2. Sindrome Hemolitico
Uremico (SHU)
• Una de las causas mas frecuentes de IRA
estrahospitalaria.
• Caracterizada por la triada, Anemia hemolitica
microangiopatica, trombocitopenia e
insuficiencia renal
• Dano multiorganico al riñón, tubo digestivo,
SNC.
3. Etiologia
• El SHU se puede clasificar como inducido por
infecciones, genético, medicamentos o por
enfermedades sistemicas.
• Mas frecuente asociado a Escherichia coli.
• Denominados Diarrea positivos (D+) o diarrea
negativos (D-).
• Infrecuentemente se relaciona el neumococo
productor de neuraminidasa con SHU.
4. fisiopatologia
• Liberación de la shigatoxina.
• El lipopolisacarido bacteriano desencadena una
reacción inflamatoria
• Fenómenos microtromboticos e inhibición de la
fibrinolisis
• producción de citocinas y daño al epitelio
• Perdida de su función como barrera y el paso libre
de la toxina a la circulación.
5. fisiopatologia
• Plaquetas exhaustas.
• Dano endetelial
protrombotico
• Toxina induce aumento
en la agregación
planetaria
• Vida media de plaquetas
dismunuido por secuestro
esplenico
• Aumento del tromboxano
A
6. manifestaciones clinicas.
• PERIODO PRODROMICO
• Diarrea sanguinolenta, cólicos abdominales, distension
y vomitos.
• Durar 3 a 4 dias y desaparecer totalmente o
complicarse incluso con infartos colonicos
• La diarrea cede luego de un par de días.
• Desarrollo drastico, de insuficiencia renal aguda,
alteraciones hematológicas y neurológicas, incluso
daño hepático, pancreático y cardiaco.
7. manifestaciones clinicas.
• ALTERACIONES HEMATOLOGICAS.
• Expresion clinica de ma microangiopatia
trombocita (MAT), caracterizada por
anemia hemolitica, trombocitopenia y
alteraciones luecocitarias.
• Anemia hemolitica de comienzo brusco,
con presencia de eritrocitos
fragmentados o “crenados" observados
en el 2 o 3 dia.
8. manifestaciones clinicas.
• ALTERACIONES HEMATOLOGICAS.
• Trombocitopenia, marcador de evolución
desfavorable, se caracteriza por plaquetas
exhaustas y su recuperación es paralela al
paciente.
9. manifestaciones clinicas.
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Oligoanuria genera retencion hidrosalina leve.
• Ascenso de urea y creatinica rápido,
alteraciones electroliticas con acidosis
metálica grave.
• Hiperpotasemia.
10. manifestaciones clinicas.
• MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS.
• Ligera irritabilidad hasta cuadros epilépticos
• Microtrombosis del SNC
• Punción lumbar contraindicada
• Procedimientos no invasivos como TAC o
MRI
11. manifestaciones clinicas.
• ALTERACIONES PANCREATICAS.
• 8-10%
• Trombosis de la microvasculatora con disfunción
de los islotes.
• Funcion exocrina intacta
• Diabetes pos-SHU
• Hiperglicemia en diálisis peritoneal
12. manifestaciones clinicas.
• ALTERACIONES CARDIACAS.
• Compromiso miocardico por alteracion en la
microvasculatura o miocarditis por efecto
directo del agente infeccioso
• ALTERACIONES OCULARES.
• Extremadamente raro, amaurosis con
recuperación total de la visión.
13. diagnostico
• Clinico.
• Anemia, trombocitopenia y afectación renal
• Hematuria leve y proteinuria escasa.
• Elevación de urea y creatinina.
• Detección del microorganismo?
• Coprocultivo
• Ag E.coli O157:H7 en heces
• Toxina shiga libre en heces
• Toxina shiga por PCR
14. tratamiento
• Medidas de soporte.
• Manejo adecuado de LEV y Electrolitos.
• Manejo de hipovolemia.
• Diálisis temprana en oliguria o anuria.
• Transfusion de GRE en fase aguda resuelta.
• No se administran plaquetas.
• Tratamiento anticoagulante, antiplaquetario y
terapia fibrinolítico contraindicado.
16. “Be a yardstick of quality. Some
people aren’t used to an environment
where excellence is expected.”
— Steve Jobs
Notas del editor
y raramente otros órganos como páncreas corazón y otros órganos
enfermedades sistemicas que cursan con lesión microvascular.
e coli asociado a enteritisl
los casos asociados a diarrea se deben a causa de la shigella dysenteriae 1 y e coli productora de toxina shiga.
El dano endotelial es el eje de todas las alteraciones fisiopatologicas.
la shiga toxina fomenta la agregación plaquetacia, la neuraminidasa ataca las células endoteliales, hematíes y plaquetas generando la exposición del antígeno T y este es reconocido por la IgM y desencadena la microangiopatia.
La lesión endotelial conduce a una trombosis especialmente en el glomérulo.
La lesión mecánica de los hematíes debido a su paso por la microvasculatura dañada.
Los infartos clónicos dependen de la severidad liberada por las toxinas de las bacterias.
casos que reportan prolapsos rectales, invaginaron intestinal o incluso volvulos.
luego de parecer una diarrea en remisión se desarrolla drásticamente
Anemia hemolítica se manifiesta con palidez inclusos de hemólisis muy intensa con ictericia
mas tarde se observa anisocitosis poiquilocitosis, reticulocitosis
en algunos casos puede ser hipervolemia con repercusión hemodinámica
Lahiperpotasemia es la complicación mas peligrosa y la causa habitual de muerte antes de instituir la diálisis
antes de atribuir las microtrombosis del SNC deve descartarse alteraciones electroliticas, de la glucosa elevada con síndromes de hiperosmolaridad por daño pancreático o por la glucosa de las soluciones dialiticas
pl contraindicada por los procesos de trastornos de coagulación, plaquetopenia, o edema cerebral.
las manifestaciones carian desde la anormalidades en la prueba de tolerancia a la glucosa hasta diabetes
la manifestación cardinal es la hiperglicemia en pacientes que han recibido diálisis peritoneo por el alto contenido de glucosa de las soluciones dialiticas.
la miocarditi relacionada con SHU ocasionado por el coksakie B4
Diagnóstico eminentemente clínico basado con la presencia de anemia hemolítica microangiopática ah, con Esquistositos, trombocitopenia y algún grado de afección renal.
La presencia o ausencia de microorganismos productores de toxinas en el coprocultivo sólo es un pequeño papel en el diagnóstico ya que estos microorganismos pueden eliminarse con rapidez y frecuentemente el coprocultivo es negativo.
La mitad de los pacientes necesita diálisis durante la fase aguda de la enfermedad, la mayor parte del recupera completamente la función renal después de diálisis y algún grado sufrirá insuficiencia renal crónica.
Manejo de la hipovolemia en las fases iniciales antes de la oliguria puede tener efectos renales protectores en el síndrome asociado a diarrea.
En casos de hematocrito abajo de 20 se recomienda el uso de eritropoyetina.
Manejo de la oliguria principalmente acompañada de hiperpotasemia.
Tratamiento anticoagulante, antiplaquetario y terapia fibrinolítico contraindicado. Aumentan el riesgo de hemorragia grave.
La antibioticoterapia para eliminar el moco microorganismo productor de toxinas no se recomienda porque puede provocar un aumento de la liberación de la toxina y exacerbar potencialmente la enfermedad.
