JORGE CAÑARTE ALCIVAR
TEMA:
MACRÓFAGOS
PERTENECE A:
NAYOMI AINARA MERO SUAREZ
NIVEL:
TERCERO

2. RESUMEN
Los macrófagos son un tipo de glóbulos blancos que se encuentran en la sangre e intervienen
en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes patógenos. Se trata, por lo
tanto, de células efectoras del sistema inmune. Los macrófagos son los actores principales de
la respuesta inmunitaria innata.
Cuando hay daño tisular o infección, los monocitos salen de la circulación sanguínea e
incorporan el tejido o el órgano afectado y experimentan una serie de cambios para
convertirse en macrófagos. Estos macrófagos pueden modificarse para formar diversas
estructuras para luchar diversos microbios e invasores. De esta manera, los macrófagos
ofrecen la primera línea de defensa en la protección del ordenador principal contra la
infección. Los macrófagos presentes en seres humanos son alrededor 21 micrómetros en
diámetro. Pueden sobrevivir por meses al mismo tiempo, también están implicados en el
revelado de la inmunidad no específica o natural.
Este tipo de inmunidad es una inmunidad a largo plazo se detecta que cuando un macrófago
digiere un microbio y presenta el antígeno del microbio en su superficie para alertar a otros
glóbulos blancos a la presencia de la partícula invasora. Otros glóbulos blancos después se
multiplican y ascienden una inmunorespuesta contra el patógeno.
Palabras claves: Macrófagos, micrométros, sustancias, antígeno, inmunorespuesta,
partícula invasora.
ABSTRACT
Macrophages are a type of white blood cell found in the blood and are involved in the body's
defense against foreign substances or pathogens. They are, therefore, effector cells of the
immune system. Macrophages are the major players in the innate immune response.
When there is tissue damage or infection, monocytes leave the bloodstream and enter the
affected tissue or organ and undergo a series of changes to become macrophages. These
macrophages can be modified to form different structures to fight different microbes and
invaders. In this way, macrophages offer the first line of defense in protecting the host

3. computer against infection. Macrophages present in humans are around 21 microns in
diameter. They can survive for months at the same time, they are also involved in the
development of non-specific or natural immunity.
This type of immunity is a long-term immunity that is detected when a macrophage digests
a microbe and presents the microbe's antigen on its surface to alert other white blood cells to
the presence of the invading particle. Other white blood cells then multiply and raise an
immune response against the pathogen.
Key words: Macrophages, micrometers, substances, antigen, immune response, invasive
particle.
INTRODUCCIÓN
La teoría más aceptada y unificada para describir la fisiopatología del síndrome metabólico
es la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina se acompaña de muchas otras
alteraciones como incremento en la concentración de apo-B y C-III, ácido úrico, factores
protrombóticos (fibrinógeno, inhibidor del activador de plasminógeno-1 [PAI-1 por sus
siglas en inglés]), viscosidad plasmática, dimetilarginina asimétrica, homocisteína, cuenta
total de leucocitos en la sangre, citosinas proinflamatorias, presencia de microalbuminuria,
enfermedad de hígado graso no alcohólico o esteatohepatitis no alcohólica, síndrome
obstructivo de apnea del sueño y enfermedad de ovarios poliquísticos, todos asociados con
resistencia a las acciones de la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria Los defectos en
la acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa han sido caracterizados e incluyen
una deficiencia en la habilidad de la hormona para suprimir la producción hepática y renal
de glucosa, y mediar la captación y el metabolismo de la glucosa en tejidos insulinosensibles
(por ejemplo, músculo y tejido adiposo). Uno de los factores más importantes que
contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina es el exceso de ácidos grasos circulantes.
Estos ácidos grasos libres unidos a la albúmina plasmática provienen principalmente de los
triglicéridos almacenados en el tejido adiposo, y son secretados a la circulación a través de
la acción enzimática de la lipasa sensible a hormona, que a su vez depende del AMP cíclico.
Cuando la insulina alcanza los tejidos blancos, el exceso de ácidos grasos libres ocasiona

4. resistencia a su acción fisiológica debido al exceso de disponibilidad de sustrato, cuyo efecto
se traduce en alterar la señalización de la cascada intracelular y la expresión molecular de los
genes bajo su control.
El objetivo de este documento se encamina a presentar los hallazgos más recientes sobre los
mecanismos moleculares y genéticos que permiten reclutar y retener macrófagos en el tejido
adiposo.
DESARROLLO
El descubrimiento de los macrófagos se inicia por Elie Metchnikoff, de nacionalidad rusa,
quien recibió en 1908 el Premio Nobel de Fisiología por sus trabajos sobre la inmunidad. En
sus inicios descubrió que ciertas células aisladas digerían partículas que él había introducido
en el tubo digestivo de las larvas de peces con las que estudiaba. (Amaris Alonso, 2018) A
estas células las llamó fagocitos y más tarde los identificó como glóbulos blancos, y vio que
formaban la primera línea de defensa contra las infecciones en los seres vivos.
El término macrófago fue asignado por Aschoff en 1924 para nombrar un conjunto de células
componentes del sistema retículo-endotelial que estaba formado no sólo por monocitos,
macrófagos e histiocitos, sino también por fibroblastos, células endoteliales y células
reticulares. (Cedeño, 2013)
Después de 1969, se definió el concepto de sistema fagocítico mononuclear, formado por una
variedad de macrófagos, derivados de monocitos procedentes de la médula ósea, y se
abandonó el concepto de sistema retículo-endotelial, que está constituido por células
funcional e inmunológicamente distintas.
Macrófagos y adipocitos En fechas recientes se ha acumulado evidencia sobre el papel del
tejido adiposo en el desarrollo del estado inflamatorio sistémico que contribuye a los riesgos
cardiovasculares y a la vasculopatía asociados con obesidad. (Fabricio Alejandro Denel,
2019) Los adipocitos estimulados por señales de origen infeccioso o inflamatorio secretan
muchos reactantes de fase aguda y mediadores de la inflamación, que incluyen TNF-α, PAI-

5. 1, MCP1, IL1β, IL6, IL8, IL10, IL15, factor inhibidor de leucemia, factor de crecimiento del
hepatocito, SAA3, factor inhibitorio de la migración de macrófagos, haptoglobina, factores
de complemento B, D, C3, prostaglandina E2 y moduladores inflamatorios potentes como la
leptina, la adiponectina y la resistina. Además de los adipocitos, el tejido adiposo contiene
fibroblastos, preadipocitos, macrófagos que residen en este tejido, y constituyentes
vasculares. Se sabe que los macrófagos son contribuyentes cruciales en el proceso
inflamatorio sistémico general. (Diego Lamas, 2016) Los macrófagos han sido implicados
también en el desarrollo y mantenimiento de la inflamación inducida por la obesidad en el
tejido adiposo, y producen muchas de las moléculas proinflamatorias secretadas por el tejido
adiposo. Es de notar que existe una conexión obvia entre el nivel de coordinación de las vías
inflamatorias y metabólicas, destacándose por la coincidencia entre la biología y la función
de los macrófagos y adipocitos en la obesidad. (Noriega, 2018)
Es de notar que existe una conexión obvia entre el nivel de coordinación de las vías
inflamatorias y metabólicas, destacándose por la coincidencia entre la biología y la función
de los macrófagos y adipocitos en la obesidad. (Telmo Andres Santiago, 2018) La expresión
genética de ambas células es similar: los macrófagos expresan la mayoría de los productos
proteicos genéticos del adipocito, como las proteínas transportadoras de ácidos grasos
(FABP-aP2 por sus siglas en inglés) y el PPARγ, mientras que los adipocitos pueden expresar
muchas proteínas que podrían considerarse exclusivas de genes proinflamatorios de
macrófagos, tales como TNF-α, IL6 y metaloproteinasas de la matriz (MMP por sus siglas
en inglés). La habilidad funcional de estos dos tipos de células también coincide y se
sobrepone. Los macrófagos pueden atraer, englobar y almacenar lípidos para convertirse en
células espumosas ateroscleróticas. (Leonardo Mesa, 2018) Los preadipocitos bajo ciertas
circunstancias pueden presentar propiedades fagocíticas y antimicrobianas, y pueden tener la
capacidad de diferenciarse en macrófagos en un medio ambiente propicio, lo que sugiere un
papel inmunológico potencial de estos preadipocitos. Más aún, se ha podido documentar que
los macrófagos y los adipocitos se localizan juntos en el tejido adiposo excesivo característico
de la obesidad. Estos hallazgos indican que la obesidad se caracteriza por una acumulación
de macrófagos en el tejido adiposo, y agregan una nueva dimensión en la manera como
debemos entender e interpretar la génesis de la obesidad y su fuerte relación con los procesos
inflamatorios que ocurren simultáneamente en el tejido adiposo. Los macrófagos en el tejido

6. adiposo definitivamente contribuyen a la producción de mediadores inflamatorios en
conjunto con los adipocitos, lo que sugiere una potencial e importante influencia de dichos
macrófagos en promover resistencia a la insulina. (Camila Lalama, 2018)
FUNCIÓN DEL MACRÓFAGO
Fagocitosis
Cuando ocurre la inflamación, los monocitos experimentan una serie de cambios para
convertirse en macrófagos y las células de objetivo que necesitan eliminar. Una vez que están
engullidas, las enzimas celulares dentro del macrófago destruyen la partícula injerida.
Algunos macrófagos actúan como limpiadores, quitando las células muertas o necróticas
mientras que otros ofrecen inmunidad del ordenador principal engulliendo microbios.
Un microbio injerido o una célula muerta se engulle en qué se llama un phagosome, una
vesícula que sea formada alrededor del microbio por la membrana celular. Esto entonces
funde con un lisosoma, otra vesícula especializada que contenga las enzimas digestivas para
desintegrar los contenidos del phagosome. El lisosoma fundido y el phagosome se refiere
como phagolysosome. La mayoría de los macrófagos pueden vivir por varios meses y pueden
matar a centenares de diversas bacterias antes de que mueran. De esta manera, los macrófagos
ofrecen una inmunidad no específica o natural. (Cervantes, 2016)
Inmunidad adaptante.
Otra función de macrófagos es alertar el sistema inmune a la invasión microbiana. Después
de ingerir un microbio, un macrófago presenta una proteína en su superficie de la célula
llamada un antígeno, que hace señales la presencia del antígeno a una célula de ayudante
correspondiente de T. El antígeno que es visualizado se sujeta a una molécula de la clase II
de MHC, que actúa como señal a otros glóbulos blancos que el macrófago no es real un
invasor no nativo, aunque está visualizando un antígeno. (Andrea Delgado, 2016)
Al determinar un antígeno, la célula de ayudante de T activa otras células del sistema inmune
tales como células de T citotóxicas para atacar la célula infectada. Las células de ayudante
de T también estimulan las células de B del sistema inmune secretar los anticuerpos. Cada

7. antígeno tiene anticuerpos específicos que se produzcan contra él en grandes cantidades. Este
antígeno de la “firma” también es recordado por los anticuerpos, que apuntan directamente
cualquier célula que visualiza el antígeno en el futuro, debe otra infección ocurrir. Esta
inmunidad desarrollada se llama inmunidad adaptante o detectada. (Camila Lalama, 2018)
Células presentadoras de antígeno
Cuando los macrófagos fagocitan un microbio, procesan y presentan los antígenos en su
superficie que son reconocidos por los linfocitos T colaboradores, que producen linfocinas
que activan a los linfocitos B. Por eso los macrófagos forman parte de las células
presentadoras de antígeno, ya que poseen en sus membranas moléculas del complejo mayor
de histocompatibilidad MHC de clase II. Los linfocitos B activados producen y liberan
anticuerpos específicos a los antígenos presentados por el macrófago. Estos anticuerpos se
adhieren a los antígenos de los microbios o de células invadidas por virus y así atraen con
mayor avidez a los macrófagos para fagocitarlos. (Leonardo Mesa, 2018)
Quimiotaxis
En esta función son atraídos y desplazados hacia una determinada localización por la
presencia de determinados factores quimiotácticos para monocitos como la interleucina-I,
trombina, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, factor de complemento C5a,
fragmentos de colágeno, elastina, fibronectina, calicreína, activador del plasminógeno,
inmunoglobulinas y leucotrienos.
Otra función importante consiste en intervenir en la hemostasia: el macrófago produce una
serie de sustancias que participan en la coagulación, como son: proteína C, trombomodulina,
factor tisular, factor VII, factor XIII y el inhibidor del activador del plasminógeno.

8. CONCLUSIÓN
Los macrófagos proceden de los monocitos. Éstos se forman en la médula ósea, procedentes
de células pluripotenciales de la serie granulocítico-monocítica, gracias al factor de
crecimiento GM-CSF (granulocyte macrophage colony stimulating factor) y otras citocinas
como la interleucina 3 (IL-3).
Cuando estos factores de crecimiento están presentes en la médula ósea, la célula progenitora
prolifera y se diferencia a promonocitos, células que en divisiones celulares posteriores darán
origen a los monocitos. La diferenciación celular de la célula madre está asociada con la
expresión de receptores de membrana para citocinas específicas. Los monocitos permanecen
en la médula ósea menos de 24 h, después pasan a la circulación sanguínea y son distribuidos
por todo el organismo. En esta etapa, se visualizan al microscopio en los frotis de sangre
periférica como células de mayor tamaño, cuyo diámetro oscila entre 15 a 30 µm y poseen
una alta relación núcleo/citoplasma.
En adultos sanos normales, la vida media de un monocito circulante se estima en 70 h y en
una proporción del 1 al 6 % del total de leucocitos en un recuento normal en sangre periférica.
Una vez que los monocitos salen de los capilares sanguíneos y se localizan en los tejidos se
transforman en macrófagos. Esta diferenciación de monocito a macrófago afecta a gran
cantidad de cambios que incluyen un aumento del tamaño celular de 5 a 10 veces, sus
organelos incrementan tanto su número como su complejidad, adquiere capacidad fagocítica,
produce altas concentraciones de enzimas líticas y la célula empieza a secretar gran variedad
de mediadores solubles que realizan diferentes funciones. Los macrófagos son activados por
gran variedad de estímulos durante la respuesta inmunitaria. La fagocitosis de antígenos sirve
como estímulo inicial; sin embargo, tanto el número de macrófagos y su actividad pueden
aumentarse por citocinas secretadas por linfocitos T colaboradores y productos bacterianos.
Uno de los más potentes activadores de macrófagos es el interferón gamma.

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