glaucoma agudo y cronico

2. NEUROPATIA
OPTICA
ADQUIRIDA.
EXCAVACION
DEL NERVIO
OPTICO
ADELGAZAM
IENTO
ANILLO
NEURORETIN
AL.
PERDIDA
PROGRESIVA
DEL CAMPO
VISUAL
CEGUERA
IRREVERSIBLE

3. A NIVEL MUNDIAL :
74%
GPAA,GLAUCOMA DE
ANGULO ABIERTO

10. TEORIA MECANICA
TEORIA VASCULAR
COMPRESION DE AXONES CONTRA
LAMINA CRIBOSA POR PIO ELEVADA
COMPROMETE EL FLUJO AXONAL Y
CAUSA MUERTE NEURONAL
COMPROMISO DEL FLUJO
SANGUINEO DE LA CABEZA DEL
NERVIO OPTICO .
ISQUEMIA RESULTANTE INTERFIERE
CON NUTRICION NEURONAL Y
CONLLEVA A MUERTE NEURONAL

11. Es la resultante de humor acuoso producido y de humor acuoso filtrado
Producción es un factor CONSTANTE y la capacidad de filtración es el factor VARIABLE
Evita que las paredes colapsen por las presiones externas del ojo
Permite una correcta perfusión de los tejidos
Todo esto mediante una regulación intrínseca del humor acuoso

13. Liquido transparente con
características similares pero no
idénticas a las del plasma
Es un elemento óptico, y sistema de
nutrición para la cornea y el cristalino
que son órganos avasculares

14. Cierre parcial o completo del ángulo camerular
anterior como consecuencia de condiciones
anatómicas que llevan al contacto o adherencia
iridotrabecular (Sinequias Periféricas Anteriores,
SPA), con elevación de la presión intraocular (PIO)
de forma aguda, intermitente o crónica. El proceso
de cierre angular primario puede llevar al
desarrollo de neuropatía óptica glaucomatosa

16. Conjuntiva: Inyección ciliar – hiperemia
conjuntival
PIO elevada (40 a 80 mm de Hg)
Midriasis media paralitica
Disco óptico: Edema con congestión venosa o
Normal o excavado

17. FAQUICOS
HIPERMETROPI
A
EDAD MAYOR DE 60 TASA
DE PREVALENCIA EL DOBLE
POR DECADA
ANTECEDENTES
FAMILIARES
MIDRIAIS

19. El aumento del diámetro antero- posterior del
cristalino puede, mecánicamente, facilitar el cierre
angular agudo o crónico en ojos anatómicamente
predispuestos

20. (75%),impedimento al flujo del humor
acuoso desde la cámara posterior a la
cámara anterior a través de la pupila
causando aumento de la presión en la
cámara posterior, por lo que el iris
periférico se abomba hacia adelante
llegando a contactar con la malla
trabecular y/o córnea periférica causando
cierre angular aposicional o sinequial

22. AGUDO
• BLOQUEO
(PILOCARPINA)
• EDEMA E INFLAMACION
(CORTICOIDES TOPICOS)
• BAJAR LA PIO ( MANITOL O
ACETAZOLAMIDA)
CRONICO
• IRIDOTOMIA
• FACOEMULSIFICACION CON
IMPLANTE DE LENTE
INTRAOCULAR

23. • (Yag laser o quirúrgica):
Se elabora un orifico en el iris, para crear una comunicación
artificial entre la CA y la CP
Elimina el bloqueo pupilar:
1. proporciona una ruta alterna para el flujo del humor
acuosos de la CP a la CA.
2. iguala presiones.
3. Aleja el iris del ángulo, aliviando el cierre en zonas donde
aun no se han generado sinequias.
Debe realizar cuando la cornea este transparente

24. Extracción de cristalino:
facoemulsificación
CON IMPLANTE DE
LENTE
INTRAOCULARn

26. PRESION
INTRAOCULA
R ELEVADA
EDAD MAYOR
DE 60 AÑOS
RAZA NEGRA
ANTECEDENTE
DE TRAUMA
OCULAR
CIRUGIAS
HISTORIA
FAMILIAR DE
GLAUCOMA
MIOPIA
DIABETES
MELLITUS
USO DE
CORTICOIDES
CORNEA
DELGADA
<500 MICRAS
DROGAS
ANTICOLINERGICAS
ANTIPSICOTICOS
ANTIPARKINSONIANOS
ANTIHISTAMINICOS
ESTRÉS EMOCIONAL

27. Lesión glaucomatosa
del NO
Angulo iridocorneal
abierto
Ausencia de signos de glaucoma secundario a
una causa no glaucomatosa para la
neuropatía optica

29. 1) Alteración periférica y
área perimacular
2) Escotoma de
Bjerrum y escalon
nasal de Ronne
3) Islote temporal y
Amaurosis

31. LASER
TRABECULOPLASTIAS
CIRUGIAS FILTRANTES
La trabeculoplastia es un tratamiento laser para el glaucoma
primario de ángulo abierto. El laser es usado para tratar la
malla trabecular, a través de la cual el humor acuoso es drenado
El laser QUEMA una pequeña área en la malla
trabecular, ABRIENDO el canal de drenaje.
Cerca de 50 puntos sobre 180 grados del círculo de
la malla trabecular son tratados en una terapia.
El tratamiento de trabeculoplastia laser es efectivo en cerca del
75% de los pacientes. El efecto puede tardar algunas semanas
en aparecer y puede mantenerse durante varios años.

32. Edad avanzada
Antecedentes patológicos
familiares
MIOPIA
CORNEA FINA

33. EXCAVACION DE LA CABEZA DEL NERVIO OPTICO (RELACION
COPA/DISCO > 0.3)
DEFECTOS ESPECIFICOS DEL CAMPO VISUAL
PRESION INTRAOCULAR (PIO) NORMAL ( 10 A 21 MMHG) O ALTA

34. EXCAVACION DEL NERVIO OPTICO >0.3
CRECIMIENTO DE LA
EXCAVACION

35. PRESION
INTRAOCULAR
CAMPIMETRIA
EXCAVACION
PAPILAR
TOMOGRAFIA
COHERENCIA
MAYOR 21
mmHg
COCIENTE E / P
Menor 0.3 NORMAL
0,3 – 0,6 sospechosa
Mayor 0,6 PATOLOGICA

36. ETIMOLOL
TRAVOPROST,LATANOPROST
BRIMONIDINA
PILOCARPINA ( COLINOMIMETRICOS)
DORZOLAMIDA

38. • HTTP://TECNOLOGIAMEDICAOFTALMO.BLOGSPOT.COM/2017/04/GLA
UCOMA-PRIMARIO-DE-ANGULO-ABIERTO-GPAA.HTML
• HTTPS://ES.SLIDESHARE.NET/PERRISCUISCUIS/GUA-BSICA-
OFTALMOLOGA
• HTTP://WWW.ICOPH.ORG/DOWNLOADS/ICOGLAUCOMAGUIDELINES-
SPANISH.PDF