Breve artículo sobre os macrófagos y su relación con los virus.

1. SALUD E INFECCIÓN INMUNOLOGÍA, VIROLOGÍA, MICOLOGÍA
ARTICULO DE REVISIÓN 2018
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MACRÓFAGOS: RELACIONES CON VIRUS
AUTOR: SABANDO ESPINOZA BRYAN RENÉ
Estudiante de 4to
semestre de la carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí.
E-mail: bryanecuado2612@gmail.com
Paralelo: “C”
COAUTOR: DR. JORGE CAÑARTE
Médico Especialista en Inmunología Clínica y Medicina Regenerativa
Docente de la Universidad Técnica de Manabí
RESUMEN
Los macrófagos son células implicadas en grandes procesos funcionales inmunes en el organismo,
además que funcionan como células presentadoras de antígenos para que se dé la inmunidad
humoral. Entonces, no es de sorprenderse que esté implicado en varios de los mecanismos de
replicación de los virus, e incluso, ayudarlos. En este trabajo, se detallará los procesos en los que son
sometidos los macrófagos bajo cada una de estas infecciones.
Palabras clave: Macrófagos, virus, vacunas.

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ABSTRACT
Macrophages are cells involved in large processes that work immune in the body, in addition to
functioning as antigen presenting cells for humoral immunity. So, it is not surprising that it is
involved in several mechanisms of virus replication, and even help them. In this work, the processes
in which the macrophages are under each of these infections will be detailed.
Keywords: Macrophages, viruses, vaccines

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INTRODUCCIÓN
Los macrófagos son células fagocíticas del
sistema inmunitario, capaces de fagocitar y
presentar antígenos. Puede procesar y presentar
antígenos a los linfocitos. Procede de
precursores de la médula ósea que pasan a la
sangre (monocitos) y emigran a sitios de
inflamación o reacciones inmunes. Hay distinto
tipos de ellos, en donde encontramos:
Osteoclastos, células de Kupffer en el hígado,
microglias en el cerebro, etc. Al ser móviles,
se adhieren también a superficies y emiten
seudópodos.
CITOMEGALOVIRUS Y LOS
MACRÓFAGOS
Se ha descrito el papel de TLR2 en la infección
por el citomegalovirus humano (hCMV). La
infección por este virus requiere de este
receptor, y son capaces de bloquearla utilizando
inhibidores de la vía endosomal como
bafilomicina 1 y tratando las células con las
citoquinas interleuquina 10 e interferón de tipo
I. (1)
ARTRITIS EROSIVA POR VIRUS
CHICUNGUYA Y LOS MACRÓFAGOS
Se ha demostrado un papel central de la
activación de los macrófagos de la sinovial en
la inflamación articular persistente.
Actualmente existe un estudio patrocinado por
la Universidad George Washington que trata de
demostrar la presencia de virus en líquido
sinovial humano y valorar su papel en la
cronificación de la artritis, así como la
presencia o no del virus en suero. (2)
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y
LOS MACRÓFAGOS
A escala cervical, como defensa, tras la primera
infección de las células del epitelio por HPV, se
desencadena una serie de respuestas
inespecíficas acompañadas de procesos
inflamatorios, quimioatracción de neutrófilos,
activación de macrófagos, intervención de
células asesinas naturales (NK), de anticuerpos
naturales, e incluso del sistema del
complemento, que formarán una primera
barrera defensiva de inmunidad inespecífica.
(3). Las células reticulares de Langerhans, y
algún queratinocitos funcionan como células
presentadoras de antígenos. Una infiltración
celular, dada esencialmente por CD4 a la
porción C terminal de E2 y macrófagos, con
frecuencia se encuentra en condilomas bajo la
regresión espontánea, mientras en pacientes con
inmunodeficiencia celular adquirida o
iatrogénica se observa un mayor predominio de
lesiones relacionadas con HPV, así como una

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mayor progresión hacia lesiones preinvasivas.
(4)
VIRUS DEL ZIKA Y LOS MACRÓFAGOS
El VZIK pertenece al género Flavivirus y
comparte con otros muchos virus de este género
diferentes determinantes anti- génicos,
especialmente con el virus del dengue. En
algunos estudios se ha observado, al igual que
ocurre entre diferentes serotipos del virus
dengue, la producción del fenómeno designado
como aumento de la actividad infectiva
mediada por anticuerpos, por el cual la
existencia previa de anticuerpos frente a alguno
de los serotipos del virus dengue facilitaría la
integración y replicación del VZIK en los
macrófagos y monocitos a través de su unión al
receptor Fc-gamma celular. A pesar de ello no
parece que la enfermedad causada por el VZIK
sea más grave, aunque quizás sí más prevalente,
en las áreas endémicas frente al dengue ni que
los niveles de viremia sean superiores por este
motivo. (5)
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA
HUMANA Y LOS MACRÓFAGOS
En un estudio se demostró que el virus de la
inmunodeficiencia humana entra al
espermatozoide siendo capaz de trasmitirlo a
macrófagos. (6) Así, durante la fecundación,
natural o asistida, este podría entrar al oocito y
establecer una infección productiva en el
embrión, transmitiendo la infección a la madre.
La tripsina podría potenciar la trasmisión viral,
al facilitar la entrada de viriones a macrófagos.
(7)
VIRUS DEL DENGUE Y LOS
MACRÓFAGOS
El desarrollo del dengue grave y su asociación
con las reinfecciones está bien argumentada
clínica y experimentalmente. Una de las teorías
más aceptadas y polémica, se denomina
potenciación de la infección dependiente o
mediada por anticuerpos, que se presenta
cuando los anticuerpos producidos y dirigidos
contra el serotipo de DENV que causó la
infección por primera vez, reconocen y forman
complejos con el segundo serotipo de virus
causante de la reinfección (8). Estos complejos
virus-anticuerpos se unen a los monocitos y
macrófagos mediante los receptores Fc,
favoreciendo la penetración del virus. Este
mecanismo incrementa la proporción de células
infectadas, la viremia y la capacidad de
dispersión del virus en el organismo. Esto
explica por qué algunos pacientes con dengue
grave poseen títulos virales más altos en
comparación con los pacientes con dengue sin
signos de alarma. (9)

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VIRUS DEL ÉBOLA Y LOS
MACRÓFAGOS
El VE es un virus pantrópico que solo respeta a
algunos subtipos celulares, notablemente los
linfocitos (10). Ataca y escapa precozmente de
la actividad del sistema fagocítico
mononuclear. Hay replicación activa en el
interior de los macrófagos y células dendríticas,
Las células dendríticas son el enlace entre la
inmunidad innata y la adquirida. La replicación
viral en su interior bloquea su maduración,
resultando células dendríticas ineficaces para
activar a las células T, lo que explicaría en
parte la inmunodepresión inducida por el VE.
En este proceso la VP35 tiene un papel
importante. (11)
SÍNDROME DE ACTIVACIÓN
MACROFÁGICA
El síndrome de activación macrofágica es un
síndrome clínico, potencialmente fatal,
ocasionado por una excesiva activación y
proliferación de macrófagos bien diferenciados
e intensa proliferación de linfocitos T con la
consecuente liberación de citocinas; la etiología
es desconocida pero se expone la posibilidad de
algunos agentes desencadenantes como:
agentes infecciosos (bacterias, hongos,
parásitos y virus), el uso de fármacos, como
sales de oro, metotrexato, sulfasalazina,
aspirina, antiinflamatorios no esteroideos,
etarnercept, y el trasplante autógeno de células
madres en pacientes con enfermedades
autoinmunitarias o hematooncológicas. (12) El
diagnóstico se basa en criterios clínicos, de
laboratorio e histológicos; si se sospecha a
tiempo y se realiza un diagnóstico precoz,
existe una buena respuesta al uso de esteroides
administrados por vía parenteral o citostáticos.
(13)
RITONAVIR Y LOS MACRÓFAGOS
El ritonavir es uno de los inhibidores de las
proteasas que se utilizan como parte del
tratamiento antirretroviral de gran actividad
(TARGA) para la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana, (14) y su uso se ha
asociado a un aumento en el riesgo de
aterosclerosis prematura. Se ha propuesto que
el ritonavir favorece la formación de células
espumosas, aunque los estudios previos
realizados han mostrado efectos contradictorios
de este fármaco sobre las concentraciones del
receptor scavenger CD36 en monocitos y
macrófagos. (15)

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